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编号:10401884
基层医疗单位非典型性AMI诊断探讨
http://www.100md.com 《中华现代中西医杂志》 2003年第1期
     【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)01-0031-03

    急性心肌梗死(简称AMI,下同)是由于冠状动脉急性闭塞导致部分心肌严重、持久的缺血而发生的心肌坏死。此病具有发病急、病情重、死亡率高的特点,是中老年人死亡的常见原因之一。为此,早期诊断、及时治疗甚为必要。由于某些AMI患者临床症状和心电图表现不典型,容易造成漏诊、误诊,引起严重后果,而基层医疗单位多是此病的首先接诊者,如何正确判断处理就显得十分重要。为此,将我院近几年来收住AMI76例,其中不典型性AMI表现者13例,结合文献对不典型性AMI的诊断予以讨

    论。

    1 症状不典型

    15%的AMI患者无典型的急性心前区疼痛,结合患者特点分为以下几型。

    1.1 胃肠型 表现为突发的无原因的上腹部疼痛,甚至恶心呕吐,伴有放射性疼痛或大汗淋漓等特点,以下壁AMI为多见。多因心脏循环功能障碍、迷走神经张力增高、胃肠缺血缺氧,继而释放儿茶酚胺等促使进一步恶化所致。病例:患者,男,54岁,因突发性上腹部疼痛、并大汗淋漓、恶心呕吐1天入院。痛苦面容,两肺呼吸音粗糙,心率60次/min,律整、腹软、无阳性体征发现。心电图提示:下壁心肌梗死。从症状方面分析,易误诊为急腹症。
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    1.2 急性左心衰竭型 表现为突发性左心衰竭,肺水肿,心脏往往扩大不明显。多因发病急,病情重引起左心衰竭。病例:患者,女,48岁,因上腹不适、恶心,诊断为急性胃肠炎。1h内静脉输入葡萄糖盐水1000ml,突发性呼吸困难,咯粉红色泡沫样痰,端坐呼吸,口唇紫绀,心率120次/min,心前区闻及舒张期奔马律,两肺满布小水泡音,心电图示:广泛前壁AMI。

    1.3 疼痛部位不典型或疼痛部位改变型 AMI冠脉闭塞后20~30min,其供血心肌即有少数坏死,12h后,血管所属心肌坏死比较完全,引起胸痛。同时由于心脏传入神经纤维与来自皮肤普通感觉神经纤维,由同一脊后根进入同一脊髓节段后,可被来自心脏或血管神经冲动所激动(易化现象),见有胸壁甚至下颌等部位疼痛。病例:患者,女,56岁,右下肢及右侧第一趾指疼痛,活动后明显胸闷1天就诊,心电图提示:下壁AMI。心绞痛患者胸痛加重,甚至含化硝酸甘油后仍不缓解或忽然变为完全无痛,都应高度怀疑AMI可能。

    1.4 心律失常型 表现为阵发性室速,完全性房室传导阻滞,严重窦缓,左束支传导阻滞,完全性右束支传导阻滞,左前分支及不完全性三束支传导阻滞等。这是由于心肌梗死范围较大使心肌严重缺血、缺氧而影响了传导功能。病例:患者,男,72岁,因胸闷憋气8h入院。查体:心率40次/min,律不齐,心电图提示:窦缓,Ⅲ°A-B,完全性右束支传导阻滞,左前分支阻滞,室早,阵发性室颤,下壁及前壁AMI。另外还可以从室早心电图波形中发现AMI存在的可能。
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    1.5 无痛型 以老年人多见。我院收治7例65岁以上患者无胸痛症状表现,以胸闷或心慌头晕,胸部不适,呼吸困难等主诉入院。隐匿多变症状可能与心功能不全、脑供血不足或脑动脉硬化在慢性长期心供血不足情况下对痛觉反应迟钝,全身反应能力低下有关。一般年龄越大,动脉硬化越严重,疼痛程度和频率反应性越差。再者,老年患者可以并存高血压、心包病变、肺心病或肺炎等病变。且心律失常发生率高、窦缓多见等,因而多见低血压,心电图低电压进而休克或心律失常,泵功能衰竭,预后较差。

    1.6 休克型 突发性心源性休克。多见于下壁或广泛前壁AMI,而且梗死面积>40%,因心功能不全所致。病例:患者,男,61岁,因憋气2天伴少尿1天入院,血压52.5/37.5mmHg,因心功能不全所致。

    1.7 脑循环障碍型 表现为头晕,烦躁不安,肢体瘫痪或突然意识丧失、抽搐等。发生机制为一过性脑缺血,可能由于快速心律失常(阵发性室速、室颤),或缓慢心律失常(窦缓),重度或完全性房室传导阻滞所引起。病例:患者,女,52岁,晨起工作突然晕倒,心率40次/min,注射阿托品1mg后,心率增速,意识恢复,描记心电图为下壁AMI。
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    1.8 多发性栓塞型 表现为有关栓塞部位的多发症状。病例:患者,男,67岁,突发性脐周围及左下肢疼痛4h入院。左下肢血压测不清,右下肢血压为173/109mmHg,初诊为左下肢动脉栓塞。患者血压逐渐下降,继而无尿,周围循环衰竭。心电图示:频发室性早搏及广泛性前壁AMI。当脑血管栓塞,偏瘫患者也有可见冠状动脉栓塞者,心电图检查实属必要。结合上述AMI临床表现不典型而易误诊、漏诊,分析与以下因素有关:(1)老年;(2)患者伴有糖尿病,脱水,代谢性酸中毒或脑血管意外;(2)下壁或后壁AMI诱发迷走神经张力增高;(4)伴有心衰、休克等表现而掩盖AMI症状者;(5)麻醉、烧伤及某些手术后,当冠状动脉循环不好时排除其他原因也应警惕AMI发生的可能。遇到中年以上者出现上述不典型症状,均应考虑到AMI的可能。及时描记心电图,测定血清酶值等,以求早诊断早治疗。

    2 心电图改变不典型

    因为梗死部位或出现梗死时间不同,某些AMI在常规导联心电图上无典型梗死表现。
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    2.1 超急期AMI 按Schamrotn所提出的AMI3个不同时期,初始急性损伤,部分AMI在发病后数小时(一般1~3h)内出现超急期损伤图形,ST段斜型抬高,巨大高耸性T波等Q波出现之前不典型改变的特点,不仔细观察对照易于漏诊。心肌细胞坏死释放钾增多,T波高大或传导阻滞,QRS波增宽等,AVT≥0.045s。发病5~6h,最迟12h即可出现典型心电图改变。

    2.2 小灶性心肌梗死 在心肌的内层或外层。据Roesler报告有R波降低,T Ⅰ
    2.3 心内膜下心梗 由于心内膜下心肌病变,沿平面扩展,浦肯野氏纤维的激动向不同方向除极,电位相互抵消,因梗死没有穿透到心外膜下,不影响心肌除极,因此无梗死性Q波。但影响复极过程,表现为:(1)ST段下移2mm或aVR ST段抬高2mm;(2)T波倒置48h以上;(3)R波降低,当心底附近的心内膜下损害时可伴有Q波;(4)参考酶值和症状。
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    同上,突发性Rv 4 ~v 6 振幅降低,伴胸导联T波降低为心内膜下AMI。

    2.4 非典型常规导联可能显示为 (1)后壁心肌梗死:在左室后背部发生梗死,心向量图上表现为水平面上起始为逆钟向0.02s向量向前移位,主体在x轴之前,终末向量在左侧。因而V 1 V 2 出现振幅较高的R波或R/S>1,R波下降支切迹,和ST段下降,V 7 V 8 出现病理性Q波或用Nehb导联助诊等。诊断中要排除相似的右心室肥厚,右束支传导阻滞,电轴右偏和A型预激综合征等。(2)高侧壁心梗:左室高侧壁AMI表现V 5 V 6 或CaVL有所改变,当局限于左心室侧壁上部较小范围之心肌梗死,QaVL不易辨认,此时将V 4 V 5 导联,电极上移1~2个肋间描记即可显示Tm>T Ⅰ ,R Ⅰ >R Ⅲ ,TaVL倒置等改变。
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    2.5 多发性及再发性AMI 心肌梗死为多发性或再发性,一般不易辨认,当梗死部位相对应时,梗死范围的大小又相类似,坏死性的Q波互相抵消。陡峭T波就预示着再次梗死的可能,要仔细观察损伤的缺血改变的特点及QRS波加宽等。

    2.6 对应部位出现AMI 必须结合临床与原有心电图对比观察。表现在原有心肌梗死的基础上出现另外一支冠状动脉支新的栓塞,可以互相影响,不能辨认新病变的部位。一般认为当ST段上移可能是两梗死在相同的一面,而ST段下移是两梗死在对侧面。对侧面发生新的梗死时原有Q波可能消失,倒置的T波可以直立,易于误漏。

    2.7 左束支传导阻滞合并AMI 上述病情几乎半数患者因为初始向量不能由右向左除极,当左室心肌梗死时,不能背离坏死区除极常掩盖心肌梗死的心电向量改变,无梗死Q波。当V1 、V 2 导联为QS型,不能误诊为前间壁心肌梗死。左束支传导阻滞伴有V 1 、V 2 、ST段上升抬高,又出现V 1 、V 2 、T波倒置时,则应高度怀疑为前间壁心肌梗死的可能。左束支传导阻滞伴有AMI时还有:(1)左胸导联出现q波或I导Q波qR波;(2)左胸导联出现q波,V 5为qR波;(3)伴有明显ST-T改变;(4)普遍性低电压;(5)伴有下壁心肌梗死时;Ⅱ、ⅢaVF导联出现Q波。(6)Ⅱ、Ⅲ导联以R波为主又有ST段抬高。
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    2.8 预激综合征并发心肌梗死 B型预激右胸导 联出现QS波,类似前间壁心肌梗死;A型预激类似下壁和正后壁心肌梗死。当预激综合征合并AMI时,观察:(1)ST段抬高和T波倒置或硝酸甘油含化后情况;(2)普鲁卡因酰胺等药物抑制附加束传导,使QRS波正常化,以观察区别;(3)典型预激三联征也可以区别诊断。

    当症状或心电图不典型性改变而又高度怀疑AMI时,做有关检查,以协助诊断,避免AMI的漏诊,(1)血清酶测定:心肌为多酶系统组织,当AMI细胞坏死、损伤通透性增强时,血清酶活力增高,早在心电图典型改变之前已有变化且酶值随之增高。而且与心脏损伤程度,合并休克,心律失常及其预后的好坏成正比。心电图与酶谱检查,使诊断率提高到88%以上。①肌酸磷酸酶(CPK)AMI后6h开始升高,48~72h恢复正常;②谷草转氨酶(GOT)一般发病6~12h后升高,24~48h达高峰,3~6天后恢复正常;③乳酸脱氢酶(LDH 1 )在起病8~10h升高,达高峰时间2~3日,持续1~2周恢复正常。其中CPK的同功酶CPK-MB和LDH的同功酶LDH诊断的特异性最高,前者增高的程度还更能较准确地反映梗死的范围。测定血清酶结果以协助AMI诊断要注意:①当临床不排除心肌梗死时要参考酶值出现高峰的不同时间,以此取血多次测定;②了解酶值可能引起升高的其他疾病以及药物对肝脏的影响;③排除误差如:溶血促使酶值升高,抽血后延迟测定使酶值降低等;④血清酶的测定结果,一定要与临床或心电图相结合。(2)血和尿肌红蛋白增高,其高峰较血清心肌酶出现早,而恢复则较慢。此外,血清肌凝蛋白轻链增高也反映急性心梗的指标。(3)观察全身性反应。发热在AMI后4h开始,一般为37~38℃,其他如白细胞升高,血沉加快,症状和血压等改变。另外同位素心肌扫描,心电向量及动态心电图(HOLter)检查也有一定意义,对于症状和心电图表现不典型者协助尽早明确诊断。接诊急症患者后,不管是确认还是疑诊心梗,均应立即争分夺秒进行抢救,同时与上级医院及急救中心联系,在患者症状有所缓解时安全地将患者转送。经这样的处理,可减轻患者症状,减少梗死范围,有利于上级医院进一步抢救治疗。另外明显减少并发症降低死亡率。

    (收稿日期:2003-03-18)

    作者单位:257073山东省东营市胜利油田油建医院内科

    (编辑夫 凡), 百拇医药(毕静平)