原发性脑干出血50例临床及CT、MRI分析
【摘要】 目的 分析原发性脑干出血的临床症状、体征以及CT、MRI，探讨其与预后关系。方法 选择50例脑干出血病例，对其病因、临床表现和影像学改变进行分析。结果 既往有高血压病史30例(60%)，发病时血压升高41例(82%)。在脑干出血中桥脑出血最多见(88%)，出血量<2ml的临床表现不典型，预后佳(本组治愈率100%)，出血量在2～5ml临床表现典型，病死率低(11.11%)，预后良好，出血量5～10ml的预后差，病死率高(72.72%)，出血量>10ml病死率极高。CT是诊断脑干出血的最佳选择，但对小量桥脑出血的准确率CT不及MRI。结论 高血压动脉硬化是本病的主要病因，出血部位、出血量大小以及意识障碍的程度是判断预后的关键。
关键词 脑干出血 临床 CT MRI
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)12-1093-03
脑干出血的临床表现复杂多变，随着影像学的发展，使人们对脑干出血的诊断及预后的认识进一步加深，发病率和治愈率较传统文献报道有明显提高。收集我院近4年来经头颅CT或MRI确诊的50例原发脑干出血资料完整的病例进行综合分析，现报告如下。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料 本组50例中男28例，女22例，年龄33～78岁，平均58.3岁，其中55岁以下26例，35岁以下2例。既 往有高血压病史30例，入院时血压升高的41例，有卒中病史5例，有过脑干出血1例，有糖尿病史8例，心脏病史18例(冠心病13例，高血压性心脏病5例，风湿性心脏病2例)，活动状态下起病38例，安静状态下发病10例，原因不明2例。
1.2 临床表现 就诊时血压升高41例，其中收缩压≥200mmHg30例，舒张压≥100mmHg24例，主要症状体征见表1。
表1 50例原发性脑干出血患者的临床表现略
1.3 CT与MRI检查 全部病例均行CT检查，26例行MRI检查(24h内4例)，经头颅CT证实脑干出血47例，经头颅MRI证实3例(出血量均<2ml)，本组患者中，桥脑出血22 例，中脑出血6例，桥脑～中脑14例，桥脑～延髓3例，全脑干5例，破入三、四脑室及蛛网膜下腔7例，合并基底节区血肿1例。脑干血肿量<2ml10例，2～5ml18例，5～10ml16例，>10ml6例。
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1.4 治疗及预后 本组病例除2例破入脑室的患者(其中1例合并基底节区血肿)行脑室外引流(结果植物状态1例，死亡1例)，其余均行内科保守治疗，脱水降颅压、控制血压和对症支持治疗。结果治愈18例，好转11例，植物状态3例(2～5ml1例、>5ml2例)，死亡18例(36%)。出血量<2ml10例全部治愈，出血量2～5ml死亡2例(11.11%)，出血量5.1～10ml死亡10例(62.5%)，出血量>10ml死亡6例(100%)。
2 讨论
2.1 病因 本组50例患者中高血压性脑出血46例，颅内动静脉畸形2例，海绵状血管瘤1例，血液病1例，可见原发性脑干出血主要原因是高血压、动脉硬化，与文献报道相符 [1] ，其次为脑血管畸形，此外动脉瘤、血液病也是本病的罕见病因。发病诱因多为情绪激动或活动中发病，安静状态下发病少，本组活动状态下发病38例，静态发病10例。脑干的血液供应有基底动脉的3条分支:旁中央动脉、长旋动脉和短旋动脉，分别供应脑干中央旁区、被干部和外侧部，这3条动脉可能都是出血的来源。
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2.2 临床表现 脑干出血的临床表现多种多样，根据出血量的多少，临床表现不同，出血量较少的临床表现多不典型，意识障碍不明显，主要症状有眩晕、呕吐，可伴不同程度肢体瘫痪或颅神经损害，容易误诊为椎基底动脉系统缺血，确诊主要依靠头颅CT和MRI。出血量<2ml，以桥脑出血最常见，预后良好;出血量在2～5ml临床表现典型，有不同程度的意识障碍，眩晕、呕吐明显，多同时伴有颅神经损害，肢瘫也以桥脑出血常见，可波及脑干各个部位，多数患者预后良好，本组仅植物状态1例，死亡2例(11.11%);出血量>5ml，绝大多数起病后立刻昏迷，四肢瘫痪，有明显呼吸节律改变，伴眼球及瞳孔改变，出血多波及脑干的多个部位，死亡率极高，本组22例中死亡16例(72.7%)，植物状态2例。
在临床表现方面几乎所有的眼部体征在本病中都可见到，主要表现有:双侧瞳孔缩小、双瞳不等大、双眼一侧凝视、分离性斜视、眼球浮动、闭锁综合征、一个半综合征等，这是由于脑干内部有动眼神经核、滑车神经核、外展神经核的同时还有与核间性眼肌麻痹有关的内侧纵束和桥脑水平侧视中枢等结构，且由于血肿或水肿常向四周扩散而使多项眼部体征可以同时出现，其中双侧瞳孔缩小这一典型脑干体征出现最多，系由于E-W核及其发出的纤维受到刺激性损害或眼交感神经纤维受到破坏性损害所致 [2] 。
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运动功能障碍也是最多见的表现之一，典型的脑干损害引起的瘫痪是交叉性瘫痪。但本组交叉性瘫痪7例，而四肢瘫痪12例，双侧病理征阳性有14例，这也是因为脑干出血后血肿或水肿向四周扩散所致，经过桥脑纤维影响对侧解剖结构，以致典型的交叉性瘫痪反而少一些，而至于桥脑出血引起的中枢性面瘫和偏身感觉、运动障碍的主要原因是出血位置较高，面神经核、三叉神经脊束核和锥体交叉均位于病灶下 [3] 。本组病例中有2例患者出现肢体轻偏瘫，而伴有同侧的指鼻笨拙，跟膝胫试验不稳准即共济失调性轻偏瘫，病变位于被盖部。此综合征最初由Ficher描述，认为小脑体征是由于对侧桥核的损害，而该核接受同侧额桥纤维，然而发出纤维交叉到对侧小脑，因皮质脊髓束同时受累而产生。
脑干出血常引起血压显著升高，本组32例入院时血压 升高，其中有20例舒张压≥100mmHg，22例收缩压≥200mmHg，与幕上出血的机制有所不同，可能系血肿或水肿刺激到延髓上端网状结构的背外侧部，此处受到刺激可引起动脉血压急剧上升。严重的脑干出血常出现早期高热或体温不升，系由于血肿阻断了下丘脑对体温的正常调节，本组病例中有20例病后很快出现高热，其中有12例体温高于39.5℃，另有2例体温不升。意识障碍是与血肿或水肿累及脑干网状结构的上行激活系统有关。若血肿或水肿波及到延髓的呼吸中枢机会出现呼吸节律的改变。
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2.3 影像学 目前认为CT是早期诊断脑干出血的最佳选择 [4] ，本组大部分病人经头颅CT确诊，仅有3例CT正常，症状轻微，入院后做MRI示桥脑出血(出血量<2ml)，我们认为对于小量的桥脑出血CT的准确率不及MRI，是由于MRI不受骨质伪影的干扰所致，临床对于症状轻微表现不典型的有条件的应及时做MRI检查以防漏诊，急性期(出血7天内)脑干血肿在MRI上呈长T1、长T2，即T1为等或低信号，T2为等或高信号。同时除显示脑干出血外，还显示原发病变，2例经MRI确诊颅内动静脉畸形，MR可见“点或索状”流空效应;1例诊断海绵状血管瘤，在出血信号边缘或中间存在随病期进展，其大小、形态固定不变的混杂信号。脑干出血中以桥脑出血最常见，本组44例占88%，仅局限在桥脑22例(44%)。
2.4 治疗及预后 目前脑干出血在临床上仍以内科保守治疗为主，虽然已有手术清除血肿成功的报道 [2] ，但由于脑干结构复杂，手术难度大，故不能普及，出血量>5ml者，尤其是继发脑室出血或梗阻性脑积水者，行脑室穿刺外引流，往往是抢救重型病人的关键。在保守治疗方面，原则上与其他的脑出血相似。主要是降低颅内压、控制血压、加强护理以及预防合并症。本组有2例破入三、四脑室(1例同时合并基底节区血肿)，行脑室外引流，其余均行保守治疗。过去认为脑干出血预后极差，出血量>5ml者死亡率100% [5] ，近年来随着影像诊断技术的普及，对一些临床表现不典型及较轻的脑干出血病例作出诊断，对脑干出血的预后已有所改观，对其高致死率也提出质疑，多数学者认为脑干出血的预后与出血量、出血部位及临床症状等因素有关。本研究结果发现出血量大小是影响预后的最重要指标，出血量<2ml者无一例死亡且无后遗症状，总有效率100%，出血量2～5ml死亡2例(11.1%)，出血量>5ml死亡16例(72.72%)，出血量>10ml10例全部死亡，可见出血量大小与死亡率密切相关，此结果与文献报道是一致的 [6] 。
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脑干出血预后差，病死率高，主要是因为脑干内有维持基本生命活动的中枢，脑干出血常导致生命体征波动，脑干出血已波及网状结构的上行激活系统，昏迷发生多而早，舌根后坠，呼吸道分泌物排出不畅，误吸引起气道梗阻，使脑缺氧加重，脑干中存在许多分泌神经递质的核团。重型脑干出血易出现较多的并发症，如肺感染、上消化道出血等，从而使病情恶化。
总之，脑干出血的预后受多因素影响，小量的脑干出血症状轻微预后佳;出血量>5ml发病后很快出现意识障碍，昏迷、高热或体温不升，呼吸节律改变，提示预后不良，死亡率高;出血量>10ml预后极差。
参考文献
1 包礼平.原发性桥脑出血15例报告.神经精神疾病杂志，1980，6:355.
2 姜万奎，张淑琴，金英兰.46例原发性脑干出血的临床分析.中风与神经疾病杂志，1999，16(2):47-48.
, 百拇医药
3 邢宏义，梅元武，魏桂荣，等.原发性脑干出血的临床分析.中国临床神经科学，2000，(2):127-128.
4 陈龙华，黄其流.MRI对桥脑出血诊断的评价与CT对比.中风与 神经疾病杂志，1996，13:241.
5 何祥，王耀山，谭梅尊.桥脑出血的生命预后.脑电图与神经疾病杂志，1988，2(4):3.
6 李燕珍，赵斌，王义刚，等.脑干出血的临床分型与预后.临床神经疾病杂志，2001，14(3):176-177.
作者单位:300140天津市第四中心医院神经内科(天津铁路中心医院神经内科)
(收稿日期:2003-09-19)
(编辑 维兰), 百拇医药(许雅琴)
关键词 脑干出血 临床 CT MRI
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)12-1093-03
脑干出血的临床表现复杂多变，随着影像学的发展，使人们对脑干出血的诊断及预后的认识进一步加深，发病率和治愈率较传统文献报道有明显提高。收集我院近4年来经头颅CT或MRI确诊的50例原发脑干出血资料完整的病例进行综合分析，现报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 本组50例中男28例，女22例，年龄33～78岁，平均58.3岁，其中55岁以下26例，35岁以下2例。既 往有高血压病史30例，入院时血压升高的41例，有卒中病史5例，有过脑干出血1例，有糖尿病史8例，心脏病史18例(冠心病13例，高血压性心脏病5例，风湿性心脏病2例)，活动状态下起病38例，安静状态下发病10例，原因不明2例。
1.2 临床表现 就诊时血压升高41例，其中收缩压≥200mmHg30例，舒张压≥100mmHg24例，主要症状体征见表1。
表1 50例原发性脑干出血患者的临床表现略
1.3 CT与MRI检查 全部病例均行CT检查，26例行MRI检查(24h内4例)，经头颅CT证实脑干出血47例，经头颅MRI证实3例(出血量均<2ml)，本组患者中，桥脑出血22 例，中脑出血6例，桥脑～中脑14例，桥脑～延髓3例，全脑干5例，破入三、四脑室及蛛网膜下腔7例，合并基底节区血肿1例。脑干血肿量<2ml10例，2～5ml18例，5～10ml16例，>10ml6例。
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1.4 治疗及预后 本组病例除2例破入脑室的患者(其中1例合并基底节区血肿)行脑室外引流(结果植物状态1例，死亡1例)，其余均行内科保守治疗，脱水降颅压、控制血压和对症支持治疗。结果治愈18例，好转11例，植物状态3例(2～5ml1例、>5ml2例)，死亡18例(36%)。出血量<2ml10例全部治愈，出血量2～5ml死亡2例(11.11%)，出血量5.1～10ml死亡10例(62.5%)，出血量>10ml死亡6例(100%)。
2 讨论
2.1 病因 本组50例患者中高血压性脑出血46例，颅内动静脉畸形2例，海绵状血管瘤1例，血液病1例，可见原发性脑干出血主要原因是高血压、动脉硬化，与文献报道相符 [1] ，其次为脑血管畸形，此外动脉瘤、血液病也是本病的罕见病因。发病诱因多为情绪激动或活动中发病，安静状态下发病少，本组活动状态下发病38例，静态发病10例。脑干的血液供应有基底动脉的3条分支:旁中央动脉、长旋动脉和短旋动脉，分别供应脑干中央旁区、被干部和外侧部，这3条动脉可能都是出血的来源。
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2.2 临床表现 脑干出血的临床表现多种多样，根据出血量的多少，临床表现不同，出血量较少的临床表现多不典型，意识障碍不明显，主要症状有眩晕、呕吐，可伴不同程度肢体瘫痪或颅神经损害，容易误诊为椎基底动脉系统缺血，确诊主要依靠头颅CT和MRI。出血量<2ml，以桥脑出血最常见，预后良好;出血量在2～5ml临床表现典型，有不同程度的意识障碍，眩晕、呕吐明显，多同时伴有颅神经损害，肢瘫也以桥脑出血常见，可波及脑干各个部位，多数患者预后良好，本组仅植物状态1例，死亡2例(11.11%);出血量>5ml，绝大多数起病后立刻昏迷，四肢瘫痪，有明显呼吸节律改变，伴眼球及瞳孔改变，出血多波及脑干的多个部位，死亡率极高，本组22例中死亡16例(72.7%)，植物状态2例。
在临床表现方面几乎所有的眼部体征在本病中都可见到，主要表现有:双侧瞳孔缩小、双瞳不等大、双眼一侧凝视、分离性斜视、眼球浮动、闭锁综合征、一个半综合征等，这是由于脑干内部有动眼神经核、滑车神经核、外展神经核的同时还有与核间性眼肌麻痹有关的内侧纵束和桥脑水平侧视中枢等结构，且由于血肿或水肿常向四周扩散而使多项眼部体征可以同时出现，其中双侧瞳孔缩小这一典型脑干体征出现最多，系由于E-W核及其发出的纤维受到刺激性损害或眼交感神经纤维受到破坏性损害所致 [2] 。
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运动功能障碍也是最多见的表现之一，典型的脑干损害引起的瘫痪是交叉性瘫痪。但本组交叉性瘫痪7例，而四肢瘫痪12例，双侧病理征阳性有14例，这也是因为脑干出血后血肿或水肿向四周扩散所致，经过桥脑纤维影响对侧解剖结构，以致典型的交叉性瘫痪反而少一些，而至于桥脑出血引起的中枢性面瘫和偏身感觉、运动障碍的主要原因是出血位置较高，面神经核、三叉神经脊束核和锥体交叉均位于病灶下 [3] 。本组病例中有2例患者出现肢体轻偏瘫，而伴有同侧的指鼻笨拙，跟膝胫试验不稳准即共济失调性轻偏瘫，病变位于被盖部。此综合征最初由Ficher描述，认为小脑体征是由于对侧桥核的损害，而该核接受同侧额桥纤维，然而发出纤维交叉到对侧小脑，因皮质脊髓束同时受累而产生。
脑干出血常引起血压显著升高，本组32例入院时血压 升高，其中有20例舒张压≥100mmHg，22例收缩压≥200mmHg，与幕上出血的机制有所不同，可能系血肿或水肿刺激到延髓上端网状结构的背外侧部，此处受到刺激可引起动脉血压急剧上升。严重的脑干出血常出现早期高热或体温不升，系由于血肿阻断了下丘脑对体温的正常调节，本组病例中有20例病后很快出现高热，其中有12例体温高于39.5℃，另有2例体温不升。意识障碍是与血肿或水肿累及脑干网状结构的上行激活系统有关。若血肿或水肿波及到延髓的呼吸中枢机会出现呼吸节律的改变。
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2.3 影像学 目前认为CT是早期诊断脑干出血的最佳选择 [4] ，本组大部分病人经头颅CT确诊，仅有3例CT正常，症状轻微，入院后做MRI示桥脑出血(出血量<2ml)，我们认为对于小量的桥脑出血CT的准确率不及MRI，是由于MRI不受骨质伪影的干扰所致，临床对于症状轻微表现不典型的有条件的应及时做MRI检查以防漏诊，急性期(出血7天内)脑干血肿在MRI上呈长T1、长T2，即T1为等或低信号，T2为等或高信号。同时除显示脑干出血外，还显示原发病变，2例经MRI确诊颅内动静脉畸形，MR可见“点或索状”流空效应;1例诊断海绵状血管瘤，在出血信号边缘或中间存在随病期进展，其大小、形态固定不变的混杂信号。脑干出血中以桥脑出血最常见，本组44例占88%，仅局限在桥脑22例(44%)。
2.4 治疗及预后 目前脑干出血在临床上仍以内科保守治疗为主，虽然已有手术清除血肿成功的报道 [2] ，但由于脑干结构复杂，手术难度大，故不能普及，出血量>5ml者，尤其是继发脑室出血或梗阻性脑积水者，行脑室穿刺外引流，往往是抢救重型病人的关键。在保守治疗方面，原则上与其他的脑出血相似。主要是降低颅内压、控制血压、加强护理以及预防合并症。本组有2例破入三、四脑室(1例同时合并基底节区血肿)，行脑室外引流，其余均行保守治疗。过去认为脑干出血预后极差，出血量>5ml者死亡率100% [5] ，近年来随着影像诊断技术的普及，对一些临床表现不典型及较轻的脑干出血病例作出诊断，对脑干出血的预后已有所改观，对其高致死率也提出质疑，多数学者认为脑干出血的预后与出血量、出血部位及临床症状等因素有关。本研究结果发现出血量大小是影响预后的最重要指标，出血量<2ml者无一例死亡且无后遗症状，总有效率100%，出血量2～5ml死亡2例(11.1%)，出血量>5ml死亡16例(72.72%)，出血量>10ml10例全部死亡，可见出血量大小与死亡率密切相关，此结果与文献报道是一致的 [6] 。
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脑干出血预后差，病死率高，主要是因为脑干内有维持基本生命活动的中枢，脑干出血常导致生命体征波动，脑干出血已波及网状结构的上行激活系统，昏迷发生多而早，舌根后坠，呼吸道分泌物排出不畅，误吸引起气道梗阻，使脑缺氧加重，脑干中存在许多分泌神经递质的核团。重型脑干出血易出现较多的并发症，如肺感染、上消化道出血等，从而使病情恶化。
总之，脑干出血的预后受多因素影响，小量的脑干出血症状轻微预后佳;出血量>5ml发病后很快出现意识障碍，昏迷、高热或体温不升，呼吸节律改变，提示预后不良，死亡率高;出血量>10ml预后极差。
参考文献
1 包礼平.原发性桥脑出血15例报告.神经精神疾病杂志，1980，6:355.
2 姜万奎，张淑琴，金英兰.46例原发性脑干出血的临床分析.中风与神经疾病杂志，1999，16(2):47-48.
, 百拇医药
3 邢宏义，梅元武，魏桂荣，等.原发性脑干出血的临床分析.中国临床神经科学，2000，(2):127-128.
4 陈龙华，黄其流.MRI对桥脑出血诊断的评价与CT对比.中风与 神经疾病杂志，1996，13:241.
5 何祥，王耀山，谭梅尊.桥脑出血的生命预后.脑电图与神经疾病杂志，1988，2(4):3.
6 李燕珍，赵斌，王义刚，等.脑干出血的临床分型与预后.临床神经疾病杂志，2001，14(3):176-177.
作者单位:300140天津市第四中心医院神经内科(天津铁路中心医院神经内科)
(收稿日期:2003-09-19)
(编辑 维兰), 百拇医药(许雅琴)