心脏扩大与脂质过氧化
【摘要】 目的 对31例健康人及53例心脏扩大、心力衰竭的各种心脏病患者，对其脂质过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)进行研究。方法 检测SOD、MDA并与正常对照组对照。结果 心脏扩大、心力衰竭的各种心脏病患者，SOD明显低于正常组而MDA则显著高于正常组，且与其病情严重程度呈平行关系;影响SOD的主要因素为左室腔扩大;左房扩大对MDA影响最大。结论 SOD、MDA均可作为各种心脏病心脏扩大、心力衰竭时反映心肌细胞受损严重程度的较好指标，也为保护心肌的治疗提供了新的途径。
关键词 心脏扩大 氧自由基 脂质过氧化 脂质过氧化物歧化酶 丙二醛
【文献标识码】A 【文章编号】 1609-6614(2003)14-1274-02
Heart enlargement and fat superoxidation
Wu Weiqun，Chen Xia，Zhou Hongyan
, 百拇医药
Hospital of Hunan University，Changsha410082.
【Abstract】 Objective In this article，the levels of serum superoxide dismutase(SOD)and malonadehyde(MDA)were reported in cases of31normal and53aged patients with congestive heart failure and heart enlarged in various heart diseases.Methods SOD and MDA were checked in normal and patients.Results The results followed as:in heart enlarged and congestive heart failure SOD was lower and MDA was higher markedly than normal(P<0.01)，and were interrelated of paallel with their serious ill.The primary factor of holding up the SOD was the left venˉtricular dilatation and the right atrium dilatation was the best one of holding up the MDA.Conclusion The articles considered that the SOD and the MDA all might make better targets in the patients with heart enlarged and heart failˉure in various heart diseases and shall provide a new way of treating the heart failure and protecting myocardia，too.
, 百拇医药
Key words heart enlarged oxygen free radical fat superoxidation superoxide dismutase malonadehyde
近年来，氧自由基(OFR)对冠心病、高血压病等的影响日益引起人们关注，对其他心血管疾病的影响尚少报道，本文就各种心脏病心脏扩大、心力衰竭进行研究，以探讨OFR在心脏病发病过程中的作用。
1 对象与方法
1.1 对象 (1)正常对照组(NC)组:31例健康体检者，男18例，女13例，年龄52±5岁，取血前7天未服过任何药物，并经心电图、X线、二维超声及彩色多普勒等检查，排除了各种胸肺疾病。(2)心脏病组(HDC组):53例患者，男38例，女15例，年龄18～80岁，平均61.52岁。其中冠心病23例，风心病12例，高血压心脏病9例，扩张型心肌病6例，肺心病2例，先天性心脏病1例。心功能按NYHA分级:心功能Ⅰ级4例，Ⅱ级11例，Ⅲ级18例，Ⅳ级20例。并经彩色多普勒及心血池扫描(SPECT)证实心脏有不同程度的心脏扩大(包括左心房、左心室、右心室)。
, http://www.100md.com
1.2 方法 各种心脏病患者，均在入院用药前采肘静脉血，正常对照组采空腹静脉血。用日立公司200-20型紫外分光光度计测定血清MDA水平，采用邻苯三酚自氧化法测定血清SOD活性，药盒由南京生物工程研究所提供，心脏大小取二维超声值。
1.3 统计方法 Student’s t检验，相关与回归分析，数据均经电子计算机PENTUEM/586(90)处理，文中令右室内径为X 1 ，左房内径为X 2 ，左室内径为X 3 ，MDA值为X 4 (Y MDA )，SOD值为X 5 (Y SOD )。
2 结果
2.1 SOD、MDA与心力衰竭的关系 NC组31例，NDC组53例，治疗前后测定SOD与MDA的值进行比较(表1)，并与心脏严重程度进行相关与回归分析，结果见表1。
表1 NC组和HDC组血清SOD、MDA测定结果 (X±s)略
, 百拇医药
表1表明:与NC组比较，HDC组治疗前SOD显著降低，MDA显著升高(P<0.01);44例治疗后复查(复检率83%)，与治疗前比较，SOD显著升高(P<0.005)，MDA则显著降低(P<0.05)，且SOD与心衰严重程度呈负相关(r=-0.2538，P<0.05)，MDA与心衰程度呈正相关(r=0.8108，P<0.005)，SOD与MDA呈负相关(r=-0.2735，P<0.05)，将上述指标与心衰严重程度进行回归分析，其回归方程为:Y=1.2043-0.0022X 1 +0.2617X 2 ，F=5.6336，在α=0.01的水平差异显著。
2.2 心脏扩大与SOD、MDA的关系 53例患者，均有单个心腔或全心不同程度的扩大，将二维超声检测结果输入计算机求得其均值与标准差(表2)并与SOD、MDA进行回归分析，其回归方程为Y=-5.678818+0.089837X 1 +0.2758X 2 +0.001597X 3 ，F MDA =4.2115，在α=0.001的水平差 异显著;Y SOD =163.9221+0.2508X 1 +2.0168X 2 -2.2374X 3 -4.4523X 4 ，F SOD =2.6274，回归在α=0.05的水平有显著意义。
, 百拇医药
表2 NC组与HDC组心腔内径、MDA、SOD测定结果 (X±s)略
用标准回归系数来比较心腔大小对SOD、MDA的影响，对于SOD的影响因素依次是左室内径(b 3 =-0.7692)>(b 2 =.5455)>(b 1 =0.0044)，而对MDA的影响依次是左房内径(b 2 =0.964)>右室内径(b 1 =0.1927)>左室内径(b 3 =0.0069)。
3 讨论
机体在生理代谢过程中存在着OFR产生和清除的动态平衡，在致病因子作用下，该平衡遭到破坏，过量的OFR在体内堆积，作用于生物膜系统磷脂中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化反应，造成生物膜结构和功能的破坏 [1] 。MDA是脂质过氧化的主要终产物，本组实验结果显示:心力衰竭(CHF)患者血清MDA水平明显高于对照组(P<0.01)，且与心衰严重程度呈正相关(R MDA =0.8108，P<0.005)，心衰纠正后，血清MDA恢复或接近正常，认为MDA是心衰时反映心肌细胞受损严重程度的重要指标。晚近认为CHF时OFR的产生与心肌缺血缺氧有关 [2] 。由于长期的压力负荷及(或)容量负荷过重，使心肌张力升高，心肌肥厚，代偿机制中的Frank-Starling效应以及儿茶酚胺(CA)分泌增加，可加重心肌缺血，均可使OFR生成增多。动物实验表明，心衰的犬血中OFR明显升高，而清除OFR的SOD活性明显降低[3] 。我们在实验中发现，心衰时SOD显著低于对照组(P<0.01)，SOD与心衰严重程度呈负相关(R SOD =-0.2538，P<0.05)，心衰纠正后可恢复正常，且MDA与SOD呈明显的负相关(R=-0.2735，P<0.05)。笔者认为心衰可使SOD活性降低，这可能与心肌缺血缺氧及OFR生成增多有关，而SOD在心衰的形成与发展过程中起保护作用。
, http://www.100md.com
近年来较多的实验结果表明风心病、冠心病、高血压病等患者血中SOD值较正常人低，MDA值较正常人高 [4] 。本组患者包括多种心脏病，均有单个心腔和(或)全心扩大，实验中发现:SOD显著低于对照组，MDA明显高于对照组;回 归分析提示:MDA影响最大的是左房内径。说明OFR的堆积，脂质过氧化及SOD的活力减退，主要发生在左心扩大及右心衰竭时。各种心脏病均可有心脏扩大，使心脏收缩功能和(或)舒张功能减退，而OFR的堆积、SOD活力减退、MDA的增加，反过来作用于病变心脏，造成恶性循环。
OFR及过氧化脂质对心脏的作用机制，主要作用于心肌细胞膜系统的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化 [5] ，影响膜的结构与功能，使膜的通透性增加，Ca 2+ 转运功能失调，致使心肌细胞萎缩，进而引起细胞内酶的释放和膜的破裂;其次是作用于线粒体膜，使Na + -K + -ATP酶和细胞色素氧化酶活性降低，并抑制线粒体氧化磷酸化，OFR还可以破坏核酸的结构，影响其转录、翻译和复制，导致蛋白质合成障碍和细胞变异，这也许是SOD活性降低的机制之一。
, 百拇医药
总之，心脏越大，心功能越差，则脂质过氧化损伤越严重，MDA水平越高，SOD活性越低，二者可作为各种心脏病心脏扩大、心力衰竭时心肌细胞受损程度的较好指标，也为心功能不全及保护心肌的治疗提供了新的途径。
参考文献
1 Kurtryk MJB，Maddford TG，Rarmjiawan B，et al.Oxidation of memˉbrancealters active and passive transsarcolemmalcalium movement.Circ Res，1991，68(1):18.
2 Prasad K，Kalra J，Bharadwaj B，et al.Increased oxygen free radical acˉtivity in patients on cardiopulmonary bypass undergoing aortocoronary bypass surgery.Am Heart J，1992，123(1):37.
, 百拇医药
3 Prasad K，Kalra J，Massey KL，et al.Increased production of oxygen free radicals by polymorphonuclear leukocytes in heart failure due to aortis stennosis.Angiology，1989，45(5):472.
4 夏宗彦，祝其峰，钱卫民，等.风湿性心脏病心功能不全时过氧化脂质的变化.起搏与心脏，1991，5(2):70.
5 Werns SW，Shea MJ，Luechesi BR，et al.Free radicals and myocardial injure:pharmacologic implication，1986，74(1):1.
作者单位: 1 410082 湖南大学医院
2 410008 中南大学湘雅医院
(编 辑 使臻), http://www.100md.com(吴卫群)
关键词 心脏扩大 氧自由基 脂质过氧化 脂质过氧化物歧化酶 丙二醛
【文献标识码】A 【文章编号】 1609-6614(2003)14-1274-02
Heart enlargement and fat superoxidation
Wu Weiqun，Chen Xia，Zhou Hongyan
, 百拇医药
Hospital of Hunan University，Changsha410082.
【Abstract】 Objective In this article，the levels of serum superoxide dismutase(SOD)and malonadehyde(MDA)were reported in cases of31normal and53aged patients with congestive heart failure and heart enlarged in various heart diseases.Methods SOD and MDA were checked in normal and patients.Results The results followed as:in heart enlarged and congestive heart failure SOD was lower and MDA was higher markedly than normal(P<0.01)，and were interrelated of paallel with their serious ill.The primary factor of holding up the SOD was the left venˉtricular dilatation and the right atrium dilatation was the best one of holding up the MDA.Conclusion The articles considered that the SOD and the MDA all might make better targets in the patients with heart enlarged and heart failˉure in various heart diseases and shall provide a new way of treating the heart failure and protecting myocardia，too.
, 百拇医药
Key words heart enlarged oxygen free radical fat superoxidation superoxide dismutase malonadehyde
近年来，氧自由基(OFR)对冠心病、高血压病等的影响日益引起人们关注，对其他心血管疾病的影响尚少报道，本文就各种心脏病心脏扩大、心力衰竭进行研究，以探讨OFR在心脏病发病过程中的作用。
1 对象与方法
1.1 对象 (1)正常对照组(NC)组:31例健康体检者，男18例，女13例，年龄52±5岁，取血前7天未服过任何药物，并经心电图、X线、二维超声及彩色多普勒等检查，排除了各种胸肺疾病。(2)心脏病组(HDC组):53例患者，男38例，女15例，年龄18～80岁，平均61.52岁。其中冠心病23例，风心病12例，高血压心脏病9例，扩张型心肌病6例，肺心病2例，先天性心脏病1例。心功能按NYHA分级:心功能Ⅰ级4例，Ⅱ级11例，Ⅲ级18例，Ⅳ级20例。并经彩色多普勒及心血池扫描(SPECT)证实心脏有不同程度的心脏扩大(包括左心房、左心室、右心室)。
, http://www.100md.com
1.2 方法 各种心脏病患者，均在入院用药前采肘静脉血，正常对照组采空腹静脉血。用日立公司200-20型紫外分光光度计测定血清MDA水平，采用邻苯三酚自氧化法测定血清SOD活性，药盒由南京生物工程研究所提供，心脏大小取二维超声值。
1.3 统计方法 Student’s t检验，相关与回归分析，数据均经电子计算机PENTUEM/586(90)处理，文中令右室内径为X 1 ，左房内径为X 2 ，左室内径为X 3 ，MDA值为X 4 (Y MDA )，SOD值为X 5 (Y SOD )。
2 结果
2.1 SOD、MDA与心力衰竭的关系 NC组31例，NDC组53例，治疗前后测定SOD与MDA的值进行比较(表1)，并与心脏严重程度进行相关与回归分析，结果见表1。
表1 NC组和HDC组血清SOD、MDA测定结果 (X±s)略
, 百拇医药
表1表明:与NC组比较，HDC组治疗前SOD显著降低，MDA显著升高(P<0.01);44例治疗后复查(复检率83%)，与治疗前比较，SOD显著升高(P<0.005)，MDA则显著降低(P<0.05)，且SOD与心衰严重程度呈负相关(r=-0.2538，P<0.05)，MDA与心衰程度呈正相关(r=0.8108，P<0.005)，SOD与MDA呈负相关(r=-0.2735，P<0.05)，将上述指标与心衰严重程度进行回归分析，其回归方程为:Y=1.2043-0.0022X 1 +0.2617X 2 ，F=5.6336，在α=0.01的水平差异显著。
2.2 心脏扩大与SOD、MDA的关系 53例患者，均有单个心腔或全心不同程度的扩大，将二维超声检测结果输入计算机求得其均值与标准差(表2)并与SOD、MDA进行回归分析，其回归方程为Y=-5.678818+0.089837X 1 +0.2758X 2 +0.001597X 3 ，F MDA =4.2115，在α=0.001的水平差 异显著;Y SOD =163.9221+0.2508X 1 +2.0168X 2 -2.2374X 3 -4.4523X 4 ，F SOD =2.6274，回归在α=0.05的水平有显著意义。
, 百拇医药
表2 NC组与HDC组心腔内径、MDA、SOD测定结果 (X±s)略
用标准回归系数来比较心腔大小对SOD、MDA的影响，对于SOD的影响因素依次是左室内径(b 3 =-0.7692)>(b 2 =.5455)>(b 1 =0.0044)，而对MDA的影响依次是左房内径(b 2 =0.964)>右室内径(b 1 =0.1927)>左室内径(b 3 =0.0069)。
3 讨论
机体在生理代谢过程中存在着OFR产生和清除的动态平衡，在致病因子作用下，该平衡遭到破坏，过量的OFR在体内堆积，作用于生物膜系统磷脂中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化反应，造成生物膜结构和功能的破坏 [1] 。MDA是脂质过氧化的主要终产物，本组实验结果显示:心力衰竭(CHF)患者血清MDA水平明显高于对照组(P<0.01)，且与心衰严重程度呈正相关(R MDA =0.8108，P<0.005)，心衰纠正后，血清MDA恢复或接近正常，认为MDA是心衰时反映心肌细胞受损严重程度的重要指标。晚近认为CHF时OFR的产生与心肌缺血缺氧有关 [2] 。由于长期的压力负荷及(或)容量负荷过重，使心肌张力升高，心肌肥厚，代偿机制中的Frank-Starling效应以及儿茶酚胺(CA)分泌增加，可加重心肌缺血，均可使OFR生成增多。动物实验表明，心衰的犬血中OFR明显升高，而清除OFR的SOD活性明显降低[3] 。我们在实验中发现，心衰时SOD显著低于对照组(P<0.01)，SOD与心衰严重程度呈负相关(R SOD =-0.2538，P<0.05)，心衰纠正后可恢复正常，且MDA与SOD呈明显的负相关(R=-0.2735，P<0.05)。笔者认为心衰可使SOD活性降低，这可能与心肌缺血缺氧及OFR生成增多有关，而SOD在心衰的形成与发展过程中起保护作用。
, http://www.100md.com
近年来较多的实验结果表明风心病、冠心病、高血压病等患者血中SOD值较正常人低，MDA值较正常人高 [4] 。本组患者包括多种心脏病，均有单个心腔和(或)全心扩大，实验中发现:SOD显著低于对照组，MDA明显高于对照组;回 归分析提示:MDA影响最大的是左房内径。说明OFR的堆积，脂质过氧化及SOD的活力减退，主要发生在左心扩大及右心衰竭时。各种心脏病均可有心脏扩大，使心脏收缩功能和(或)舒张功能减退，而OFR的堆积、SOD活力减退、MDA的增加，反过来作用于病变心脏，造成恶性循环。
OFR及过氧化脂质对心脏的作用机制，主要作用于心肌细胞膜系统的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化 [5] ，影响膜的结构与功能，使膜的通透性增加，Ca 2+ 转运功能失调，致使心肌细胞萎缩，进而引起细胞内酶的释放和膜的破裂;其次是作用于线粒体膜，使Na + -K + -ATP酶和细胞色素氧化酶活性降低，并抑制线粒体氧化磷酸化，OFR还可以破坏核酸的结构，影响其转录、翻译和复制，导致蛋白质合成障碍和细胞变异，这也许是SOD活性降低的机制之一。
, 百拇医药
总之，心脏越大，心功能越差，则脂质过氧化损伤越严重，MDA水平越高，SOD活性越低，二者可作为各种心脏病心脏扩大、心力衰竭时心肌细胞受损程度的较好指标，也为心功能不全及保护心肌的治疗提供了新的途径。
参考文献
1 Kurtryk MJB，Maddford TG，Rarmjiawan B，et al.Oxidation of memˉbrancealters active and passive transsarcolemmalcalium movement.Circ Res，1991，68(1):18.
2 Prasad K，Kalra J，Bharadwaj B，et al.Increased oxygen free radical acˉtivity in patients on cardiopulmonary bypass undergoing aortocoronary bypass surgery.Am Heart J，1992，123(1):37.
, 百拇医药
3 Prasad K，Kalra J，Massey KL，et al.Increased production of oxygen free radicals by polymorphonuclear leukocytes in heart failure due to aortis stennosis.Angiology，1989，45(5):472.
4 夏宗彦，祝其峰，钱卫民，等.风湿性心脏病心功能不全时过氧化脂质的变化.起搏与心脏，1991，5(2):70.
5 Werns SW，Shea MJ，Luechesi BR，et al.Free radicals and myocardial injure:pharmacologic implication，1986，74(1):1.
作者单位: 1 410082 湖南大学医院
2 410008 中南大学湘雅医院
(编 辑 使臻), http://www.100md.com(吴卫群)
参见：首页 > 医学版 > 医学知识 > 免疫系统 > 自由基