藻酸双酯钠对慢阻肺血液动力学影响的临床观察
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2003)01-0021-02
慢阻肺(COPD)患者由于反复长时间处于低血氧状态，继发性引起红细胞增多，又因缺氧，红细胞表面所带负电荷也明显减少，因此这类患者不同程度地存在着血液动力学异常，临床通常表现为血液粘滞度增高。藻酸双酯钠(PSS)是酸性粘多糖硫酸酯类阴离子聚电解质，具有纤型结构，沿链电荷集中，所带负电荷可使红细胞表面阴电荷数目增加，相互间排斥力增强，有利于血液动力学的改变，从而改善慢阻肺患者长时间缺氧所带来的一系列损害，笔者应用PSS 对35例慢阻肺患者进行治疗，疗效满意，现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 病例资料 本组病例均为本院慢阻肺住院患者，伴有或不伴有多脏器衰竭。男31例，女14例，共45例，年龄在56～72岁，平均61.8岁，随机分为对照组10例，藻酸双酯钠组35例，两组患者资料具有可比性。
1.2 血液粘滞度的测定 血液粘滞度测定采用四川成都NXE-1型锥板式粘度计，在患者治疗前后采用早晨空腹肘静脉血液进行检测。
2 治疗方法
2.1 对照组 为常规治疗，即抗感染，解痉，化痰，吸氧，呼吸兴奋剂，减轻心脏负荷和其他对症治疗，10天为1个疗程。
2.2 PSS组 在对照组常规治疗基础上，每天加用PSS 300mg于5%葡萄糖中静脉滴注，10天为1个疗程。
3 结果
见表1，从表1可见PSS组在治疗前后血液动力学改变明显(P<0.05)，对照组改变不明显(P>0.05)。故PSS组优于对照组。
表1 治疗前后血液动力学变化的比较 (略) △ 注:两组间治疗前后比较 ˇ P<0.05， △P>0.05
4 讨论
慢阻肺的临床各种表现，其病理基础是组织细胞慢性反复缺氧，由于缺氧引起全身小动脉痉挛，而逐渐造成脏器的损害，组织结构的改变和功能下降。例如，缺氧使肺动脉痉挛，造成肺动脉高压，引起心脏负荷增大;肾动脉痉挛，使肾动脉血流减少，肾小球滤过减少，肾功能下降;脑细胞缺氧，加重了呼吸功能的损害;消化道粘膜因缺血缺氧发生应激性溃疡，造成消化道出血。组织缺氧既有通气障碍原因，又有换气障碍原因;既有肺呼吸有效性下降原因，也有细胞外呼吸有效性下降原因。
慢阻肺患者因长时间缺氧导致红细胞继发性增多，从 而使血粘度增高，又因缺氧使红细胞表现携带的负电荷数目减少，使红细胞聚集率增高，从而加重了血液粘滞度，妨碍了细胞外呼吸，导致多脏器损害和功能下降。改善此类患者血液动力学的不良状态，是缓解慢阻肺的各种临床表现，减少并发症和死亡的重要途径。PSS正是在增加红细胞表面负电荷，减少聚集，降低血液粘滞度上改善了脏器的血液供应，从而减轻了缺氧状况，提高了脏器功能，而改善了临床表现，减少了病死率。本文的观察结果亦证实了这点，故PSS可在慢阻肺的患者中广泛应用。
(收稿日期:2002-08-31)
作者单位:1300092天津市红桥区三条石医院
2300133天津市红桥卫生监督所
(编辑卉 梅), http://www.100md.com(杨国勤)
慢阻肺(COPD)患者由于反复长时间处于低血氧状态，继发性引起红细胞增多，又因缺氧，红细胞表面所带负电荷也明显减少，因此这类患者不同程度地存在着血液动力学异常，临床通常表现为血液粘滞度增高。藻酸双酯钠(PSS)是酸性粘多糖硫酸酯类阴离子聚电解质，具有纤型结构，沿链电荷集中，所带负电荷可使红细胞表面阴电荷数目增加，相互间排斥力增强，有利于血液动力学的改变，从而改善慢阻肺患者长时间缺氧所带来的一系列损害，笔者应用PSS 对35例慢阻肺患者进行治疗，疗效满意，现将结果报告如下。
1 临床资料
1.1 病例资料 本组病例均为本院慢阻肺住院患者，伴有或不伴有多脏器衰竭。男31例，女14例，共45例，年龄在56～72岁，平均61.8岁，随机分为对照组10例，藻酸双酯钠组35例，两组患者资料具有可比性。
1.2 血液粘滞度的测定 血液粘滞度测定采用四川成都NXE-1型锥板式粘度计，在患者治疗前后采用早晨空腹肘静脉血液进行检测。
2 治疗方法
2.1 对照组 为常规治疗，即抗感染，解痉，化痰，吸氧，呼吸兴奋剂，减轻心脏负荷和其他对症治疗，10天为1个疗程。
2.2 PSS组 在对照组常规治疗基础上，每天加用PSS 300mg于5%葡萄糖中静脉滴注，10天为1个疗程。
3 结果
见表1，从表1可见PSS组在治疗前后血液动力学改变明显(P<0.05)，对照组改变不明显(P>0.05)。故PSS组优于对照组。
表1 治疗前后血液动力学变化的比较 (略) △ 注:两组间治疗前后比较 ˇ P<0.05， △P>0.05
4 讨论
慢阻肺的临床各种表现，其病理基础是组织细胞慢性反复缺氧，由于缺氧引起全身小动脉痉挛，而逐渐造成脏器的损害，组织结构的改变和功能下降。例如，缺氧使肺动脉痉挛，造成肺动脉高压，引起心脏负荷增大;肾动脉痉挛，使肾动脉血流减少，肾小球滤过减少，肾功能下降;脑细胞缺氧，加重了呼吸功能的损害;消化道粘膜因缺血缺氧发生应激性溃疡，造成消化道出血。组织缺氧既有通气障碍原因，又有换气障碍原因;既有肺呼吸有效性下降原因，也有细胞外呼吸有效性下降原因。
慢阻肺患者因长时间缺氧导致红细胞继发性增多，从 而使血粘度增高，又因缺氧使红细胞表现携带的负电荷数目减少，使红细胞聚集率增高，从而加重了血液粘滞度，妨碍了细胞外呼吸，导致多脏器损害和功能下降。改善此类患者血液动力学的不良状态，是缓解慢阻肺的各种临床表现，减少并发症和死亡的重要途径。PSS正是在增加红细胞表面负电荷，减少聚集，降低血液粘滞度上改善了脏器的血液供应，从而减轻了缺氧状况，提高了脏器功能，而改善了临床表现，减少了病死率。本文的观察结果亦证实了这点，故PSS可在慢阻肺的患者中广泛应用。
(收稿日期:2002-08-31)
作者单位:1300092天津市红桥区三条石医院
2300133天津市红桥卫生监督所
(编辑卉 梅), http://www.100md.com(杨国勤)