战争与恐怖的微生物学、生物学和化学武器的识别与防治
【摘要】 微生物学、生物学和化学武器早已用于战争与恐怖袭击。当前最主要的问题是公共卫生工作者必须掌握各种毒剂所致弛缓性瘫痪，葡萄球菌肠毒素B能引起胃肠道症状、肺损伤和中毒性休克综合征，产气荚膜杆菌可产生急性肺损伤，蓖麻毒素易诱发消化道坏死出血和急性肺损伤及肌注导致局部严重坏死，神经毒剂能引起胆碱能神经亢进综合征;氨、氯、氯乙烯、光气、硫芥、氮芥、催泪瓦斯和氯化锌则主要损伤呼吸系统，氰化物则造成严重组织缺氧而使呼吸衰竭。公共卫生工作人员和临床医生应当熟悉各种毒剂所致疾病的病理生理，临床表现和急救措施。
关键词 肉毒中毒 肠毒素 神经毒剂 多种化学毒剂
化学毒剂、生物毒素和微生物毒素早已或正在作为战争或恐怖袭击武器。美国疾病控制中心(CDC)已将肉毒毒素列为最优先使用恐怖毒剂，而葡萄球菌肠毒素B(SEB)和产气荚膜杆菌毒素(BACT)则列为次优先毒素 [1] 。战争与恐怖袭击优先使用的化学毒剂为 [1] :(1)神经毒剂:塔崩(GA)、沙林(GB)、索曼(GD)、环沙林(GF)和VX。(2)坏血毒剂:氰化物。(3)糜烂毒剂:路易士毒气、氮芥、硫芥和光气。(4)重金属:砷、铅和汞。(5)挥发性毒剂:苯，氯仿。(6)肺毒剂:光气、氯、氯乙烯。(7)失能毒剂:各种有机磷杀虫剂，二恶英、呋喃和多氯化苯。(8)爆炸性硝酸化合物和氧化剂以及与硝酸混合性燃料油。(9)可燃性工业气体和液体:如汽油和丙烷。(10)有毒工业气体、液体和固体:氰化物和腈。(11)腐蚀性工业酸和碱:硝酸和硫酸。
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优先使用毒剂的选择标准 [1] :①可作为武器优先使用。 ②恐怖组织易于获得。③可造成发病率和死亡率增高。④可引起公共恐慌和社会混乱。⑤公共健康防护难度大。化学毒剂与生物毒素伤害基本特征快速鉴别见表2 [2] 。
表1 化学战争与恐怖袭击简史 [2]略
表2 化学毒剂与生物毒素基本特征快速鉴别要点略
1 微生物毒素
1.1 肉毒毒素(botulin) [3] 由专性厌氧性革兰氏阳性杆菌产生的最剧烈毒素。是以硫氢键连接的轻链与重链组成的多肽。有A～G7个抗原型。分子量50～1000KD。该毒素能阻断神经肌肉接头介质传递，从而导致全身弛缓性瘫痪 [3] 。肉毒毒素在85℃5min被灭活。成年人注射致死量为0.15μg，吸入0.9μg而吞服70μg。1g肉毒毒素给100万人平均吸入可全部致死 [3] 。主要为双侧脑神经以下进行性下行性全身弛缓性瘫痪，有视力障碍、发音和吞咽困难及发热;但无明显感觉和意识障碍 [3，4] 。肌张力降低、深浅反射减弱或消失、括约肌功能障碍，严重者可导致呼吸衰竭。脑脊液和血液常规检测均属正常。依群体发病和突然性进行性弛缓性瘫痪可初步诊断。做血清、胃内容物和粪便毒素鉴定确诊。应与格林-巴利综合征、重症肌无力危象、药物中毒和蜱媒性麻痹相鉴别 [3，4] 。
, 百拇医药
特效治疗为三价复合抗体(ABE)。以ABE10ml加入NS100ml，仅用1次。用前先做过敏试验。呼吸肌瘫痪应行机械通气。防治感染，禁用氨基糖苷类抗生素。病死率:20 世纪前半期为60%，现已降至4%～22% [3，4] 。
1.2 葡萄球菌肠毒素B(SEB) [5] 由金黄色葡萄球菌产生。有11个血清型。SEB作用于单核细胞受体形成复合物直接刺激T辅助细胞迅速产生大量炎症因子，而诱发全身炎症反应综合征(SIRS)。SEB248～432ng即可致病，>1mg可危及生命。经吸入、血行和摄入，经1～4h潜伏期后引起中毒性休克综合征(TSS)，肺损伤和消化道病变。典型胃肠综合征:恶心(73%)、呕吐(82%)、腹痛腹泻(64%)、头痛(11%)、虚弱(8%)，半数病人须住院。严重者因肺水肿、ARDS或TSS而死亡。病死率约15%。死亡者多为老年和儿童。
SEB袭击后应立即取可疑衣物、水样或相关标本作SEB鉴定和呕吐物、痰、尿和血样标本作抗体测定 [5] 。
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补充液体、纠正电解质和酸碱失衡。不推荐常规用抗生素。经1～2周可恢复。
1.3 产气荚膜杆菌毒素(BACT) 由梭状芽胞杆菌B和D株产生。牛羊和人类均可受累。人食用患病牛羊肉，细菌在体内繁殖产生无活性BACT，经水解后方具有毒性。
BACT致死量 [6] :注射7μg，吸入70μg。BACT进入人体可损伤肺、使血管通透性增强引起低血容量性休克、急性肺水肿、心包积液和中枢神经系统尤其是海马回损害。病人精神极度紧张、角弓反张、癫痫样发作、拼命挣扎、惊厥、强迫体位、脑水肿或多器官功能障碍 [7] 。大剂量BACT袭击使军队和平民迅速丧失战斗力和劳动力。无特效方法仅能对症支持。
2 生物毒素
主要为蓖麻毒素(ricin) [7] :为蓖麻豆衍生的一种蛋白细胞毒素。全球年产蓖麻100万吨，均加工成蓖麻油。陈旧蓖麻含蓖麻毒素5% [7] 。有特异恶臭，在常温下很稳定。是恐怖组织最易获得的廉价恐怖武器。常用以污染食物、水源和衣物，可经摄入或吸入使人中毒。在极低浓度能抑制DNA复制和蛋白质合成。吸入后经4～8h使呼吸道上皮坏死、充血、水肿，致间质性肺炎和肺水肿 [1，7] 。摄入后使消化道、肝、脾和肾出血、坏死，局部注射则使组织坏死和相关淋巴结受累。主要死于肺水肿和ARDS。根据流行病学资料和突发症状可作出初步诊断。经血清抗原测定及痰和有关标本免疫组织化学染色可确诊 [2，7] 。无特效疗法。
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3 神经毒剂 [8]
神经毒剂在室温下为液态。中毒途径主要是呼吸道吸入和皮肤吸收。神经毒剂是已知化学制剂毒性最强者。多为无色无味液体。可溶于水和多种有机溶剂，易挥发。GA有水果味，GD是樟脑味、VX为纯琥珀色无臭、油状液体。均属有机磷酸酯类化合物。是恐怖组织最易获得的廉价剧毒武器。据各军事组织向世界禁用化学武器组织(OCPW)报告化学毒剂库存量 [1，2] 。一类和二类化学武器区有101.685吨。
神经毒剂在环境中持续时间较长，可污染衣物、蔬菜、水果、粮食和皮肤粘膜。并可从分泌物中产生的飞沫与皮肤接触而毒害他人和医护人员 [9] 。
神经毒剂能与乙酰胆碱酯酶(AchE)结合后失活而不能水解乙酰胆碱(Ach)。使Ach大量蓄积而导致胆碱能神经功能亢进综合征。其中毒临床表现、诊断和救治与有机磷杀虫剂中毒基本相同 [10] 。其估计致死量见表3。
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表3 有机磷酸酯神经毒剂估计致死量(略) [9]
4 肺毒剂 [11]
肺毒剂:常为液态或固体，通过蒸气或喷雾进行恐怖袭 击，气雾颗粒直径≤2μm的可进入肺泡，而≥2μm者仅能到达气道。中毒程度与毒物在空气中浓度和暴露时间呈正相关 [10] 。硫芥、氮芥、光气和氯气等均可损害眼、鼻、咽、口腔呼吸道粘膜，而致哮喘、间质性肺炎、急性肺水肿、窒息和ARDS [11，12] 。肺功能测试有肺顺应性降低和换气功能障碍及血氧分压降低可确诊ARDS [13] 。有阵发性咳嗽和哮喘持续状态 [14] 。
催泪弹(tear)早已用于战争和警察驱散群众。常损伤气道和肺 [15] 。
, 百拇医药 氯化锌(Zncl 2 )是在爆炸中产生的有毒烟雾，常可遮挡视线而煽动恐怖，并伤害气道和肺。在制造塑料过程中可产生乙烯氯化物。美国已认定为恐怖性毒剂。最高浓度吸入可引起窒息。长期低浓度吸入可引起肝血管肉瘤、肝纤维化、肝酶值升高、血小板减少、指端硬化、雷诺氏现象和恶性肿瘤形成 [16] 。
根据流行病学资料及突发性呼吸道症状可作出诊断。疏散人群和清除毒物。对ARDS可应用机械通气、氨茶碱、利尿剂、异丙基肾上腺素、痰易净、泼尼松和布洛芬 [13] 。
5起疱毒剂 [17]
5.1 硫芥 为棕黄色液体，难溶于水，常以气雾剂暴露。在室温下毒性可持续1周。现至少有12个国家储备有大量硫芥。是最具有杀伤力的毒剂。皮肤可吸收20%硫芥。直接与皮肤粘膜结合使组织坏死和水疱形成 [18] 。经吸入可致呼吸道炎症、支气管痉挛，虹膜炎、失明、抑制骨髓造血功能和诱发肺癌 [18] 、出血性肺水肿、细菌性肺炎和ARDS。病死率为2%～4%。
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5.2 路易士毒气(Lewisite) [19] 易溶于水，挥发性强，经12～18h潜伏期后皮肤出现水疱和呼吸道伪膜形成，甚至窒息。角膜受损可致失明。大剂量吸入可使肺毛细血管通透性增强而出现“路易士休克”。长期吸入可引起肝坏死。临床表现与硫芥中毒相似。根据流行病学资料和群体发病、症状相似可作出诊断。英国抗路易士毒剂(BAL)即二巯基丙醇是路易士毒特效解毒剂。以BAL3～5mg/kg+NS300ml静推，每4h1次，共4次。用20%BAL点眼。孕妇和肾功能障碍者禁用。
6 血液毒剂
氰化氢 [20] :为无色气体或液态，有苦杏仁味，易挥发。与细胞色素氧化酶结合后抑制柠檬酸循环，中止有氧能量代谢，使细胞窒息死亡 [20] 。轻度中毒仅有头晕、头痛、困乏，恶心呕吐和粘膜刺激症状。重度中毒则致呼吸困难、意识障碍、血管受损、乳酸积聚性酸中毒和急性呼吸衰竭而死亡。
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呼气和吐物中有苦杏仁味，有助于诊断。血液中硫氰酸水平增高可确诊。
硫代硫酸钠可使细胞色素氧化酶复活。亚硝酸异戊酯使高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白而改善缺氧。氰钴胺即维生素B 12 ，对氰化物中毒也有疗效，需充分供氧，纠正酸中毒和控制癫痫样发作以及处理心血管并发症。病死率11%～34% [8，4] 。存活者常遗留缺氧性脑病。
潜在性化学战争与恐怖毒剂引起人类疾病标准，摘要见表4。
表4 潜在性化学战争与恐怖袭击毒剂所致人类疾病标准摘要略
参考文献
1 Anonymous.Biological and chemical terrorism:strategicplan for preˉparedness and response.Recommendations of the CDC Strategic Planˉning Workgroup.MMWR Mord Mortal Wkly Rep，2000，49(RR-4):1-14.
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2 World Health Organization.Health aspects of a WHO group of consulˉtants.projected2nd ed.Geneva:World Health Organization，2001，Available at:URL:http://www.who.int/emc/pdfs/BIOWEAPONSFULL-TEXT2.pdf.
3 Cetters for Disease Control and Prevention.Botulism in the United States，1899-1996.Handbo epidemiologists，Clinicians，and Laboratoty Workers.Altanta(GA):Centers for Diseaase Control and Prevetion，1998，Availabl at:URL:http://www.cdc.gov/ncidod/dbmp/diseaseinfo/botulism.pdt.
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5 Evenson ML，Hinds MW，Bernstein RS，et al.Estimation of human dose of stap
hylococcal enterotoxin A form a large outbreak of staphylococcal food poisoning involving chocolate milk.Int J Food Microbiol，1988，7:311-316.
6 Petit L，Maier E，Gibert D，et al.Clostridium perfringenseqsilon-toxin induces a rapid change of cell membrane permeability to ions and forms channels in artificial lipid bilayers.J Biol chem，2001，276:15736-15740.
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7 Kortepeter M，Christopher G，Cieslak T，et al.USAMRIID’s medical management of biological casualties handbook.Fort Detrick(MD):US Army Medical Research
Institute of Infectious Diseases，2001.
8 Augerson WS.Nerve agents.Washington DC:RAMD Corporation，2000.
9 Budavari S，Oneil MJ，Smith A，et al.The Merck index，an encyclopesia of chemicals，drugs，and biologicals.11th ed.Rahway(NJ):Merck&Co，Inc，1989.
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10 Furlong CE，Li WF Richter RJ，et al.Genetic and temporal determiˉnants of pesticide sensitivity of paraoxomase(PONI).Neurotox，2000，21:91-100.
11 Centers For Disease Control and Prevention.Nerveagents Public Health Emergency P reparedness and Response，2002.http:/www.bt.cdc.gov/Agent/Nerve/Nervesfnl.pdf.
12 Borak J，Diller WF.Phosgene exposure:mechanisms of injury and treatˉmentstrategies.J Occup Environ.Med，2000，43:110-119.
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14 Sciuto AM，Stotts RR，Hurt HH.Efficacy of ibuprofen and pentoxiˉfylline in the treatment of phosgene induced acutelung injury.J Appl Toxicol，1996，16:38
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18 Centers for Disease control and prevention Mustard gas(H).2002，http://www.bt.cdc.gov/Agent/Blister/Lewisite.asp.
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19 Centers for Disease control and prevention Lewisite(L)，2002，http://ww
w.bt.cdc.gov/Agent/Blister/Lewisite.asp.
20 Beasley DMG.Glass WI Cyanide poisoning:pathophysiology and treatˉment recommendations Occup Med，1998，48:427-431.
作者单位:030003山西医科大学附属太钢总医院
(编辑 一坤), http://www.100md.com(冯国贤)
关键词 肉毒中毒 肠毒素 神经毒剂 多种化学毒剂
化学毒剂、生物毒素和微生物毒素早已或正在作为战争或恐怖袭击武器。美国疾病控制中心(CDC)已将肉毒毒素列为最优先使用恐怖毒剂，而葡萄球菌肠毒素B(SEB)和产气荚膜杆菌毒素(BACT)则列为次优先毒素 [1] 。战争与恐怖袭击优先使用的化学毒剂为 [1] :(1)神经毒剂:塔崩(GA)、沙林(GB)、索曼(GD)、环沙林(GF)和VX。(2)坏血毒剂:氰化物。(3)糜烂毒剂:路易士毒气、氮芥、硫芥和光气。(4)重金属:砷、铅和汞。(5)挥发性毒剂:苯，氯仿。(6)肺毒剂:光气、氯、氯乙烯。(7)失能毒剂:各种有机磷杀虫剂，二恶英、呋喃和多氯化苯。(8)爆炸性硝酸化合物和氧化剂以及与硝酸混合性燃料油。(9)可燃性工业气体和液体:如汽油和丙烷。(10)有毒工业气体、液体和固体:氰化物和腈。(11)腐蚀性工业酸和碱:硝酸和硫酸。
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优先使用毒剂的选择标准 [1] :①可作为武器优先使用。 ②恐怖组织易于获得。③可造成发病率和死亡率增高。④可引起公共恐慌和社会混乱。⑤公共健康防护难度大。化学毒剂与生物毒素伤害基本特征快速鉴别见表2 [2] 。
表1 化学战争与恐怖袭击简史 [2]略
表2 化学毒剂与生物毒素基本特征快速鉴别要点略
1 微生物毒素
1.1 肉毒毒素(botulin) [3] 由专性厌氧性革兰氏阳性杆菌产生的最剧烈毒素。是以硫氢键连接的轻链与重链组成的多肽。有A～G7个抗原型。分子量50～1000KD。该毒素能阻断神经肌肉接头介质传递，从而导致全身弛缓性瘫痪 [3] 。肉毒毒素在85℃5min被灭活。成年人注射致死量为0.15μg，吸入0.9μg而吞服70μg。1g肉毒毒素给100万人平均吸入可全部致死 [3] 。主要为双侧脑神经以下进行性下行性全身弛缓性瘫痪，有视力障碍、发音和吞咽困难及发热;但无明显感觉和意识障碍 [3，4] 。肌张力降低、深浅反射减弱或消失、括约肌功能障碍，严重者可导致呼吸衰竭。脑脊液和血液常规检测均属正常。依群体发病和突然性进行性弛缓性瘫痪可初步诊断。做血清、胃内容物和粪便毒素鉴定确诊。应与格林-巴利综合征、重症肌无力危象、药物中毒和蜱媒性麻痹相鉴别 [3，4] 。
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特效治疗为三价复合抗体(ABE)。以ABE10ml加入NS100ml，仅用1次。用前先做过敏试验。呼吸肌瘫痪应行机械通气。防治感染，禁用氨基糖苷类抗生素。病死率:20 世纪前半期为60%，现已降至4%～22% [3，4] 。
1.2 葡萄球菌肠毒素B(SEB) [5] 由金黄色葡萄球菌产生。有11个血清型。SEB作用于单核细胞受体形成复合物直接刺激T辅助细胞迅速产生大量炎症因子，而诱发全身炎症反应综合征(SIRS)。SEB248～432ng即可致病，>1mg可危及生命。经吸入、血行和摄入，经1～4h潜伏期后引起中毒性休克综合征(TSS)，肺损伤和消化道病变。典型胃肠综合征:恶心(73%)、呕吐(82%)、腹痛腹泻(64%)、头痛(11%)、虚弱(8%)，半数病人须住院。严重者因肺水肿、ARDS或TSS而死亡。病死率约15%。死亡者多为老年和儿童。
SEB袭击后应立即取可疑衣物、水样或相关标本作SEB鉴定和呕吐物、痰、尿和血样标本作抗体测定 [5] 。
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补充液体、纠正电解质和酸碱失衡。不推荐常规用抗生素。经1～2周可恢复。
1.3 产气荚膜杆菌毒素(BACT) 由梭状芽胞杆菌B和D株产生。牛羊和人类均可受累。人食用患病牛羊肉，细菌在体内繁殖产生无活性BACT，经水解后方具有毒性。
BACT致死量 [6] :注射7μg，吸入70μg。BACT进入人体可损伤肺、使血管通透性增强引起低血容量性休克、急性肺水肿、心包积液和中枢神经系统尤其是海马回损害。病人精神极度紧张、角弓反张、癫痫样发作、拼命挣扎、惊厥、强迫体位、脑水肿或多器官功能障碍 [7] 。大剂量BACT袭击使军队和平民迅速丧失战斗力和劳动力。无特效方法仅能对症支持。
2 生物毒素
主要为蓖麻毒素(ricin) [7] :为蓖麻豆衍生的一种蛋白细胞毒素。全球年产蓖麻100万吨，均加工成蓖麻油。陈旧蓖麻含蓖麻毒素5% [7] 。有特异恶臭，在常温下很稳定。是恐怖组织最易获得的廉价恐怖武器。常用以污染食物、水源和衣物，可经摄入或吸入使人中毒。在极低浓度能抑制DNA复制和蛋白质合成。吸入后经4～8h使呼吸道上皮坏死、充血、水肿，致间质性肺炎和肺水肿 [1，7] 。摄入后使消化道、肝、脾和肾出血、坏死，局部注射则使组织坏死和相关淋巴结受累。主要死于肺水肿和ARDS。根据流行病学资料和突发症状可作出初步诊断。经血清抗原测定及痰和有关标本免疫组织化学染色可确诊 [2，7] 。无特效疗法。
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3 神经毒剂 [8]
神经毒剂在室温下为液态。中毒途径主要是呼吸道吸入和皮肤吸收。神经毒剂是已知化学制剂毒性最强者。多为无色无味液体。可溶于水和多种有机溶剂，易挥发。GA有水果味，GD是樟脑味、VX为纯琥珀色无臭、油状液体。均属有机磷酸酯类化合物。是恐怖组织最易获得的廉价剧毒武器。据各军事组织向世界禁用化学武器组织(OCPW)报告化学毒剂库存量 [1，2] 。一类和二类化学武器区有101.685吨。
神经毒剂在环境中持续时间较长，可污染衣物、蔬菜、水果、粮食和皮肤粘膜。并可从分泌物中产生的飞沫与皮肤接触而毒害他人和医护人员 [9] 。
神经毒剂能与乙酰胆碱酯酶(AchE)结合后失活而不能水解乙酰胆碱(Ach)。使Ach大量蓄积而导致胆碱能神经功能亢进综合征。其中毒临床表现、诊断和救治与有机磷杀虫剂中毒基本相同 [10] 。其估计致死量见表3。
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表3 有机磷酸酯神经毒剂估计致死量(略) [9]
4 肺毒剂 [11]
肺毒剂:常为液态或固体，通过蒸气或喷雾进行恐怖袭 击，气雾颗粒直径≤2μm的可进入肺泡，而≥2μm者仅能到达气道。中毒程度与毒物在空气中浓度和暴露时间呈正相关 [10] 。硫芥、氮芥、光气和氯气等均可损害眼、鼻、咽、口腔呼吸道粘膜，而致哮喘、间质性肺炎、急性肺水肿、窒息和ARDS [11，12] 。肺功能测试有肺顺应性降低和换气功能障碍及血氧分压降低可确诊ARDS [13] 。有阵发性咳嗽和哮喘持续状态 [14] 。
催泪弹(tear)早已用于战争和警察驱散群众。常损伤气道和肺 [15] 。
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根据流行病学资料及突发性呼吸道症状可作出诊断。疏散人群和清除毒物。对ARDS可应用机械通气、氨茶碱、利尿剂、异丙基肾上腺素、痰易净、泼尼松和布洛芬 [13] 。
5起疱毒剂 [17]
5.1 硫芥 为棕黄色液体，难溶于水，常以气雾剂暴露。在室温下毒性可持续1周。现至少有12个国家储备有大量硫芥。是最具有杀伤力的毒剂。皮肤可吸收20%硫芥。直接与皮肤粘膜结合使组织坏死和水疱形成 [18] 。经吸入可致呼吸道炎症、支气管痉挛，虹膜炎、失明、抑制骨髓造血功能和诱发肺癌 [18] 、出血性肺水肿、细菌性肺炎和ARDS。病死率为2%～4%。
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5.2 路易士毒气(Lewisite) [19] 易溶于水，挥发性强，经12～18h潜伏期后皮肤出现水疱和呼吸道伪膜形成，甚至窒息。角膜受损可致失明。大剂量吸入可使肺毛细血管通透性增强而出现“路易士休克”。长期吸入可引起肝坏死。临床表现与硫芥中毒相似。根据流行病学资料和群体发病、症状相似可作出诊断。英国抗路易士毒剂(BAL)即二巯基丙醇是路易士毒特效解毒剂。以BAL3～5mg/kg+NS300ml静推，每4h1次，共4次。用20%BAL点眼。孕妇和肾功能障碍者禁用。
6 血液毒剂
氰化氢 [20] :为无色气体或液态，有苦杏仁味，易挥发。与细胞色素氧化酶结合后抑制柠檬酸循环，中止有氧能量代谢，使细胞窒息死亡 [20] 。轻度中毒仅有头晕、头痛、困乏，恶心呕吐和粘膜刺激症状。重度中毒则致呼吸困难、意识障碍、血管受损、乳酸积聚性酸中毒和急性呼吸衰竭而死亡。
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呼气和吐物中有苦杏仁味，有助于诊断。血液中硫氰酸水平增高可确诊。
硫代硫酸钠可使细胞色素氧化酶复活。亚硝酸异戊酯使高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白而改善缺氧。氰钴胺即维生素B 12 ，对氰化物中毒也有疗效，需充分供氧，纠正酸中毒和控制癫痫样发作以及处理心血管并发症。病死率11%～34% [8，4] 。存活者常遗留缺氧性脑病。
潜在性化学战争与恐怖毒剂引起人类疾病标准，摘要见表4。
表4 潜在性化学战争与恐怖袭击毒剂所致人类疾病标准摘要略
参考文献
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作者单位:030003山西医科大学附属太钢总医院
(编辑 一坤), http://www.100md.com(冯国贤)