胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液
【摘要】 目的 探讨胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效，并研究其作用机理。方法 结核性包裹性胸腔积液病人78例，随机分为注药组及对照组，每组各39例，注药组于胸腔内注入尿激酶10万U。比较两组胸腔积液引流量及胸膜厚度，测定注药组治疗前后纤维蛋白降解产物(FDP)含量。结果 注药组胸腔积液引流量平均为(1921±208)ml，显著多于对照组的(1256±224)ml，P<0.01;注药后胸膜厚度为(2.51±0.27)mm，显著低于对照组(3.46±0.31)mm，P<0.05;注药前后FDP量分别为(2.3±1.7)ml，(18.2±5.6)ml，差异有非常显著性(P<0.01)。结论 胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性积液，疗效显著，其作用机理为尿激酶激活纤维蛋白酶，降解纤维蛋白。关键词 尿激酶 纤维蛋白降解产物 胸腔积液 结核
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2003)02-0143-02
结核性包裹性胸腔积液临床上较多见，往往由于患者就诊较晚，胸腔积液处理不及时，使胸水包裹或被分割成多个小房，导致抽液或引流困难，治疗时间延长，甚至肋间隙变窄或胸廓畸形，造成限制性通气功能障碍。我科于2000年10月～2002年10月采用胸腔内注入尿激酶，治疗结核性包裹性胸腔积液，并对尿激酶作用机理进行研究。
, 百拇医药
1 资料和方法
1.1 对象 确诊为结核性胸腔积液患者78例，经B超或CT检查表现为胸膜粘连、包裹、有多个小房形成，其中男48例，女30例，年龄15～70岁，平均为36.4岁，疗程2～8周。随机分为注药组及对照组各39例，所有患者近1周未使用阿斯匹林、肝素等药物，凝血功能及血小板计数正常，无尿激酶过敏史。两组患者均进行INH、RFP、PZA及SM联合化疗。
1.2 方法 根据胸部B超或CT定位，确定穿刺点，注药组及对照组每次抽液后留胸水5ml，-20℃冰箱保存待测，每次抽液800ml或抽尽积液后胸腔内注入尿激酶(黑龙江迪龙公司产品)10万IU+0.9%NS50ml，注药后转动身体，对照组注入0.9%NS50ml后，再用B超定位，尽可能抽取胸水，直到B超显示胸腔积液厚度小于2.0cm，停止抽液，记录抽液量，测定第一次胸穿及最后一次胸穿胸水纤维蛋白降解产物(FDP)，于停止抽液后行胸部CT检查，选择胸膜最厚部位测量胸膜厚度。FDP测定采用ELISA法。数据以ˉx±s表示，组间比较采用t检验。
, 百拇医药
2 结果
注药组与对照组抽液量、胸膜厚度比较见表1。
两组第一次抽液、最后一次抽液后胸腔积液FDP比较见表2。表1 注药组与对照组抽液量及胸膜厚度(略)表2 两组治疗前后FDP量(略)
3 讨论
本研究结果显示，胸腔内注入尿激酶对于结核性胸腔积液的引流，减少粘连、包裹有显著疗效。结核性胸腔积液中含有纤维蛋白，纤维蛋白易沉积于胸膜，形成“纤维素苔”，充当炎症细胞的趋化物，影响血管通透性，促进成纤维细胞粘附和增殖，产生胶原蛋白、粘多糖，使胸膜肥厚、粘连、包裹，易形成小房 [1] 。
尿激酶属第一代溶栓剂，能非特异性地将纤溶酶原激活成纤溶酶，一分子尿激酶能产生一分子纤溶酶，激活的纤溶酶可降解纤维蛋白。本研究结果表明，注入尿激酶后胸液中纤维蛋白降解产物明显增高，证实尿激酶激活纤溶酶，降解了胸膜腔中的纤维蛋白，从而降低胸腔积液的粘稠性，清除胸膜粘连及分隔，增加了胸液引流量，使肺得以重新复张。
, 百拇医药
值得注意的是在临床和动物实验中都观察到对于较薄的纤维蛋白粘连治疗效果较显著，而对于病程后期壁层和脏层上能形成较厚的纤维素层，如CT示胸膜厚度超过5mm，尿激酶的治疗效果可能欠佳，所以主张早期运用。至于尿激酶的剂量及用药间隔时间尚没有定论，报道的剂量为5～45万U，用药时间3～8天，注药后留置3h以上，主要根据积液粘稠程度及粘连包裹情况而定 [2] 。
总之，胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液具有价格低廉、简便、安全、创伤少、疗效确切等优点，减少多次多部位穿刺抽液给患者带来的痛 苦，缩短住院时间，值得临床推广应用。
参考文献
1 穆魁津，何权瀛.胸膜疾病.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1994，97-99.
2 Moulton JS，Moore PT，Mencini RA.Treafment of Located Pleural effuˉsions with trows catheter infracavify urokinase.AJR，1989，156:941-945.
(收稿日期:2003-04-20) (编辑 小川), 百拇医药(林大欢)
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2003)02-0143-02
结核性包裹性胸腔积液临床上较多见，往往由于患者就诊较晚，胸腔积液处理不及时，使胸水包裹或被分割成多个小房，导致抽液或引流困难，治疗时间延长，甚至肋间隙变窄或胸廓畸形，造成限制性通气功能障碍。我科于2000年10月～2002年10月采用胸腔内注入尿激酶，治疗结核性包裹性胸腔积液，并对尿激酶作用机理进行研究。
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1 资料和方法
1.1 对象 确诊为结核性胸腔积液患者78例，经B超或CT检查表现为胸膜粘连、包裹、有多个小房形成，其中男48例，女30例，年龄15～70岁，平均为36.4岁，疗程2～8周。随机分为注药组及对照组各39例，所有患者近1周未使用阿斯匹林、肝素等药物，凝血功能及血小板计数正常，无尿激酶过敏史。两组患者均进行INH、RFP、PZA及SM联合化疗。
1.2 方法 根据胸部B超或CT定位，确定穿刺点，注药组及对照组每次抽液后留胸水5ml，-20℃冰箱保存待测，每次抽液800ml或抽尽积液后胸腔内注入尿激酶(黑龙江迪龙公司产品)10万IU+0.9%NS50ml，注药后转动身体，对照组注入0.9%NS50ml后，再用B超定位，尽可能抽取胸水，直到B超显示胸腔积液厚度小于2.0cm，停止抽液，记录抽液量，测定第一次胸穿及最后一次胸穿胸水纤维蛋白降解产物(FDP)，于停止抽液后行胸部CT检查，选择胸膜最厚部位测量胸膜厚度。FDP测定采用ELISA法。数据以ˉx±s表示，组间比较采用t检验。
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2 结果
注药组与对照组抽液量、胸膜厚度比较见表1。
两组第一次抽液、最后一次抽液后胸腔积液FDP比较见表2。表1 注药组与对照组抽液量及胸膜厚度(略)表2 两组治疗前后FDP量(略)
3 讨论
本研究结果显示，胸腔内注入尿激酶对于结核性胸腔积液的引流，减少粘连、包裹有显著疗效。结核性胸腔积液中含有纤维蛋白，纤维蛋白易沉积于胸膜，形成“纤维素苔”，充当炎症细胞的趋化物，影响血管通透性，促进成纤维细胞粘附和增殖，产生胶原蛋白、粘多糖，使胸膜肥厚、粘连、包裹，易形成小房 [1] 。
尿激酶属第一代溶栓剂，能非特异性地将纤溶酶原激活成纤溶酶，一分子尿激酶能产生一分子纤溶酶，激活的纤溶酶可降解纤维蛋白。本研究结果表明，注入尿激酶后胸液中纤维蛋白降解产物明显增高，证实尿激酶激活纤溶酶，降解了胸膜腔中的纤维蛋白，从而降低胸腔积液的粘稠性，清除胸膜粘连及分隔，增加了胸液引流量，使肺得以重新复张。
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值得注意的是在临床和动物实验中都观察到对于较薄的纤维蛋白粘连治疗效果较显著，而对于病程后期壁层和脏层上能形成较厚的纤维素层，如CT示胸膜厚度超过5mm，尿激酶的治疗效果可能欠佳，所以主张早期运用。至于尿激酶的剂量及用药间隔时间尚没有定论，报道的剂量为5～45万U，用药时间3～8天，注药后留置3h以上，主要根据积液粘稠程度及粘连包裹情况而定 [2] 。
总之，胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液具有价格低廉、简便、安全、创伤少、疗效确切等优点，减少多次多部位穿刺抽液给患者带来的痛 苦，缩短住院时间，值得临床推广应用。
参考文献
1 穆魁津，何权瀛.胸膜疾病.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1994，97-99.
2 Moulton JS，Moore PT，Mencini RA.Treafment of Located Pleural effuˉsions with trows catheter infracavify urokinase.AJR，1989，156:941-945.
(收稿日期:2003-04-20) (编辑 小川), 百拇医药(林大欢)