充血性心力衰竭患者甲状腺激素水平变化及临床意义
【文献标识码】 A 【文章编号】 1609-6614(2003)04-0316-03
众所周知，充血性心力衰竭是大多数心血管疾病患者不可避免的共同结局，是一组伴有多种神经内分泌异常的临床综合征，近年来虽然心衰的诊断及治疗有了很大发展，但其发病机制复杂，治疗棘手，心力衰竭仍是影响人们生活质量，威胁人们生命的主要疾病之一。因此，人们对心衰的发病机制及治疗方法仍在不断地研究。
1955年Engstrom等首次发现一些非甲状腺疾病的重症患者循环血中甲状腺激素浓度降低，包括游离三碘甲状腺原氨酸(T 3 )降低，四碘甲状腺原氨酸(T 4 )降低或正常，而促甲状腺激素(TSH)正常，称之为甲状腺功能正常的病态综合征(SES) [1] ，SES的临床表现有如下几种:低T 3 综合征、低T 4 综合征、低T 3 伴低(或高)T 4 综合征。近年来国内外有报道慢性心功能不全时出现甲状腺功能正常病的态综合征，往往表现低T 3 综合征 [2～5] ，即T 3 降低，T 4 降低或正常，rT 3 显著增高，TSH正常，且T 3 降低程度与心衰程度呈正相关 [1，2] 。随着研究进一步深入，人们发现甲状腺激素代谢异常与充血性心力衰竭的病理过程密切相关 [6] 。CHF时甲状腺激素异常可以直接或间接影响心脏的病理生理功能，使心衰进一步恶化 [6] 。如何采取措施纠正其代谢紊乱，避免心衰恶化是目前医学研究的热点之一。本文就近年来国内外研究资料对CHF时甲状腺功能变化、可能发生的机制、甲状腺激素对心脏的影响及甲状腺素补充治疗的临床应用等加以综述，以期寻找治疗心力衰竭的新的有效方法。
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1 甲状腺激素对心血管系统的作用
甲状腺激素通过影响心室功能，外周血管阻力，交感-肾上腺系统及其他激素如心钠素、精氨酸加压素的功能而作用于全身心血管系统，心脏是甲状腺激素最重要的靶器官，甲状腺对心血管作用如下 [7] :
(1)增强心室收缩功能 [8，9] :甲状腺激素与心肌细胞中线粒体上的甲状腺激素高亲和力受体结合，使ATP合成增加，同时刺激心肌蛋白质的合成，从而使心肌发生生理性肥厚，收缩增强，心输出量增加;另外，甲状腺激素通过增加Na + -K + -ATP酶的活性，增加肌浆网Ca 2+ -ATP酶的活性，影响肌球蛋白ATP酶活性，增加心肌收缩力，使心输出量增加;再者，甲状腺激素使心脏β受体、儿茶酚胺受体数目上调，提高心脏和血管对肾上腺素能应激性，增加心肌环磷酸腺苷(cAMP)含量，从而增加心肌收缩力。
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(2)增强心室舒张功能 [8，10] 临床上发现甲状腺功能减退和粘液性水肿的病人，心室舒张期延长，而用甲状腺素替代治疗后则能缩短舒张期持续时间，与甲状腺功能减低患者相比，甲亢患者舒张功能增强，其原因主要由于血浆甲状腺激素含量不同引起心特异性Sr-Ca 2+ -ATP酶的活性变化所致。
(3)减轻外周血管阻力 [11] :甲状腺激素使心肌β-受体密度上调，降低循环血中NE值，减轻外周血管阻力，降低心脏的后负荷，增加心输出量。
(4)甲状腺激素促进心房钠因子(ANF)的分泌和释放，排钠利尿。甲状腺激素能降低血中精氨酸加压素(AVP)含量，减轻心脏负荷 [12，13] 。
2 充血性心力衰竭患者的甲状腺功能异常变化
近几年来发现充血性心力衰竭患者均伴有明显的神经内分泌改变，并往往涉及患者的治疗及预后，除公认的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统，去甲肾上腺素(NE)，心钠素(ANF)和精氨酸加压素(AVP)外，充血性心力衰竭时甲状腺激素的代谢异常也引起关注 [14] 。正常甲状腺分泌四碘甲状腺原氨酸(Thyroxin，T 4 )及少量三碘甲状腺原氨酸(Triiodothyronine，T 3 )，另外甲状腺也合成极少逆-T 3 ，T 3 是体内甲状腺激素的生物活性形式，体内85%的T 3 是由T 4 经肝、肾的5’-脱碘酶转化而来。近年来许多研究发现严重的非甲状腺疾病如:脑血管意外、脑外伤、心脏手术、充血性心力衰竭等甲状腺功能正常的患者外周甲状腺素浓度和代谢发生变化，充血性心力衰竭也存在这种现象，称之为甲状腺功能正常的病态综合征(Sick euˉthyroid syndromes，SES)，SES的临床表现有如下几种:低T 3 综合征、低T 4 综合征、低T 3 伴低(或高)T 4 综合征 [6，15] 。而目前报道CHF患者主要存在低T 3 综合征，且T 3 水平与心力衰竭的程度密切相关，T 3 愈低心衰愈重，CHF不易纠正且死亡率高，T 3 水平与心功能级别呈负相关 [16] 。所以有学者认为T 3 可以预测心力衰竭预后，同时纠正甲状腺激素异常可以作为心衰治疗的新的有效途径。
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3 导致充血性心力衰竭患者甲状腺激素异常的机制
过去一直认为SES综合征是CHF患者体内的一种保护性适应反应，即T 3 转变为无活性的rT 3 减少了心、肝、肾和肌肉组织的分解代谢，降低了心肌细胞Na + -K + -ATP酶的活性，从而减少了心肌耗氧量，有利于心肌细胞能量储备以及维持细胞膜的完整性，延长其寿命。但近年研究发现:心衰患者体内尽管血浆T 3 水平降低，但其细胞核T 3 受体数目显著增加，以积聚更多T 3 以维持组织正常的代谢机能，避免发生机能下降，提示细胞核T 3 受体密度上调、细胞水平的甲亢反应才真正是机体在细胞水平上对低T 3 状态的一种反应 [7，10，17] 。目前导致充血性心力衰竭患者甲状腺激素异常的机制还可能有如下几点:(1)心力衰竭时机体的应激状态可使儿茶酚胺、糖皮质激素和皮质醇分泌增加，抑制T 4 转化为T 3[15] 。(2)充血性心力衰竭时T 3 的清除率增加导致血浆T 3 浓度下降，T 3 /rT 3 降低[1] 。(3)组织缺氧使外周T 4 的脱碘途径发生改变，由5’外环位转为5’内环位脱碘，使T 3 降低，无活性rT 3 生成增多;同时因CHF患者肝、肾功能减退rT 3 清除减慢，使无活性rT 3 增多 [1] 。(4)充血性心力衰竭患者由于长期胃肠道淤血，组织缺氧，食欲不振，营养物质缺乏，同时老年患者肝脾功能减退，各种蛋白质合成障碍，影响甲状腺激素合成，同时甲状腺激素合成后分泌至血循环内与蛋白质结合，蛋白合成障碍影响甲状腺素释放及分泌 [9] 。(5)甲状腺激素受体的改变:甲状腺激素的生理作用有赖于与细胞核受体结合，从而调节特殊基因表达的调节而发挥作用，充血性心力衰竭时该受体密度显著升高，T 3 具有较高亲和力，从而也是导致血浆T 3 水平下降的原因之一 [18] 。(6)CHF时肿瘤坏死因子(TNF)浓度显著升高，可阻断TSH对甲状腺细胞的刺激作用，而对甲状腺细胞无直接杀伤作用，可使T 3 ，T 4 下降 [19] 。
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4 充血性心力衰竭患者甲状腺激素水平变化的临床意义
慢性充血性心力衰竭存在甲状腺功能正常的病态综合征，低T 3 综合征这一事实已逐渐得到公认，国内外许多学者认为在常规纠正心衰治疗的基础上短疗程给予小剂量甲状腺激素，有利于纠正顽固性心衰，缩短疗程[19～24] 。其理论依据:①甲状腺激素可刺激蛋白质合成，有利于扩张心室的生理性肥厚，增加心肌收缩力，增加心排量;②可以提高心脏和血管对肾上腺素能刺激的敏感性;③降低循环中NE的浓度和使β-受体密度上调;④降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。近年来的研究表明，低T 3 综合征可能是长期病变损伤的结果，T 3 降低程度实际上与疾病的严重程度相关，危重病人一旦出现T 4 减低往往提示病情重笃，预后不佳，也有人认为T 3 降低程度与患者的存活时间密切相关。但目前有共识是T 3 浓度降低与心衰呈正相关:心衰越重，T 3 越低。因CHF患者甲状腺激素异常对心脏功能的影响具有多重性，高浓度甲状腺激素可增加代谢率，增加心肌耗氧量，从而诱发心衰加重，而当甲状腺激素明显降低时，受体结合点和甲状腺激素亲和力均增高，胞浆和胞核的甲状腺激素分布发生改变，使组织摄取甲状腺激素增多，导致细胞水平甲亢反应，以至心衰加重，国外有报道长时间甲状腺激素治疗心衰对心脏是有害的 [22] 。因此合理纠正CHF患者的甲状腺激素对心衰的治疗是有益的。应用甲状腺激素治疗充血性心力衰竭患者低T 3 综合征的治疗原则和注意事项:(1)选用合适的制剂。目前临床上的甲状腺激素分两类:①合成制剂:包括左旋甲状腺激素和三碘甲状腺原氨酸。前者主要含T 4 ，血液浓度稳定，每日服药一次，是目前治疗CHF合并低T3 最合适的制剂。后者半衰期短，药效强，需分次给药，不太适合CHF患者。②生物制剂:包括甲状腺干剂和高度纯化的衍生物。前者以甲状腺片为代表，含T 3 、T 4 两种成分，因价格便宜，容易获得，是目前中国临床常用的药物;高度纯化的衍生物如3，5-二碘原氨酸，国外比较普遍，认为疗效可靠，副作用小，更适合CHF患者。(2)短疗程小剂量使用安全、可靠、无不良反应。(3)治疗期间定期测定血浆T 3 、T 4 、TSH更为安全。
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总之，CHF患者存在甲状腺功能代谢异常，表现低T 3 综合征，其发生机制和临床意义有待进一步研究，但目前研究表明短期、小剂量甲状腺激素对心衰治疗有一定帮助。
参考文献
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(收稿日期:2002-12-24)
作者单位:410003湖南长沙解放军第163中心医院
410008中南大学湘雅医学院心内科
(编辑一 坤), 百拇医药(朱俐俐)
众所周知，充血性心力衰竭是大多数心血管疾病患者不可避免的共同结局，是一组伴有多种神经内分泌异常的临床综合征，近年来虽然心衰的诊断及治疗有了很大发展，但其发病机制复杂，治疗棘手，心力衰竭仍是影响人们生活质量，威胁人们生命的主要疾病之一。因此，人们对心衰的发病机制及治疗方法仍在不断地研究。
1955年Engstrom等首次发现一些非甲状腺疾病的重症患者循环血中甲状腺激素浓度降低，包括游离三碘甲状腺原氨酸(T 3 )降低，四碘甲状腺原氨酸(T 4 )降低或正常，而促甲状腺激素(TSH)正常，称之为甲状腺功能正常的病态综合征(SES) [1] ，SES的临床表现有如下几种:低T 3 综合征、低T 4 综合征、低T 3 伴低(或高)T 4 综合征。近年来国内外有报道慢性心功能不全时出现甲状腺功能正常病的态综合征，往往表现低T 3 综合征 [2～5] ，即T 3 降低，T 4 降低或正常，rT 3 显著增高，TSH正常，且T 3 降低程度与心衰程度呈正相关 [1，2] 。随着研究进一步深入，人们发现甲状腺激素代谢异常与充血性心力衰竭的病理过程密切相关 [6] 。CHF时甲状腺激素异常可以直接或间接影响心脏的病理生理功能，使心衰进一步恶化 [6] 。如何采取措施纠正其代谢紊乱，避免心衰恶化是目前医学研究的热点之一。本文就近年来国内外研究资料对CHF时甲状腺功能变化、可能发生的机制、甲状腺激素对心脏的影响及甲状腺素补充治疗的临床应用等加以综述，以期寻找治疗心力衰竭的新的有效方法。
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1 甲状腺激素对心血管系统的作用
甲状腺激素通过影响心室功能，外周血管阻力，交感-肾上腺系统及其他激素如心钠素、精氨酸加压素的功能而作用于全身心血管系统，心脏是甲状腺激素最重要的靶器官，甲状腺对心血管作用如下 [7] :
(1)增强心室收缩功能 [8，9] :甲状腺激素与心肌细胞中线粒体上的甲状腺激素高亲和力受体结合，使ATP合成增加，同时刺激心肌蛋白质的合成，从而使心肌发生生理性肥厚，收缩增强，心输出量增加;另外，甲状腺激素通过增加Na + -K + -ATP酶的活性，增加肌浆网Ca 2+ -ATP酶的活性，影响肌球蛋白ATP酶活性，增加心肌收缩力，使心输出量增加;再者，甲状腺激素使心脏β受体、儿茶酚胺受体数目上调，提高心脏和血管对肾上腺素能应激性，增加心肌环磷酸腺苷(cAMP)含量，从而增加心肌收缩力。
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(2)增强心室舒张功能 [8，10] 临床上发现甲状腺功能减退和粘液性水肿的病人，心室舒张期延长，而用甲状腺素替代治疗后则能缩短舒张期持续时间，与甲状腺功能减低患者相比，甲亢患者舒张功能增强，其原因主要由于血浆甲状腺激素含量不同引起心特异性Sr-Ca 2+ -ATP酶的活性变化所致。
(3)减轻外周血管阻力 [11] :甲状腺激素使心肌β-受体密度上调，降低循环血中NE值，减轻外周血管阻力，降低心脏的后负荷，增加心输出量。
(4)甲状腺激素促进心房钠因子(ANF)的分泌和释放，排钠利尿。甲状腺激素能降低血中精氨酸加压素(AVP)含量，减轻心脏负荷 [12，13] 。
2 充血性心力衰竭患者的甲状腺功能异常变化
近几年来发现充血性心力衰竭患者均伴有明显的神经内分泌改变，并往往涉及患者的治疗及预后，除公认的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统，去甲肾上腺素(NE)，心钠素(ANF)和精氨酸加压素(AVP)外，充血性心力衰竭时甲状腺激素的代谢异常也引起关注 [14] 。正常甲状腺分泌四碘甲状腺原氨酸(Thyroxin，T 4 )及少量三碘甲状腺原氨酸(Triiodothyronine，T 3 )，另外甲状腺也合成极少逆-T 3 ，T 3 是体内甲状腺激素的生物活性形式，体内85%的T 3 是由T 4 经肝、肾的5’-脱碘酶转化而来。近年来许多研究发现严重的非甲状腺疾病如:脑血管意外、脑外伤、心脏手术、充血性心力衰竭等甲状腺功能正常的患者外周甲状腺素浓度和代谢发生变化，充血性心力衰竭也存在这种现象，称之为甲状腺功能正常的病态综合征(Sick euˉthyroid syndromes，SES)，SES的临床表现有如下几种:低T 3 综合征、低T 4 综合征、低T 3 伴低(或高)T 4 综合征 [6，15] 。而目前报道CHF患者主要存在低T 3 综合征，且T 3 水平与心力衰竭的程度密切相关，T 3 愈低心衰愈重，CHF不易纠正且死亡率高，T 3 水平与心功能级别呈负相关 [16] 。所以有学者认为T 3 可以预测心力衰竭预后，同时纠正甲状腺激素异常可以作为心衰治疗的新的有效途径。
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3 导致充血性心力衰竭患者甲状腺激素异常的机制
过去一直认为SES综合征是CHF患者体内的一种保护性适应反应，即T 3 转变为无活性的rT 3 减少了心、肝、肾和肌肉组织的分解代谢，降低了心肌细胞Na + -K + -ATP酶的活性，从而减少了心肌耗氧量，有利于心肌细胞能量储备以及维持细胞膜的完整性，延长其寿命。但近年研究发现:心衰患者体内尽管血浆T 3 水平降低，但其细胞核T 3 受体数目显著增加，以积聚更多T 3 以维持组织正常的代谢机能，避免发生机能下降，提示细胞核T 3 受体密度上调、细胞水平的甲亢反应才真正是机体在细胞水平上对低T 3 状态的一种反应 [7，10，17] 。目前导致充血性心力衰竭患者甲状腺激素异常的机制还可能有如下几点:(1)心力衰竭时机体的应激状态可使儿茶酚胺、糖皮质激素和皮质醇分泌增加，抑制T 4 转化为T 3[15] 。(2)充血性心力衰竭时T 3 的清除率增加导致血浆T 3 浓度下降，T 3 /rT 3 降低[1] 。(3)组织缺氧使外周T 4 的脱碘途径发生改变，由5’外环位转为5’内环位脱碘，使T 3 降低，无活性rT 3 生成增多;同时因CHF患者肝、肾功能减退rT 3 清除减慢，使无活性rT 3 增多 [1] 。(4)充血性心力衰竭患者由于长期胃肠道淤血，组织缺氧，食欲不振，营养物质缺乏，同时老年患者肝脾功能减退，各种蛋白质合成障碍，影响甲状腺激素合成，同时甲状腺激素合成后分泌至血循环内与蛋白质结合，蛋白合成障碍影响甲状腺素释放及分泌 [9] 。(5)甲状腺激素受体的改变:甲状腺激素的生理作用有赖于与细胞核受体结合，从而调节特殊基因表达的调节而发挥作用，充血性心力衰竭时该受体密度显著升高，T 3 具有较高亲和力，从而也是导致血浆T 3 水平下降的原因之一 [18] 。(6)CHF时肿瘤坏死因子(TNF)浓度显著升高，可阻断TSH对甲状腺细胞的刺激作用，而对甲状腺细胞无直接杀伤作用，可使T 3 ，T 4 下降 [19] 。
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慢性充血性心力衰竭存在甲状腺功能正常的病态综合征，低T 3 综合征这一事实已逐渐得到公认，国内外许多学者认为在常规纠正心衰治疗的基础上短疗程给予小剂量甲状腺激素，有利于纠正顽固性心衰，缩短疗程[19～24] 。其理论依据:①甲状腺激素可刺激蛋白质合成，有利于扩张心室的生理性肥厚，增加心肌收缩力，增加心排量;②可以提高心脏和血管对肾上腺素能刺激的敏感性;③降低循环中NE的浓度和使β-受体密度上调;④降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。近年来的研究表明，低T 3 综合征可能是长期病变损伤的结果，T 3 降低程度实际上与疾病的严重程度相关，危重病人一旦出现T 4 减低往往提示病情重笃，预后不佳，也有人认为T 3 降低程度与患者的存活时间密切相关。但目前有共识是T 3 浓度降低与心衰呈正相关:心衰越重，T 3 越低。因CHF患者甲状腺激素异常对心脏功能的影响具有多重性，高浓度甲状腺激素可增加代谢率，增加心肌耗氧量，从而诱发心衰加重，而当甲状腺激素明显降低时，受体结合点和甲状腺激素亲和力均增高，胞浆和胞核的甲状腺激素分布发生改变，使组织摄取甲状腺激素增多，导致细胞水平甲亢反应，以至心衰加重，国外有报道长时间甲状腺激素治疗心衰对心脏是有害的 [22] 。因此合理纠正CHF患者的甲状腺激素对心衰的治疗是有益的。应用甲状腺激素治疗充血性心力衰竭患者低T 3 综合征的治疗原则和注意事项:(1)选用合适的制剂。目前临床上的甲状腺激素分两类:①合成制剂:包括左旋甲状腺激素和三碘甲状腺原氨酸。前者主要含T 4 ，血液浓度稳定，每日服药一次，是目前治疗CHF合并低T3 最合适的制剂。后者半衰期短，药效强，需分次给药，不太适合CHF患者。②生物制剂:包括甲状腺干剂和高度纯化的衍生物。前者以甲状腺片为代表，含T 3 、T 4 两种成分，因价格便宜，容易获得，是目前中国临床常用的药物;高度纯化的衍生物如3，5-二碘原氨酸，国外比较普遍，认为疗效可靠，副作用小，更适合CHF患者。(2)短疗程小剂量使用安全、可靠、无不良反应。(3)治疗期间定期测定血浆T 3 、T 4 、TSH更为安全。
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(收稿日期:2002-12-24)
作者单位:410003湖南长沙解放军第163中心医院
410008中南大学湘雅医学院心内科
(编辑一 坤), 百拇医药(朱俐俐)