Cushing’s溃疡病的临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)04-0338-02
大面积烧伤并发症较多且易导致死亡，其中Cushing’s溃疡合并出血对生命威胁较大，有人称此症为急性胃肠道局限性坏死症状群(Acute gastro-intestinal focal necrosis synˉdrome) [1～3] ，国内外报道亦不少 [4，5] ，本文报道4例，并结合文献对病因及诊断治疗做一讨论。
1 临床资料
本组共4例(男3，女1)，年龄17～35岁;均为火焰烧伤，烧伤后入院时间1～25h，烧伤面积60%～95%(其中Ⅲ°面积30%～80%)，本组均有休克发生，其中1例休克度过不顺利，创面处理均采用磺胺嘧啶银霜剂外涂。4例全部采用焦痂切除，异体皮自体皮混植，4例均发生创面脓毒症，3例发生败血症(均经血培养证实)。Cushing’s溃疡发生时间为伤后8～21天，均与全身感染有关，一次出血量为300～1000ml，其中1例出血量大且速度快(约为1200ml)，而死于出血性休克。1例于出血后6h，急症行半胃切除加选择性迷走神经切断术而获救，其余2例均经药物疗法治愈，住院时间为1.5～2.5个月。
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2 讨论
2.1 病因问题 Friesen曾列举数十种说法，以解病因，但均难以做到完满的说明问题，故争论仍很多，主要论点有:(1)血液浓缩说:Lueas认为烧伤早期体液外渗而使血液浓缩，血液粘稠而致血流缓慢，使胃酸的分泌减少，氢离子呈逆向弥散而损伤了胃粘膜，使之容易糜烂及产生表浅性粘膜溃疡，但这一理论难以解释本病的根本原因，因该并发症的发生时间是在伤后2周左右，而不D休克期内。(2)组胺升高说:实验证明烧伤动物血液中，组胺的水平上升，但胃的泌酸量是否升高，各家测得的结果却不一致，有的还做了夜间12h泌酸量与尿蛋白酶测定，均未证实与烧伤有明显的相关性。Humme在临床做了尿蛋白酶、胃蛋白酶及胃酸测定，均未证实与Cushing’s溃疡发生有相关性。(3)肾上腺的影响:肾上腺皮质激素的增加有导致Cushing’s溃疡的可能，此说最具说服力。烧伤后肾上腺皮质素增加的原因有三:①创伤、烧伤毒素等应激因素，激惹了肾上腺皮质，使其分泌增加。②肾上腺受到继发性损害。③烧伤病人使用肾上皮质素及促肾上腺皮质素。Mclanghtime用狗做试验，21只狗造成肾上腺实验性损伤，结果17只产生小肠溃疡。Wordman做943例尸检均有肾上腺损害，其中136例有急性胃肠道溃疡。108例有局部性出血。而shay则以图示应激因素与胃液分泌的关系:应激因素→丘脑下→垂体后叶→肾上腺→胃液分泌。另外，胃酸度的增加，则粘液的粘稠度下降，胃粘膜的保护因素削弱，故易导致粘膜溃疡形成。Master发现应用激素可改变胃粘液的分泌量与粘多糖的构成，使胃蛋白酶与胰蛋白酶的水解作用降低，使胃壁细胞再生时间延长，对损伤因素更为敏感。(4)其他:Mullane在动物实验中观察到低氧血症、贫血，可使胃的局部缺血、缺氧，成为产生溃疡的基础。Skillman观察到肝功能障碍， 可使血中的组织胺水平升高，则胃的必酸量增加，而易导致溃疡。
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2.2 病理 根据各作者尸检剖腹手术之资料，发现Cushˉing’s溃疡多为浅表性，边界清楚，呈炎性反应，纤维素渗出少，炎症可漫及整个粘膜，溃疡可侵蚀胃壁血管引起反应，少有穿透入邻近器官者。
溃疡发生部位，各家报道不甚一致，但以幽门部居多;Daniel报告90例，89例发生于幽门，发生于十二指肠、食道下1/3次之，个别病例有发生于小肠或结肠者。
单发溃疡多于复合溃疡，最常见的并发症是出血，穿孔者少见。Cushing’s溃疡不同于消化性溃疡，它的病变多为短暂性的、一时性的，随着病情的好转，溃疡可逐渐修复愈合，很少有成为慢性溃疡者。因此，不能说烧伤引起了溃疡病。
2.3 关于临床诊断 Cushing’s溃疡可发生在各类烧伤，但以烧伤面积在60%～90%者居多，此点与本组病例一致，烧伤面积低于10%者极少。而烧伤面积大于90%者亦较少，原因是在并发病之前，多因其他原因死亡。如病人有毒血症、败血症或创面脓毒症，如其消化道症状不占主导地位，溃疡之诊断常易被忽略，而尸检时始被发现。
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Cushing’s溃疡的主要症状有:①消化道出血:为首要症状，多发生在烧伤后2周左右，呕血或便血常为突发症状，大量出血常可导致休克，部分病人为少量多次出血。②腹痛:约有10%的病人有此症状，疼痛特点与消化性溃疡不同，多与饮食无关，突然剧烈腹痛常为穿孔或出血。③腹胀:是消化道功能失调的表现，有败血症发生者，此症尤为突出。④消化道穿孔、急性腹膜炎征:Cushing’s溃疡穿孔者较少见，但病情重笃，由于检查延迟，常易延误诊断。
Cushing’s溃疡出现时，如同时有烧伤感染症状出现，两组症状相互交织在一起，判断常有困难，急症内镜检查，可明确出血部位及出血状况，对是否须手术治疗也有重要的指导作用。
2.4 治疗 治疗Cushing’s溃疡与消化性溃疡不同，在治疗溃疡的同时，需要积极的处理烧伤，2者需相互配合。
(1)非手术疗法:适用出血量小或无手术条件者。①胃肠减压:不宜用负压抽吸，以免出血过多，可观察出血量或经管出入药物。②建立可靠的输液通道，以输入足够的血液、电解质溶液、平衡体液的酸碱及静脉用药等。③冰水灌洗:反复自胃管注入4℃的冷水，可使胃粘膜血管收缩而控制出血，本组有1例用此法控制了出血。④胃管内注入正肾素:每次注入4～8mg，注入后夹管0.5h，6h重复1次，本组有2例采用此法。⑤支持疗法:病人是在禁食的情况下，接受烧伤与胃肠道出血两种治疗，相对营养补充不足，常呈氮代谢负平衡，提供充足的热源与氮源极为重要，按日需要输入脂肪乳剂及多种氨基酸，复合维生素等。
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(2)手术治疗:Cushing’s溃疡出血，非手术方法难以控制者，大多数作者主张手术治疗，Prutt报道42例，均做了手术，手术原因为:大出血32例，穿孔4例，持续出血6例。作者提出下述情况属于大出血:对输血反应不良，观察12h，输血超过2500ml以上，仍继续出血，或病程在24h以上，病情继续恶化者。
手法方法，均主张手术负荷小而又能控制出血为度，大多数作者认为迷走神经切断加胃切除为首选。如穿孔与出血并存，可行穿孔修补加迷走神经切断术，本组1例行选择性迷走神经切断加血管缝扎术治愈。
若以出血为主，Atha-Nasautis提出行选择性腹腔动脉造影栓塞术，作者做了18例造影检查，阳性13例，同时注 入垂体后叶素入栓塞剂，均控制了出血。
参考文献
1 杨宗诚，黎鳌.烧伤研究，重庆:重庆出版社，1985，36-42.
, 百拇医药
2 李济时.小儿烧伤，北京:人民卫生出版社，1993，314-319.
3 葛绳德.中国外科年鉴:烧伤，北京:人民卫生出版社，1991，12-13.
4 Pruitt B.Cushing’s ulcer a clinico-pathology study of323cases.Ann Surg，1970，152:523.
5 Fred A C.The stress ulcer sydrome.Amer Surg，1971，121:644.
(收稿日期:2003-02-12)
作者单位:250011山东省济南市历下区医院普外科
(编辑罗 彬), http://www.100md.com(原金钢)
大面积烧伤并发症较多且易导致死亡，其中Cushing’s溃疡合并出血对生命威胁较大，有人称此症为急性胃肠道局限性坏死症状群(Acute gastro-intestinal focal necrosis synˉdrome) [1～3] ，国内外报道亦不少 [4，5] ，本文报道4例，并结合文献对病因及诊断治疗做一讨论。
1 临床资料
本组共4例(男3，女1)，年龄17～35岁;均为火焰烧伤，烧伤后入院时间1～25h，烧伤面积60%～95%(其中Ⅲ°面积30%～80%)，本组均有休克发生，其中1例休克度过不顺利，创面处理均采用磺胺嘧啶银霜剂外涂。4例全部采用焦痂切除，异体皮自体皮混植，4例均发生创面脓毒症，3例发生败血症(均经血培养证实)。Cushing’s溃疡发生时间为伤后8～21天，均与全身感染有关，一次出血量为300～1000ml，其中1例出血量大且速度快(约为1200ml)，而死于出血性休克。1例于出血后6h，急症行半胃切除加选择性迷走神经切断术而获救，其余2例均经药物疗法治愈，住院时间为1.5～2.5个月。
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2 讨论
2.1 病因问题 Friesen曾列举数十种说法，以解病因，但均难以做到完满的说明问题，故争论仍很多，主要论点有:(1)血液浓缩说:Lueas认为烧伤早期体液外渗而使血液浓缩，血液粘稠而致血流缓慢，使胃酸的分泌减少，氢离子呈逆向弥散而损伤了胃粘膜，使之容易糜烂及产生表浅性粘膜溃疡，但这一理论难以解释本病的根本原因，因该并发症的发生时间是在伤后2周左右，而不D休克期内。(2)组胺升高说:实验证明烧伤动物血液中，组胺的水平上升，但胃的泌酸量是否升高，各家测得的结果却不一致，有的还做了夜间12h泌酸量与尿蛋白酶测定，均未证实与烧伤有明显的相关性。Humme在临床做了尿蛋白酶、胃蛋白酶及胃酸测定，均未证实与Cushing’s溃疡发生有相关性。(3)肾上腺的影响:肾上腺皮质激素的增加有导致Cushing’s溃疡的可能，此说最具说服力。烧伤后肾上腺皮质素增加的原因有三:①创伤、烧伤毒素等应激因素，激惹了肾上腺皮质，使其分泌增加。②肾上腺受到继发性损害。③烧伤病人使用肾上皮质素及促肾上腺皮质素。Mclanghtime用狗做试验，21只狗造成肾上腺实验性损伤，结果17只产生小肠溃疡。Wordman做943例尸检均有肾上腺损害，其中136例有急性胃肠道溃疡。108例有局部性出血。而shay则以图示应激因素与胃液分泌的关系:应激因素→丘脑下→垂体后叶→肾上腺→胃液分泌。另外，胃酸度的增加，则粘液的粘稠度下降，胃粘膜的保护因素削弱，故易导致粘膜溃疡形成。Master发现应用激素可改变胃粘液的分泌量与粘多糖的构成，使胃蛋白酶与胰蛋白酶的水解作用降低，使胃壁细胞再生时间延长，对损伤因素更为敏感。(4)其他:Mullane在动物实验中观察到低氧血症、贫血，可使胃的局部缺血、缺氧，成为产生溃疡的基础。Skillman观察到肝功能障碍， 可使血中的组织胺水平升高，则胃的必酸量增加，而易导致溃疡。
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2.2 病理 根据各作者尸检剖腹手术之资料，发现Cushˉing’s溃疡多为浅表性，边界清楚，呈炎性反应，纤维素渗出少，炎症可漫及整个粘膜，溃疡可侵蚀胃壁血管引起反应，少有穿透入邻近器官者。
溃疡发生部位，各家报道不甚一致，但以幽门部居多;Daniel报告90例，89例发生于幽门，发生于十二指肠、食道下1/3次之，个别病例有发生于小肠或结肠者。
单发溃疡多于复合溃疡，最常见的并发症是出血，穿孔者少见。Cushing’s溃疡不同于消化性溃疡，它的病变多为短暂性的、一时性的，随着病情的好转，溃疡可逐渐修复愈合，很少有成为慢性溃疡者。因此，不能说烧伤引起了溃疡病。
2.3 关于临床诊断 Cushing’s溃疡可发生在各类烧伤，但以烧伤面积在60%～90%者居多，此点与本组病例一致，烧伤面积低于10%者极少。而烧伤面积大于90%者亦较少，原因是在并发病之前，多因其他原因死亡。如病人有毒血症、败血症或创面脓毒症，如其消化道症状不占主导地位，溃疡之诊断常易被忽略，而尸检时始被发现。
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Cushing’s溃疡的主要症状有:①消化道出血:为首要症状，多发生在烧伤后2周左右，呕血或便血常为突发症状，大量出血常可导致休克，部分病人为少量多次出血。②腹痛:约有10%的病人有此症状，疼痛特点与消化性溃疡不同，多与饮食无关，突然剧烈腹痛常为穿孔或出血。③腹胀:是消化道功能失调的表现，有败血症发生者，此症尤为突出。④消化道穿孔、急性腹膜炎征:Cushing’s溃疡穿孔者较少见，但病情重笃，由于检查延迟，常易延误诊断。
Cushing’s溃疡出现时，如同时有烧伤感染症状出现，两组症状相互交织在一起，判断常有困难，急症内镜检查，可明确出血部位及出血状况，对是否须手术治疗也有重要的指导作用。
2.4 治疗 治疗Cushing’s溃疡与消化性溃疡不同，在治疗溃疡的同时，需要积极的处理烧伤，2者需相互配合。
(1)非手术疗法:适用出血量小或无手术条件者。①胃肠减压:不宜用负压抽吸，以免出血过多，可观察出血量或经管出入药物。②建立可靠的输液通道，以输入足够的血液、电解质溶液、平衡体液的酸碱及静脉用药等。③冰水灌洗:反复自胃管注入4℃的冷水，可使胃粘膜血管收缩而控制出血，本组有1例用此法控制了出血。④胃管内注入正肾素:每次注入4～8mg，注入后夹管0.5h，6h重复1次，本组有2例采用此法。⑤支持疗法:病人是在禁食的情况下，接受烧伤与胃肠道出血两种治疗，相对营养补充不足，常呈氮代谢负平衡，提供充足的热源与氮源极为重要，按日需要输入脂肪乳剂及多种氨基酸，复合维生素等。
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(2)手术治疗:Cushing’s溃疡出血，非手术方法难以控制者，大多数作者主张手术治疗，Prutt报道42例，均做了手术，手术原因为:大出血32例，穿孔4例，持续出血6例。作者提出下述情况属于大出血:对输血反应不良，观察12h，输血超过2500ml以上，仍继续出血，或病程在24h以上，病情继续恶化者。
手法方法，均主张手术负荷小而又能控制出血为度，大多数作者认为迷走神经切断加胃切除为首选。如穿孔与出血并存，可行穿孔修补加迷走神经切断术，本组1例行选择性迷走神经切断加血管缝扎术治愈。
若以出血为主，Atha-Nasautis提出行选择性腹腔动脉造影栓塞术，作者做了18例造影检查，阳性13例，同时注 入垂体后叶素入栓塞剂，均控制了出血。
参考文献
1 杨宗诚，黎鳌.烧伤研究，重庆:重庆出版社，1985，36-42.
, 百拇医药
2 李济时.小儿烧伤，北京:人民卫生出版社，1993，314-319.
3 葛绳德.中国外科年鉴:烧伤，北京:人民卫生出版社，1991，12-13.
4 Pruitt B.Cushing’s ulcer a clinico-pathology study of323cases.Ann Surg，1970，152:523.
5 Fred A C.The stress ulcer sydrome.Amer Surg，1971，121:644.
(收稿日期:2003-02-12)
作者单位:250011山东省济南市历下区医院普外科
(编辑罗 彬), http://www.100md.com(原金钢)