锥颅血肿穿刺碎吸术治疗高血压脑出血70例分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)16-2478-02
在西安急救中心出诊的院前急救患者中，脑出血约占10%，一年四季均高发。其发病急，进展快，死亡率高，致残率高。为最大限度的挽救脑出血患者，降低死亡率，减轻后遗症，减轻家庭及社会负担，西安急救中心与部分急救分站建立了120-CT室-神经内、外科急救绿色通道，对脑出血患者，现场经过降血压、降颅压后，直接送至CT室确诊，并根据病情，分送至神经内、外科进行治疗。在最短的时间内完成疾病确诊及专科治疗。取得了良好的效果。为总结经验，现将急救中心2001年间实施经皮颅骨小钻孔血肿穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的70例患者的治疗、效果进行了跟踪、总结分析。结果如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组70例，男32例，女38例，年龄38～83岁，平均62.3岁。60岁以上40例，高血压病史3～20年，平均8.4年。发病时血压为140～280mmHg，平均为191mmHg。临床表现为失语13例。偏瘫32例，单一肢体瘫痪0例，四肢瘫痪38例。神志清5例，嗜睡4例，浅昏迷36例，深昏迷25例。瞳孔等大、光反射灵敏9例，瞳孔等大、光反射迟钝或消失24例，单侧瞳孔散大22例，双侧瞳孔散大15例。呼吸不规则1例。去大脑强直1例。合并应激性溃疡20例。CT显示基底节区出血49例，额叶出血3例，丘脑出血13例，脑室出血4例，小脑出血1例，出血量:30～120ml，平均为63ml，最大出血量为120ml。发病至手术时间7h以内54例，7～72h14例，72h～2周2例。对照组50例，年龄、性别、发病情况与前者接近，采用开展新技术前以甘露醇降颅压、降血压为主的保守疗法。
, 百拇医药
1.2 治疗方法 根据CT片OM线、层距、标尺及颅骨表面骨性标志，确定穿刺部位及深度。在距离血肿中心最近的颅骨外锥颅，进入颅板后，用锐利针芯刺破硬脑膜，将钻芯退出。在导引钢丝的导引下，将内径3mm带侧孔的硅胶引流管穿刺进入血肿中心或附近。将引流管固定在颅骨上，用注射器接引流管抽吸血肿。首次抽去出血量的30%～50%。若有血凝块，再于血肿腔内注入含尿激酶3～5万U(若为脑室引流，则尿激酶量为1～2万U)的生理盐水2ml液化血肿，保留4h后放开引流，并再次注入尿激酶，以后根据病情，4～6h间断引流冲洗。若残余量较大或血肿抽出困难，可用针型血肿粉碎器粉碎血肿，再注入液化剂液化引流。24h后复查CT，若残余血多，则经原钻孔调整引流管，进入残存血肿中心，再次引流。破入脑室者，若单纯破入一侧脑室者只穿刺血肿;若破入双侧脑室且第三、第四脑室成铸型者同时进行对侧脑室穿刺引流。待引流管出血停止达12h，复查CT血肿基本清除，则可拔出引流管。
2 治疗结果
2.1 血肿清除情况 初次清除率30%～50%，平均39%，总清除率95%，其余高密度影均在1～2周内消失。若首次清除血肿不理想，则在调整引流管后，血肿也多在调管后1 ～2周后消失。对照组3周后行CT检查仍有52%病例有残留高密度影，消失时间为6～8周，两组对比差异有显著性(P<0.01)。
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2.2 临床疗效 总有效率比较:本组60例(85.7%)，对照组23例(46%)(P<0.01)。神志转为清醒:本组38例(54%)，对照组7例(14%)(P<0.01)。生活可自理(吃饭及二便能独立完成):本组12例(17.1%)，对照组4例(8%)(P<0.01)。死亡率比较:本组6例(8.6%)，对照组20例(40%)(P<0.01)。治愈率比较:治疗组高于对照组，但无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
由于人们生活水平的提高及医疗卫生条件的改善，心、脑血管病已经代替传染病、癌症而成为人类的主要杀手。其起病急，发展快，死亡率高，伤残率高。给家庭及社会留下沉重负担。西安急救中心所救治的院前急救病人中，脑出血占了近1/10。为最大限度的挽救患者的生命，减轻后遗症，急救中心与部分分站医院建立了120-CT室-神经内、外科病房急救绿色通道。在最短的时间内给予患者最专业的治疗，其中大部分患者给予了锥颅血肿穿刺碎吸引流术治疗，取得了良好的效果。
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血压水平与脑出血的关系:高血压伴动脉硬化是脑出血最常见的病因。血压最高值即收缩压高低是决定是否出血的关键。从本组资料可发现，高血压患者发生脑出血时，收缩压绝大多数超过了180～200mmHg。这说明高血压患者动脉血管所能耐受的压力阈值约为180～200mmHg。超过此值，随时会出血。对于高血压患者来说，防患于未然是最佳选择，所以应经常测量血压，将其保持在180mmHg以下的安全水平，最好在正常范围。若超过此水平，应立即含服心痛定或静注降压药将其迅速降至正常范围。若服用降压药，应通过监测血压，将药量调整到合适水平，并终生服用。临床上常见有些患者，或从未测过血压，不知自己患有高血压病;或虽服用某种降压药，却并未将血压降至安全水平;或时服时停、不能坚持而导致发病。
脑出血发生后，出血量及速度，直接取决于收缩压的水平。只有当血肿的压力与血管内血液压力平衡时，出血才会停止。手术清除血肿后，是否会再出血，也决定于血压是否已降至安全水平以及是否平稳。因此，良好的血压控制，是脑出血是否会发病、出血快慢、止血及手术成功的关键。对脑出血患者，应将其收缩压降至20.0～21.3mmHg，若过低可导致脑供血不足。西安急救中心用利喜定25mg(盐酸地尔硫卓)加生理盐水20ml缓慢静注(约10min)，可迅速将患者血压降至安全水平(160mmHg左右)，再用25～50mg加入生理盐水250ml中静滴，根据血压水平调整滴速。分站医院采用硝普钠50mg+生理盐水250ml持续缓慢静滴，根据血压调整滴速，获得了良好的血压控制效果。
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脑出血的病理生理变化及治疗:脑出血后，血肿引起颅内高压及邻近脑组织受压、移位，形成脑疝 [1] 。受压脑组织微循环障碍(毛细血管网及静脉回流受阻)，缺血、缺氧，出现功能障碍，从而产生了一系列的临床症状。脑干内网状上行激活系统的功能障碍，出现神志改变。随着受压、移位的加重，逐渐出现嗜睡、浅昏迷、深昏迷。中脑动眼神经核受压，出现瞳孔散大。如中脑出现横断性损伤，则出现去大脑僵直或去皮质强直。如位于延髓的心跳、呼吸中枢功能障碍，则患者即死亡。出血部位及邻近受压的脑组织的功能障碍，出现相应的定位体征。受压越久，则功能越难恢复。近年来，国外许多学者研究发现:脑出血后血分解，释放多种活性物质对脑组织具有危害作用，可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。其中，凝血酶 [2～5] 、红细胞分解后释放的血红蛋白 [6] 、局部炎症反应释放的炎症介质 [7] 都具有较强的致脑水肿作用，进一步加重了脑组织的损伤。因此，及早清除血肿，解除对脑干及邻近脑组织的压迫，是挽救生命、减轻后遗症的关键。传统的以甘露醇为主的内科保守疗法，只能暂时地、一过性的降低颅内压，是一种对症治疗，不能从根本上解除颅内高压的病因，不能解除对邻近脑组织的压迫。而且由于其降低颅内压的作用有限，当血肿体积超过一定量时即难以缓解症状，因而有很高的死亡率、致残率。锥颅穿刺抽血，迅速地去除了颅内高压的病因，解除了血肿对脑干及邻近脑组织的压迫，因而可挽救患者的生命，显著降低死亡率、减轻后遗症。脑组织是强致凝物质，大多使血肿形成血凝块，较难吸除，所以应用溶栓药溶解、液化血肿，以利吸出。
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穿刺抽血的优越性:(1)速度快。锥颅穿刺抽血，可在CT扫描后在病房内床边立即进行，10～20min即可完成穿刺、抽血及第一次血肿粉碎液化过程;(2)患者创伤小、痛苦轻、恢复快，可避免全麻及复杂手术操作;(3)操作简单，可在基层推广普及;(4)同时费用低廉，减轻了患者的经济负担，符合中国国情;(5)安全性大。分站医院开展此项技术以来，尚未出现一例因穿刺而致脑内重要血管或功能区损伤者;(6)它适应证很广，尤其适合于年龄大或重要功能部位或位置较深或有一定基础疾病、不能耐受大手术的患者。
穿刺术成功的要点 [8] :(1)早期手术，应争取在发病后4h内抽血。血肿抽除越早，后遗症越轻;但对一些张力性血肿， 周围脑组织水肿明显者，可适当延长抽血时间。本组1例张力性血肿并浅昏迷的患者发病2周后抽血，神志转清。(2)良好的血压控制。密切监测血压，将血压控制在150～160mmHg;(3)穿刺部位、深度要准确。要避开重要功能区及血管;(4)穿刺针进入脑组织时要置入圆钝头针芯，以防损伤血管及脑组织;(5)对穿刺术后出血者，可用冰生理盐水反复冲洗以彻底止血;(6)及时复查CT，了解血肿残余量，指导治疗;(7)使用溶栓药液化血肿，便于抽吸。尿激酶是溶解血栓的最佳药物，无抗原性及毒性，小剂量应用即能分解血凝块;(8)严格无菌操作;(9)积极有效的基础治疗，如及时地吸除呕吐物、痰液，保持呼吸道通畅，持续吸氧，使用脱水剂、激素保护受损仍有恢复可能的脑组织。(10)预防并发症:常见有呼吸道感染、消化道出血、褥疮、水电解质酸碱平衡紊乱。
, 百拇医药
参考文献
1 吴在德，郑树，朱贤立，等.外科学.第五版.北京:人民卫生出版社，2000，274-276.
2 Lee KR，Betz AL，Keep RF，et al.Intracerebral infusion of thrombin as a cause of brain edema.J Neuro surg，1995，83(6):1045-1050.
3 Lee KR，Colon GP，Betz AL，et al.Edema from intraccrebral hemorˉrhage:therole of thrombin.J Neuro surg，1996，84(1):91-96.
4 Lee KR，Kawai N，Kim S，et al.Mechanisms of edema formation after in tracerebral hemorrhage:effects of thrombin on cerebral blood flow，blood brain barrier permeability，and cell survival in a rat model.J Neuro surg，1997，86(2):272-278.
, 百拇医药
5 Vaughan PJ，Pike CJ，Cotman CW，et al.Thrombin receptor activation protects neurons and astrocytes from cell death produced by environmenˉtal insults.J Neuro sci，1995，15(7Pt2):5389-5401.
6 Xi G，Wagner KR，Keep RF，et al.Role of blood clot formation on early edema development after experimental intracerebral hemorrhage.Stroke，1998，29(12):2580-2586.
7 Mayer SA，Lignelli A，Fink ME，et al.Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage:a SPECT study.Stroke，1998，29(9):1791-1798.
8 栗秀初，孔繁元，范学文.现代脑血管病学.北京:人民军医出版，2003，356-358.
(编辑李年令)
作者单位:710004陕西省西安急救中心, 百拇医药(王文辉)
在西安急救中心出诊的院前急救患者中，脑出血约占10%，一年四季均高发。其发病急，进展快，死亡率高，致残率高。为最大限度的挽救脑出血患者，降低死亡率，减轻后遗症，减轻家庭及社会负担，西安急救中心与部分急救分站建立了120-CT室-神经内、外科急救绿色通道，对脑出血患者，现场经过降血压、降颅压后，直接送至CT室确诊，并根据病情，分送至神经内、外科进行治疗。在最短的时间内完成疾病确诊及专科治疗。取得了良好的效果。为总结经验，现将急救中心2001年间实施经皮颅骨小钻孔血肿穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的70例患者的治疗、效果进行了跟踪、总结分析。结果如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组70例，男32例，女38例，年龄38～83岁，平均62.3岁。60岁以上40例，高血压病史3～20年，平均8.4年。发病时血压为140～280mmHg，平均为191mmHg。临床表现为失语13例。偏瘫32例，单一肢体瘫痪0例，四肢瘫痪38例。神志清5例，嗜睡4例，浅昏迷36例，深昏迷25例。瞳孔等大、光反射灵敏9例，瞳孔等大、光反射迟钝或消失24例，单侧瞳孔散大22例，双侧瞳孔散大15例。呼吸不规则1例。去大脑强直1例。合并应激性溃疡20例。CT显示基底节区出血49例，额叶出血3例，丘脑出血13例，脑室出血4例，小脑出血1例，出血量:30～120ml，平均为63ml，最大出血量为120ml。发病至手术时间7h以内54例，7～72h14例，72h～2周2例。对照组50例，年龄、性别、发病情况与前者接近，采用开展新技术前以甘露醇降颅压、降血压为主的保守疗法。
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1.2 治疗方法 根据CT片OM线、层距、标尺及颅骨表面骨性标志，确定穿刺部位及深度。在距离血肿中心最近的颅骨外锥颅，进入颅板后，用锐利针芯刺破硬脑膜，将钻芯退出。在导引钢丝的导引下，将内径3mm带侧孔的硅胶引流管穿刺进入血肿中心或附近。将引流管固定在颅骨上，用注射器接引流管抽吸血肿。首次抽去出血量的30%～50%。若有血凝块，再于血肿腔内注入含尿激酶3～5万U(若为脑室引流，则尿激酶量为1～2万U)的生理盐水2ml液化血肿，保留4h后放开引流，并再次注入尿激酶，以后根据病情，4～6h间断引流冲洗。若残余量较大或血肿抽出困难，可用针型血肿粉碎器粉碎血肿，再注入液化剂液化引流。24h后复查CT，若残余血多，则经原钻孔调整引流管，进入残存血肿中心，再次引流。破入脑室者，若单纯破入一侧脑室者只穿刺血肿;若破入双侧脑室且第三、第四脑室成铸型者同时进行对侧脑室穿刺引流。待引流管出血停止达12h，复查CT血肿基本清除，则可拔出引流管。
2 治疗结果
2.1 血肿清除情况 初次清除率30%～50%，平均39%，总清除率95%，其余高密度影均在1～2周内消失。若首次清除血肿不理想，则在调整引流管后，血肿也多在调管后1 ～2周后消失。对照组3周后行CT检查仍有52%病例有残留高密度影，消失时间为6～8周，两组对比差异有显著性(P<0.01)。
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2.2 临床疗效 总有效率比较:本组60例(85.7%)，对照组23例(46%)(P<0.01)。神志转为清醒:本组38例(54%)，对照组7例(14%)(P<0.01)。生活可自理(吃饭及二便能独立完成):本组12例(17.1%)，对照组4例(8%)(P<0.01)。死亡率比较:本组6例(8.6%)，对照组20例(40%)(P<0.01)。治愈率比较:治疗组高于对照组，但无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
由于人们生活水平的提高及医疗卫生条件的改善，心、脑血管病已经代替传染病、癌症而成为人类的主要杀手。其起病急，发展快，死亡率高，伤残率高。给家庭及社会留下沉重负担。西安急救中心所救治的院前急救病人中，脑出血占了近1/10。为最大限度的挽救患者的生命，减轻后遗症，急救中心与部分分站医院建立了120-CT室-神经内、外科病房急救绿色通道。在最短的时间内给予患者最专业的治疗，其中大部分患者给予了锥颅血肿穿刺碎吸引流术治疗，取得了良好的效果。
, 百拇医药
血压水平与脑出血的关系:高血压伴动脉硬化是脑出血最常见的病因。血压最高值即收缩压高低是决定是否出血的关键。从本组资料可发现，高血压患者发生脑出血时，收缩压绝大多数超过了180～200mmHg。这说明高血压患者动脉血管所能耐受的压力阈值约为180～200mmHg。超过此值，随时会出血。对于高血压患者来说，防患于未然是最佳选择，所以应经常测量血压，将其保持在180mmHg以下的安全水平，最好在正常范围。若超过此水平，应立即含服心痛定或静注降压药将其迅速降至正常范围。若服用降压药，应通过监测血压，将药量调整到合适水平，并终生服用。临床上常见有些患者，或从未测过血压，不知自己患有高血压病;或虽服用某种降压药，却并未将血压降至安全水平;或时服时停、不能坚持而导致发病。
脑出血发生后，出血量及速度，直接取决于收缩压的水平。只有当血肿的压力与血管内血液压力平衡时，出血才会停止。手术清除血肿后，是否会再出血，也决定于血压是否已降至安全水平以及是否平稳。因此，良好的血压控制，是脑出血是否会发病、出血快慢、止血及手术成功的关键。对脑出血患者，应将其收缩压降至20.0～21.3mmHg，若过低可导致脑供血不足。西安急救中心用利喜定25mg(盐酸地尔硫卓)加生理盐水20ml缓慢静注(约10min)，可迅速将患者血压降至安全水平(160mmHg左右)，再用25～50mg加入生理盐水250ml中静滴，根据血压水平调整滴速。分站医院采用硝普钠50mg+生理盐水250ml持续缓慢静滴，根据血压调整滴速，获得了良好的血压控制效果。
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脑出血的病理生理变化及治疗:脑出血后，血肿引起颅内高压及邻近脑组织受压、移位，形成脑疝 [1] 。受压脑组织微循环障碍(毛细血管网及静脉回流受阻)，缺血、缺氧，出现功能障碍，从而产生了一系列的临床症状。脑干内网状上行激活系统的功能障碍，出现神志改变。随着受压、移位的加重，逐渐出现嗜睡、浅昏迷、深昏迷。中脑动眼神经核受压，出现瞳孔散大。如中脑出现横断性损伤，则出现去大脑僵直或去皮质强直。如位于延髓的心跳、呼吸中枢功能障碍，则患者即死亡。出血部位及邻近受压的脑组织的功能障碍，出现相应的定位体征。受压越久，则功能越难恢复。近年来，国外许多学者研究发现:脑出血后血分解，释放多种活性物质对脑组织具有危害作用，可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。其中，凝血酶 [2～5] 、红细胞分解后释放的血红蛋白 [6] 、局部炎症反应释放的炎症介质 [7] 都具有较强的致脑水肿作用，进一步加重了脑组织的损伤。因此，及早清除血肿，解除对脑干及邻近脑组织的压迫，是挽救生命、减轻后遗症的关键。传统的以甘露醇为主的内科保守疗法，只能暂时地、一过性的降低颅内压，是一种对症治疗，不能从根本上解除颅内高压的病因，不能解除对邻近脑组织的压迫。而且由于其降低颅内压的作用有限，当血肿体积超过一定量时即难以缓解症状，因而有很高的死亡率、致残率。锥颅穿刺抽血，迅速地去除了颅内高压的病因，解除了血肿对脑干及邻近脑组织的压迫，因而可挽救患者的生命，显著降低死亡率、减轻后遗症。脑组织是强致凝物质，大多使血肿形成血凝块，较难吸除，所以应用溶栓药溶解、液化血肿，以利吸出。
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穿刺抽血的优越性:(1)速度快。锥颅穿刺抽血，可在CT扫描后在病房内床边立即进行，10～20min即可完成穿刺、抽血及第一次血肿粉碎液化过程;(2)患者创伤小、痛苦轻、恢复快，可避免全麻及复杂手术操作;(3)操作简单，可在基层推广普及;(4)同时费用低廉，减轻了患者的经济负担，符合中国国情;(5)安全性大。分站医院开展此项技术以来，尚未出现一例因穿刺而致脑内重要血管或功能区损伤者;(6)它适应证很广，尤其适合于年龄大或重要功能部位或位置较深或有一定基础疾病、不能耐受大手术的患者。
穿刺术成功的要点 [8] :(1)早期手术，应争取在发病后4h内抽血。血肿抽除越早，后遗症越轻;但对一些张力性血肿， 周围脑组织水肿明显者，可适当延长抽血时间。本组1例张力性血肿并浅昏迷的患者发病2周后抽血，神志转清。(2)良好的血压控制。密切监测血压，将血压控制在150～160mmHg;(3)穿刺部位、深度要准确。要避开重要功能区及血管;(4)穿刺针进入脑组织时要置入圆钝头针芯，以防损伤血管及脑组织;(5)对穿刺术后出血者，可用冰生理盐水反复冲洗以彻底止血;(6)及时复查CT，了解血肿残余量，指导治疗;(7)使用溶栓药液化血肿，便于抽吸。尿激酶是溶解血栓的最佳药物，无抗原性及毒性，小剂量应用即能分解血凝块;(8)严格无菌操作;(9)积极有效的基础治疗，如及时地吸除呕吐物、痰液，保持呼吸道通畅，持续吸氧，使用脱水剂、激素保护受损仍有恢复可能的脑组织。(10)预防并发症:常见有呼吸道感染、消化道出血、褥疮、水电解质酸碱平衡紊乱。
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参考文献
1 吴在德，郑树，朱贤立，等.外科学.第五版.北京:人民卫生出版社，2000，274-276.
2 Lee KR，Betz AL，Keep RF，et al.Intracerebral infusion of thrombin as a cause of brain edema.J Neuro surg，1995，83(6):1045-1050.
3 Lee KR，Colon GP，Betz AL，et al.Edema from intraccrebral hemorˉrhage:therole of thrombin.J Neuro surg，1996，84(1):91-96.
4 Lee KR，Kawai N，Kim S，et al.Mechanisms of edema formation after in tracerebral hemorrhage:effects of thrombin on cerebral blood flow，blood brain barrier permeability，and cell survival in a rat model.J Neuro surg，1997，86(2):272-278.
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5 Vaughan PJ，Pike CJ，Cotman CW，et al.Thrombin receptor activation protects neurons and astrocytes from cell death produced by environmenˉtal insults.J Neuro sci，1995，15(7Pt2):5389-5401.
6 Xi G，Wagner KR，Keep RF，et al.Role of blood clot formation on early edema development after experimental intracerebral hemorrhage.Stroke，1998，29(12):2580-2586.
7 Mayer SA，Lignelli A，Fink ME，et al.Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage:a SPECT study.Stroke，1998，29(9):1791-1798.
8 栗秀初，孔繁元，范学文.现代脑血管病学.北京:人民军医出版，2003，356-358.
(编辑李年令)
作者单位:710004陕西省西安急救中心, 百拇医药(王文辉)