http://www.100md.com 张建伟

自发性高血压大鼠,一氧化氮合成酶,一氧化氮,肾脏损伤,aT1受体阻滞剂,aT1受体阻滞剂对实验性大鼠肾组织NOS表达和肾损伤的影响,EFFECTsoFaT1BloCKaDEInREnalTIssuEEXPREssIonsoFnITRIC,oXIDEsynThasEsanDREnalInjuRyInaGEDSHR,1材料和方法,2结果,3讨论,参考文献

     【摘要】 目的 探讨AT1受体阻滞剂对老龄自发性高血压大鼠肾组织一氧化氮合成酶表达和肾损伤的影响。方法 8周的自发性高血压大鼠(SHR)被随机分为氯沙坦治疗组(30mg/d·kg×55周)、安慰剂治疗组，年龄匹配的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为空白对照。在63周测量肾脏内皮性一氧化氮合成酶(eNOS)，诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)。结果 与WKY组比较，未治疗的老龄自发性高血压大鼠组表现严重的高血压，蛋白尿和肾功能不全。肾组织内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶表达下降两倍。氯沙坦治疗组血压控制正常，并可防止蛋白尿和肾功能不全的发生。阻止肾脏内皮性一氧化氮合成酶和诱导性一氧化氮合成酶蛋白的降低。结论 通过AT1受体阻滞剂控制血压，并同时扭转老龄自发性高血压大鼠肾组织损伤和获得性一氧化氮合成酶的下降。

    关键词 自发性高血压大鼠 一氧化氮合成酶 一氧化氮 肾脏损伤 AT1受体阻滞剂

    【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-077X(2003)05-0388-03

    Effects of AT1blockade in renal tissue expressions of nitric

    oxide synthases and renal injury in aged SHR

    Zhang Jianwei

    Department of Renal ......