糖尿病的病因病机假说
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)11-1020-01
糖尿病(diabetes mellitus)是影响人类寿命的常见病，已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
1 目前认识
糖尿病属于中医学“消渴”范畴，其基本的病因是五脏柔弱、素体阴虚、饮食不节，复因情志失调、劳欲过度而发病，其基本病机是阴虚燥热 [1] 。西医学认为，糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的、以高血糖为主要共同标志的临床综合征。由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱，引起多系统的损害。
目前认为，1型糖尿病与遗传因素、环境因素和免疫机制相关。研究表明，1型糖尿病与DQB-57位氨基酸残基是否为门冬氨酸以及DQA-52是否为精氨酸有关。病毒感染或化学毒性物质(如酒精)可直接损伤胰岛素组织引起糖尿病，也可诱发自身免疫反应而进一步损伤胰岛组织而诱发糖尿病。2型糖尿病具有更强的遗传性和环境因素。而胰岛素抵抗性、胰岛素作用不足和“葡萄糖毒性作用”是2型糖尿病发病的三大基本环节。
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2 胰岛硬化假说
笔者通过十余年的临床观察和较系统的研究，提出“胰岛硬化”假说，期望能够转变目前糖尿病的病理生理学观点，从而带来治疗方法的改变和治疗效果的改善。
胰腺位于人体上腹部中央，与许多相邻器官关系密切 [2] 。胰腺与十二指肠、胆总管远端在结构上关系最为紧密，它们在疾病发生、发展过程中往往会相互影响，肝胆疾患和胃肠疾病常常影响胰腺。胰腺是一个实质性脏器，其内分泌部分由约100万个胰岛组成，胰岛具有丰富的血管和神经。B细胞位于胰岛的中央区，主要负责产生胰岛素。胰腺血供主要是腹腔干动脉和肠系膜上动脉，因其没有“血-胰屏障”，而血液循环又十分丰富，容易遭受细菌感染、病毒侵袭、免疫复合物瘀积、酒精、药物等多种理化因素的作用而受损伤。另外，儿童时期营养不良、肥胖、高龄等因素，胰腺血供减少，也会影响胰腺的功能，引起胰岛的损伤。
“胰岛硬化”的早期病理表现是胰岛细胞周围淋巴和单核细胞浸润，久之引起胰岛萎缩和B细胞空泡变性，胰岛玻璃样变或脂肪变性，胰岛规律性结构破坏，最终引起广泛 性纤维化，胰岛实质硬化性改建，引起胰岛素分泌失调，导致糖尿病的发生。
, 百拇医药
“胰岛硬化”的形态学基础是胰岛完全破坏、疤痕化或“被剥夺”，其间病情发展可以有症状或根本无症状 [2] 。“胰岛硬化”具有所有的慢性特征-进行性、持续性和不可逆性，这就是为什么糖尿病是一种不能自愈的顽固性疾病的重要原因。
3 讨论与展望
目前国内外对糖尿病尚无理想的根治方法和药物，这主要是因为其病理生理学尚未被彻底阐明。当前降糖药物应用和防止其并发症的治疗只能是一种舍本逐末、不得已而为之的方法。胰岛实质硬化性改建，意味着分泌功能的进行性衰退，这种解剖上和功能上的损害是不可逆的。正如肝硬化一样，“胰岛硬化”早期无特异性表现，一旦发现吸收不良和血糖升高，则表明胰岛硬化已到晚期。吸收不良和“典型糖尿病”这两种功能障碍标志着胰岛实质性组织破坏的程度。
那么，“胰岛硬化”早期表现是什么呢?笔者通过长期观察和回顾性诊断，认为主要有以下几个方面:(1)患者左上腹疼痛，多因饮食诱发，多为一过性，常被误诊为胃炎、胃溃疡;(2)厌食，体重轻度减轻;(3)腹胀、腹泻、脂肪痢等症状，常被误诊为肝、胆、胃、肠等疾病;(4)抗胰岛64KD自身抗体阳性。上述症状在出现4～12年后方可出现糖尿病的典型症状。
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基于上述认识，笔者认为:(1)将糖尿病更名为“胰岛硬化综合征”会更符合临床实际[3] ;(2)早发现、早干预、预防胰岛损害是防治糖尿病的关键。建议在临床上病人出现上腹疼痛、腹胀、腹泻等症状时，应及时检查糖耐量试验和抗胰岛64KD自身抗体;(3)糖尿病应归属中医学“积聚”范畴，如何运用中医中药改变“胰岛硬化的不可逆性”将成为攻克糖尿病的一个重要课题。
参考文献
1 田金洲.中医老年病学.天津:天津科学技术出版社，1994，399-410.
2 Johannes Horn著，杨镇译.慢性胰腺炎.北京:人民卫生出版社，1994，11-46.
3 于启霞，张培振.糖尿病的病因病机假说.河南中医药学刊，1998，13(77):81-82.
作者单位:475400河南省开封市卫生职业中专附属医院
(收稿日期:2003-06-20)
(编辑 秋实), 百拇医药
糖尿病(diabetes mellitus)是影响人类寿命的常见病，已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
1 目前认识
糖尿病属于中医学“消渴”范畴，其基本的病因是五脏柔弱、素体阴虚、饮食不节，复因情志失调、劳欲过度而发病，其基本病机是阴虚燥热 [1] 。西医学认为，糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的、以高血糖为主要共同标志的临床综合征。由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱，引起多系统的损害。
目前认为，1型糖尿病与遗传因素、环境因素和免疫机制相关。研究表明，1型糖尿病与DQB-57位氨基酸残基是否为门冬氨酸以及DQA-52是否为精氨酸有关。病毒感染或化学毒性物质(如酒精)可直接损伤胰岛素组织引起糖尿病，也可诱发自身免疫反应而进一步损伤胰岛组织而诱发糖尿病。2型糖尿病具有更强的遗传性和环境因素。而胰岛素抵抗性、胰岛素作用不足和“葡萄糖毒性作用”是2型糖尿病发病的三大基本环节。
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2 胰岛硬化假说
笔者通过十余年的临床观察和较系统的研究，提出“胰岛硬化”假说，期望能够转变目前糖尿病的病理生理学观点，从而带来治疗方法的改变和治疗效果的改善。
胰腺位于人体上腹部中央，与许多相邻器官关系密切 [2] 。胰腺与十二指肠、胆总管远端在结构上关系最为紧密，它们在疾病发生、发展过程中往往会相互影响，肝胆疾患和胃肠疾病常常影响胰腺。胰腺是一个实质性脏器，其内分泌部分由约100万个胰岛组成，胰岛具有丰富的血管和神经。B细胞位于胰岛的中央区，主要负责产生胰岛素。胰腺血供主要是腹腔干动脉和肠系膜上动脉，因其没有“血-胰屏障”，而血液循环又十分丰富，容易遭受细菌感染、病毒侵袭、免疫复合物瘀积、酒精、药物等多种理化因素的作用而受损伤。另外，儿童时期营养不良、肥胖、高龄等因素，胰腺血供减少，也会影响胰腺的功能，引起胰岛的损伤。
“胰岛硬化”的早期病理表现是胰岛细胞周围淋巴和单核细胞浸润，久之引起胰岛萎缩和B细胞空泡变性，胰岛玻璃样变或脂肪变性，胰岛规律性结构破坏，最终引起广泛 性纤维化，胰岛实质硬化性改建，引起胰岛素分泌失调，导致糖尿病的发生。
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“胰岛硬化”的形态学基础是胰岛完全破坏、疤痕化或“被剥夺”，其间病情发展可以有症状或根本无症状 [2] 。“胰岛硬化”具有所有的慢性特征-进行性、持续性和不可逆性，这就是为什么糖尿病是一种不能自愈的顽固性疾病的重要原因。
3 讨论与展望
目前国内外对糖尿病尚无理想的根治方法和药物，这主要是因为其病理生理学尚未被彻底阐明。当前降糖药物应用和防止其并发症的治疗只能是一种舍本逐末、不得已而为之的方法。胰岛实质硬化性改建，意味着分泌功能的进行性衰退，这种解剖上和功能上的损害是不可逆的。正如肝硬化一样，“胰岛硬化”早期无特异性表现，一旦发现吸收不良和血糖升高，则表明胰岛硬化已到晚期。吸收不良和“典型糖尿病”这两种功能障碍标志着胰岛实质性组织破坏的程度。
那么，“胰岛硬化”早期表现是什么呢?笔者通过长期观察和回顾性诊断，认为主要有以下几个方面:(1)患者左上腹疼痛，多因饮食诱发，多为一过性，常被误诊为胃炎、胃溃疡;(2)厌食，体重轻度减轻;(3)腹胀、腹泻、脂肪痢等症状，常被误诊为肝、胆、胃、肠等疾病;(4)抗胰岛64KD自身抗体阳性。上述症状在出现4～12年后方可出现糖尿病的典型症状。
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基于上述认识，笔者认为:(1)将糖尿病更名为“胰岛硬化综合征”会更符合临床实际[3] ;(2)早发现、早干预、预防胰岛损害是防治糖尿病的关键。建议在临床上病人出现上腹疼痛、腹胀、腹泻等症状时，应及时检查糖耐量试验和抗胰岛64KD自身抗体;(3)糖尿病应归属中医学“积聚”范畴，如何运用中医中药改变“胰岛硬化的不可逆性”将成为攻克糖尿病的一个重要课题。
参考文献
1 田金洲.中医老年病学.天津:天津科学技术出版社，1994，399-410.
2 Johannes Horn著，杨镇译.慢性胰腺炎.北京:人民卫生出版社，1994，11-46.
3 于启霞，张培振.糖尿病的病因病机假说.河南中医药学刊，1998，13(77):81-82.
作者单位:475400河南省开封市卫生职业中专附属医院
(收稿日期:2003-06-20)
(编辑 秋实), 百拇医药