开博通引起咳嗽8例报告
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2003)07-0636-02
目前血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂被临床广泛用于治疗高血压和慢性心功能不全。开博通引起咳嗽这一副 作用日益受到临床医生的注意。现将发现8例开博通引起咳嗽病例报告如下。
1 临床资料
2000年7月～2003年7月本院门诊和病房用开博通治疗高血压和心脏疾病92例，其中高血压病55例，风湿性心脏病合并心衰12例，扩张性心肌病8例，冠心病并心衰17例。男54例，女38例。92例中8例(8.70%)服用开博通后出现咳嗽，男3例，女5例，年龄42～65岁，平均年龄52岁。其中风湿性心脏病合并心衰、肺部感染2例，扩张性心肌病2例(1例合并肺部感染)，高血压病4例。开博通剂量25～50mg/日，确诊开博通引起咳嗽的时间，15～20天5例，30天1例，2个月1例，6个月1例。停用开博通后3～5天咳嗽消失，5例重复用开博通后2～4天又出现咳嗽。咳嗽与剂量无明显关系。3例误诊为支气管炎，1例长达6个月;2例误诊为咽喉炎。5例干咳，3例咯少量白色粘痰，2例咽部有痒感，咳嗽期间均服用普通镇咳药无效，3例加用可待因只能暂时止咳。
, 百拇医药
2 讨论
多数临床医生对ACE抑制剂致咳嗽的副作用认识不足，把咳嗽误诊为呼吸道疾病而行不必要的药物治疗和检查，增加病人的痛苦和经济负担。回顾本组3例心衰、肺部感染的病人，用洋地黄、利尿剂和抗生素后，心衰纠正，肺部感染抑制，但患者仍有咳嗽，由于我们对开博通引起咳嗽认识不足，误认为心衰肺部感染未控制，而长期使用抗生素，致使2例继发口腔霉菌感染。1例高血压病患者因咳嗽长期误诊为支气管炎达6个月，胸片和肺部CT检查均正常，用多种抗生素联合镇咳药治疗无效，追问病史患者6个月前开始服用开博通，因此怀疑咳嗽与开博通有关，停用开博通后咳嗽消失。该教训告诉我们，临床医生要仔细询问病史，充分认识开博通能引起咳嗽这一副作用。ACE抑制剂引起的咳嗽常为持续性干咳，伴有咽部刺激感，卧位加重，常常影响睡眠。本组3例咯少量白色粘痰，2例咽部有痒感。停药后平均3～4天咳嗽消失。本组5例重复给予开博通后2～4天又出现咳嗽，显然咳嗽与开博通有关。咳嗽 与开博通剂量、有无心功能不全无明显关系，这与文献报道一致。关于ACE抑制剂引起咳嗽的发生率报告不一，开博通0.2%～25%，enalapril1.0%～33%;本组开博通8.69%，说明此副作用并非少见。
, 百拇医药
ACE抑制剂引起咳嗽的详细机制尚不清楚。咳嗽不是由本药的血管扩张作用和降压作用引起，与血清ACE抑制剂活性或降压效果无关。ACE主要使血中血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，与分解缓激肽或P物质、脑啡肽等神经肽的激酶是同种酶。ACE抑制剂除了使巨核细胞或嗜碱细胞直接激活之外，还能抑制缓激肽、P物质等分解，后者进一步激活巨核细胞，使原来细胞内介质释放，激活环氧化酶、脂氧化酶，促进前列腺素、白细胞激肽(Leudotriene)等强力炎症物质合成。组织胺、缓激肽刺激向心性C纤维神经末梢局部轴索反射，引起P物质等神经肽释放[1]。通过这一系列反应，从末梢血液中动员嗜酸性细胞、嗜中性细胞，使气管粘膜组织内化学游走物质增加。吸入组织胺后末梢血中嗜酸细胞减少的程度在ACE抑制剂给药组比对照组大。ACE抑制剂通过缓激肽使前列腺素产生增加，特别是PGI 2 刺激向心性C纤维诱发咳嗽，用前列腺素合成阻滞剂Sulindac能抑制咳嗽，而普通镇咳药多数无效，用氨茶碱能有效预防和治疗。一旦明确诊断应立即停药。
目前ACE抑制剂广泛应用于临床，要充分认识ACE抑制剂引起咳嗽的副作用，以免误诊而增加不必要的检查和治疗。ACE抑制剂致咳嗽的详细原因不明，有待于进一步研究。
参考文献
1 江明性.新编实用药物学.北京:科学出版社，2000，262-263.
作者单位:1 110034辽宁沈阳公安部警犬技术学校
2 110035辽宁沈阳中国刑警学院
(收稿日期:2003-09-08)
(编辑刘 娜), 百拇医药(卢丽萍)
目前血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂被临床广泛用于治疗高血压和慢性心功能不全。开博通引起咳嗽这一副 作用日益受到临床医生的注意。现将发现8例开博通引起咳嗽病例报告如下。
1 临床资料
2000年7月～2003年7月本院门诊和病房用开博通治疗高血压和心脏疾病92例，其中高血压病55例，风湿性心脏病合并心衰12例，扩张性心肌病8例，冠心病并心衰17例。男54例，女38例。92例中8例(8.70%)服用开博通后出现咳嗽，男3例，女5例，年龄42～65岁，平均年龄52岁。其中风湿性心脏病合并心衰、肺部感染2例，扩张性心肌病2例(1例合并肺部感染)，高血压病4例。开博通剂量25～50mg/日，确诊开博通引起咳嗽的时间，15～20天5例，30天1例，2个月1例，6个月1例。停用开博通后3～5天咳嗽消失，5例重复用开博通后2～4天又出现咳嗽。咳嗽与剂量无明显关系。3例误诊为支气管炎，1例长达6个月;2例误诊为咽喉炎。5例干咳，3例咯少量白色粘痰，2例咽部有痒感，咳嗽期间均服用普通镇咳药无效，3例加用可待因只能暂时止咳。
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2 讨论
多数临床医生对ACE抑制剂致咳嗽的副作用认识不足，把咳嗽误诊为呼吸道疾病而行不必要的药物治疗和检查，增加病人的痛苦和经济负担。回顾本组3例心衰、肺部感染的病人，用洋地黄、利尿剂和抗生素后，心衰纠正，肺部感染抑制，但患者仍有咳嗽，由于我们对开博通引起咳嗽认识不足，误认为心衰肺部感染未控制，而长期使用抗生素，致使2例继发口腔霉菌感染。1例高血压病患者因咳嗽长期误诊为支气管炎达6个月，胸片和肺部CT检查均正常，用多种抗生素联合镇咳药治疗无效，追问病史患者6个月前开始服用开博通，因此怀疑咳嗽与开博通有关，停用开博通后咳嗽消失。该教训告诉我们，临床医生要仔细询问病史，充分认识开博通能引起咳嗽这一副作用。ACE抑制剂引起的咳嗽常为持续性干咳，伴有咽部刺激感，卧位加重，常常影响睡眠。本组3例咯少量白色粘痰，2例咽部有痒感。停药后平均3～4天咳嗽消失。本组5例重复给予开博通后2～4天又出现咳嗽，显然咳嗽与开博通有关。咳嗽 与开博通剂量、有无心功能不全无明显关系，这与文献报道一致。关于ACE抑制剂引起咳嗽的发生率报告不一，开博通0.2%～25%，enalapril1.0%～33%;本组开博通8.69%，说明此副作用并非少见。
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ACE抑制剂引起咳嗽的详细机制尚不清楚。咳嗽不是由本药的血管扩张作用和降压作用引起，与血清ACE抑制剂活性或降压效果无关。ACE主要使血中血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，与分解缓激肽或P物质、脑啡肽等神经肽的激酶是同种酶。ACE抑制剂除了使巨核细胞或嗜碱细胞直接激活之外，还能抑制缓激肽、P物质等分解，后者进一步激活巨核细胞，使原来细胞内介质释放，激活环氧化酶、脂氧化酶，促进前列腺素、白细胞激肽(Leudotriene)等强力炎症物质合成。组织胺、缓激肽刺激向心性C纤维神经末梢局部轴索反射，引起P物质等神经肽释放[1]。通过这一系列反应，从末梢血液中动员嗜酸性细胞、嗜中性细胞，使气管粘膜组织内化学游走物质增加。吸入组织胺后末梢血中嗜酸细胞减少的程度在ACE抑制剂给药组比对照组大。ACE抑制剂通过缓激肽使前列腺素产生增加，特别是PGI 2 刺激向心性C纤维诱发咳嗽，用前列腺素合成阻滞剂Sulindac能抑制咳嗽，而普通镇咳药多数无效，用氨茶碱能有效预防和治疗。一旦明确诊断应立即停药。
目前ACE抑制剂广泛应用于临床，要充分认识ACE抑制剂引起咳嗽的副作用，以免误诊而增加不必要的检查和治疗。ACE抑制剂致咳嗽的详细原因不明，有待于进一步研究。
参考文献
1 江明性.新编实用药物学.北京:科学出版社，2000，262-263.
作者单位:1 110034辽宁沈阳公安部警犬技术学校
2 110035辽宁沈阳中国刑警学院
(收稿日期:2003-09-08)
(编辑刘 娜), 百拇医药(卢丽萍)