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编号:10399908
肺栓塞的病理生理、临床表现与治疗
http://www.100md.com 《中华医药杂志》 2003年第1期
     【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2003)01-0017-03

    肺栓塞(Pulmonary embolism,PE)是指静脉或心系统栓子脱落随血漂流阻塞肺动脉或分支而引起肺循环障碍的临床综合征。在目前国内尚无肺动脉栓塞的流行病学调查资料。但在慢性阻塞性肺病(COPD)所致肺心病的尸检病例中18.4%有段以上的肺动脉栓塞,同时亦发现89.8%的患者存在多发性小动脉原位血栓形成。提示肺心病的患者易发生肺栓塞和血栓形成。

    1 肺栓塞栓子

    1.1 肺栓塞栓子的来源 肺栓塞可由血栓、气栓、脂肪栓和羊水等栓子引起。其中最常见的是静脉血栓,特别是来自下肢深静脉(髂外静脉、股静脉和肺静脉等)和盆腔静脉的血栓,约50%~60%深静脉血栓(DVT)患者并发肺血栓栓塞症(PET),肺栓塞(PE)患者中80%存在DVT。脱落的栓子进入并阻塞肺动脉及其分支。右肺较左肺、下肺较上肺栓塞的机率高,其原因可能与局部血流的影响较多有关。血栓栓塞的状态包括:(1)血栓直径小于栓塞部位血管内径(附壁血栓)对远端血流的影响相对较小。(2)血栓直径大于等于血管内径,但由于栓子形成不规则,再通和栓子收缩等原因远端可有血流。(3)血栓直径大于等于血管内径,出现远端断流。
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    1.2 肺动脉内血栓形成 肺动脉内血栓形成的转归取决于局部的凝血纤溶状态。部分栓子可自行溶解,部分栓子则由栓塞远端血流缓慢和血管内皮损伤等因素,血栓可向远端生长形成树状分支的血栓,但是有人认为血栓表面粗糙,血小板附着,局部湍流影响血栓向近端生长存在着理论上的可能性。

    2 肺动脉栓塞的病理生理 [1,2]

    2.1 肺动脉栓塞对循环功能的影响

    2.1.1 肺动脉栓塞对心脏的影响 由于右心室后负荷增加,导致右心室壁张力增高,右心输出量下降,右心室扩大,室间隔左移,加之受到心包的限制左室充盈下降,导致体循环压减低,冠状动脉灌注压下降,虽然右心冠状动脉灌注血 流可以维持整个心动周期,但是当室壁张力进一步增加,体循环低血压时,仍可以导致右心冠脉供血量下降,导致严重的急性肺源性心脏病。如果出现三尖瓣反流,将进一步加速上述病理过程的恶化。肺栓塞可以诱发心肌缺血,可以有心肌同工酶升高,甚至出现心肌梗死。尤其是右室梗塞。原有冠脉阻塞和心肌肥厚性疾病可能是心梗的诱发因素。由于目前尚未证实存在肺冠脉反射,多因为心肌缺血的发生是由于缺氧和低血压引起的。右房压力过高时,在生理性卵圆孔未闭的患者(占正常人群的20%~30%)可致卵圆孔右向左单向开放,出现心内血液由右向左分流。部分栓子可因此进入体循环,造成脑栓塞等疾病。同时心内血液由右向左分流又加重了低氧血症,使组织供氧进一步恶化。
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    2.1.2 肺动脉栓塞对肺循环血流动力学的影响 栓子阻塞肺动脉后,受机械、神经反射和体液因素的综合影响,肺血管阻力和肺动脉压增高,约70%的患者肺动脉平均压(MPAP)大于20mmHg常为25~30mmHg。当达到40mmHg时,可发生急性右心衰竭(即急性肺源性心脏病)。血管的阻塞程度与栓子大小成比例。肺血管的储备能力很大,只有当50%以上的血管床被血栓阻塞时,才出现显著肺动脉高压。不存在原有心脏病时,肺动脉压力升高与血管床被阻塞的程度成正比。当肺血管被阻塞20%~30%时开始出现一定程度的肺动脉高压,肺血管床被阻塞30%~40%时MPAP可达30mmHg,右心室平均压可升高;肺血管床被阻塞40%~50%时MPAP可达到40mmHg,右心室充盈压增加,心脏指数下降;肺血管床被阻塞50%~70%时出现持续的严重的肺动脉高压;阻塞达85%时出现所谓“断流”现象可至猝死。原有心脏疾病的患者发生肺栓塞时,其血流动力学异常将更严重。急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加,主要靠机械阻塞因素,其次尚有神经体液因素的作用。当栓子在肺血管内移动时,血小板易附着在栓子表面,引起血小板激活并脱颗粒,释放5-羟色胺、腺嘌呤、肾上腺素、二磷酸腺苷、组胺、血小板活化因子、血栓素A2、前列环素H2和12-脂氧化酶产物又可诱发中性粒细胞释放血小板活化因子花生四烯酸代谢产物,如血栓素A2、白三烯B4C4D4等。上述各种介质具有收缩肺血管作用,使肺动脉压力增高和血管通透性改变。另外肺动脉上存在压力感受器,当出现栓塞时,由于肺动脉压力增高和栓塞处血流冲击血管,可引起反射性肺动脉收缩。
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    2.2 肺动脉栓塞对肺及呼吸功能的影响

    2.2.1 通气功能障碍 较大的肺栓塞可引起反射性支气管痉挛,同时5-羟色胺、缓激肽、血小板活化因子等也促进气道收缩,气道阻力明显增加,使肺泡通气量减少,引起呼吸困难。

    2.2.2 肺泡表面活性物质减少 在栓塞24h最明显,因不能维持肺泡张力,发生肺萎缩,肺顺应性下降,肺泡表面活性物质下降使肺泡上皮通透性增高,引起局部或弥漫性肺水肿和肺不张,使通气和弥散功能进一步下降。

    2.2.3 肺泡死腔增加 正常的肺泡通气量(V)与肺血流量(Q)的比例V/Q为0.84。两者中任一变化都影响肺泡气体交换。肺栓塞时,被栓塞区域有通气而无血流,造成V/Q失衡,无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换,故肺泡的死腔增大,当出现右心功能不全时,心输出量下降,肺灌注下降,导致死腔通气进一步增加。

    2.2.4 肺内右向左分流通气功能障碍及肺不张又可引起肺血分流,进一步加重低氧血症。
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    2.2.5 肺梗死 肺栓塞可引起肺泡局部出血性改变。但由于肺组织不仅接受肺动脉和支气管动脉的血液供应,而且还接受周围气道供氧,同时肺静脉饱和和动脉血反流也可在一定程度上营养肺组织,所以多数情况不引起出血坏死。只有当存在心力衰竭、休克或原有心脏疾病时,使栓塞区域的通气,静脉回流和支气管动脉血流受到影响才会出现肺梗死。临床研究表明肺梗死一般发生在外围小动脉阻塞时,中心肺动脉即使发生阻塞,一般也不引起肺梗死。其原因可能为较大栓塞区域内多重供氧机制在氧供代偿区和失代偿区域间存在互相补偿作用。

    3 临床表现

    可将其分为以下几类:(1)肺栓塞及梗死症候群:如呼吸困难、喘息、咯血、胸膜样疼痛和紫绀等。(2)肺动脉高压右心功能不全症候群:水肿、颈静脉怒张、右心扩大、P2>A2和肝区胀痛等。(3)低心排症候群:如乏力、活动性气促、休克、猝死、晕厥和心绞痛样胸痛等。(4)深静脉血栓症候群:下肢疼痛、下肢肿胀、下肢静脉炎和沿静脉走行的条索状硬结等。但肺栓塞的临床症状及体征是非特异的,且变化颇大,与其他心血管疾病难以区别。较小的栓子可能只有呼吸困难或使原有心脏疾病突然恶化,大面积的肺栓塞可表现为猝死或发病后数小时内死亡。虽然其症状轻重与栓子的大小和栓塞范围有关但不一定成正比,往往还与原有心肺代偿能力有关。
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    3.1 症状 (1)呼吸困难及急促:是肺栓塞最常见的症状,约84%~90%患者出现呼吸困难症状。可以有紫绀表现,紫绀与缺氧、低血压和体循环淤血有关。呼吸困难程度与栓塞的大小范围有关。其成因与V/Q比值失调,气道痉挛有关。(2)胸疼:胸疼是肺栓塞的常见表现,75%为胸膜样疼痛,与呼吸有关,其成因是局部胸膜水肿和炎症渗出。一般认为小栓子累积部位靠近周边,易出现胸膜受累。胸膜样疼痛的出现可能代表着肺栓塞的存在。部分患者在发病早期即出现类似心肌梗死样的疼痛。约占4%与冠状动脉痉挛,心肌缺血有关。(3)咯血:当有肺栓塞或充血性肺不 张时,可有咯血。发生率约30%,多发生于栓塞24h内,量少,约数30ml左右,大咯血少见。栓塞性肺动脉高压时咯血可能与支气管动脉代偿扩张有关。(4)晕厥:由于心输出量突然下降造成的一过性脑供血不足引起。神经体液因素引起的肺动脉痉挛在其发生中起重要作用。晕厥常常是慢性栓塞性肺动

    脉高压的唯一或首发症状。其发生率约14%。虽然小栓子可引起晕厥症状,但目前仍认为晕厥的最主要原因是大块栓子栓塞。(5)休克:其休克类型属心外梗阻性休克,大块栓子阻塞肺血管床,加之强烈的肺血管痉挛引起心输出量急剧下降,血压下降,患者常大汗淋漓,焦虑,严重者出现猝死。其发生率约为10%,此类患者检查时常可见肘静脉压力明显升高,但无心源性休克的体位、罗音等体征,故在临床上可借此与其它类型的休克相鉴别。(6)发热:约43%患者出现发热,常为低热。个别患者体温可达39℃以上。可持续1周左右。其原因可能与肺梗死、肺出血、血管炎、肺不张或感染有关。
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    3.2 体征 (1)肺部体征:肺栓塞后因心力衰竭,肺泡表面活性物质减少等原因引起肺不张及毛细血管通透性改变,常可闻及细湿罗音,神经体液因素引起支气管痉挛,可闻及哮鸣音。如胸膜渗出明显,可查及胸水和胸膜炎的相应体征。偶在肺部听到一连续的或收缩期血管杂音,吸气时增强,多因血流通过狭窄栓塞部位出现湍流所致,也可发生在栓子溶解时。(2)心脏体征:心动过速是肺栓塞唯一的及持续的体征。血流阻塞严重时于胸骨左缘有右心室奔马律,三尖瓣关闭不全杂音,吸气时增强。心界向右扩大。肺动脉无第二音亢进及分裂。当心输出量急剧下降时肺动脉压也下降,第二音可不亢进。有时可以听到收缩期喷射性杂音,颈静脉搏动及肝颈回流征可阳性。(3)可有下肢水肿及深静脉血栓的相应体征。

    4 治疗肺栓塞起病急,发病迅速,在治疗上,必须立即进行抗凝和溶栓治疗否则病人会死亡,但一定要根据临床具体情况而定,如果用药不规范常常影响治疗结果。

    4.1 抗凝治疗 抗凝治疗一定要有效抗凝,即按凝血指标调整抗凝剂用量而达到有效抗凝水平。或者对一部分不太需要监测的药物。如低分子肝素,必须足量用药:(1)如病重者入院后用药可一次性给低分子肝素钙4000~5000U静滴每12h1次,同时可加复方丹参注射液30~40ml静滴每日1~2次。(2)症状严重、休克或胸疼、呼吸困难不能缓解的加用尿激酶100~150万U静滴。(3)低分子肝素钙用7~14天后停用,停用前3天开始口服抗凝剂。抗凝的另一个问题表现在口服抗凝剂华法林上,华法林是很有效的抗凝剂,也是需要根据监测的凝血指标来调整用药的。比如INR(国际标准化比率)应该在2~3之间,不得低于1.5,如果没有监测指标用药,抗凝效果不肯定,或抗凝过度导致出血,或抗凝不足再发生栓塞,都会导致严重后果。另外华法林需要使用多长时间也存在问题,是2~3个月,还是终生?很多医生常常擅自让病人提前停药,停药根据又不充分,就会造成血栓复发,甚至有致死性复发的可能。因此停药的根据必须充分。
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    4.2 溶栓治疗 现在有些医生认为只要明确了肺栓塞,就要开始溶栓,有几个问题要注意:一要分清是大面积还是非大面积,实际上在肺栓塞中真正需要溶栓的只是大面积肺栓塞的病人(即血压下降或休克的,其它病人需不需要溶栓要具体分析,倾向于不溶);二要分清病人的肺栓塞是新鲜的还是陈旧的,急性的还是慢性的,很多医生甚至把慢性栓塞性肺动脉高压也进行溶栓。这显然是不合适的。一般溶栓治疗大出血的发生率可达5%~8%,其中致死性脑出血的发生率为0.5%~2%,由于对非大面积栓塞的病人进行溶栓冒的风险很大且治疗效果与单独抗凝一样,因此一般建议只抗凝即可,不需要过于积极的溶栓治疗 [3]

    参考文献

    1 陈灏珠.实用内科学,第十版.北京:人民卫生出版社,2000,1471.

    2 程显声.肺血管疾病,北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社,1993,179-195.

    3 Mario morpurgo/corrado schmid.The spectrum ofpulrnonary embolism:Clinicopathologic Correlations Chese,1995,107(Suppl1):18-20.

    (收稿日期:2002-07-20)

    作者单位:1113000辽宁省大连开发区湾里医院呼吸内科

    2113000辽宁省大连开发区医院

    (编辑使 臻), 百拇医药(李殿富)


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