老年脑卒中患者血清脂蛋白(a)水平变化的临床意义
【摘要】 目的 探讨血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在老年脑卒中发病中的作用。方法检测116例老年脑卒中患者及30例对照者的脂蛋白(a)的血清含量。结果 脑梗塞组血清Lp(a)水平与对照组比较，差异有显著性;而脑出血组血清Lp(a)虽高于对照组，但差异无显著性。大面积脑梗塞组血清Lp(a)水平比小面积脑梗塞组及腔隙性脑梗塞组明显增高，差异有显著性。结论 高水平血清Lp(a)是脑梗塞的重要危险因素。
关键词 脑梗塞 脑出血 脂蛋白(a) 老年人
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)03-0229-02
脑卒中是当前严重危害人类生命与健康的三大疾病之一，是全球人口死亡和致残的首要原因。近年一些研究对血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在脑血管病中的作用逐渐重视 [1] 。本文通过对老年脑卒中患者血清Lp(a)的测定与比较，探讨血清Lp(a)在老年脑卒中发病中的作用。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 从我院1999年1月～2002年7月的住院患者中收集老年脑卒中患者116例，均符合第四届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准，并经头部CT或MRI证实。其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞(简称脑梗塞)患者74例，男46例，女28例;年龄60～84岁，平均63.05±10.78岁;根据头颅CT或MRI分为大面积梗塞23例(梗塞直径>5cm或梗塞面积占同侧半球2/3以上)，小面积梗塞33例，腔隙性梗塞18例(梗塞直径<1.5cm)。高血压性脑出血(简称脑出血)患者42例，男27例，女15例;年龄60～80岁，平均63.79±11.33岁。对照组30例，男17例，女13例;年龄60～85岁，平均年龄62.84±10.70岁;来自同期在我院门诊体检人群中的健康者。所有病例均经肝肾功能、血糖检查，排除肝肾疾病和心肌梗死等，且近期无使用抗凝溶栓治疗和影响血脂代谢的药物史。组间年龄及性别无显著差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
, 百拇医药
1.2.1 检测方法 分别于发病后1周内晨间抽取空腹静脉血2ml分离血清，送我院检验科当日测定，采用双抗体夹心酶联免疫吸附分析法测定血清Lp(a)。
1.2.2 统计学处理 所有统计分析使用SAS软件包完成，数据以均数±标准差(X±s)表示，采用t检验。
2 结果
2.1 脑卒中组与对照组血清Lp(a)水平比较 脑梗塞组血清Lp(a)水平与对照组比较，差异有显著性(P<0.01);而脑出血组血清Lp(a)虽高于对照组，但差异无显著性(P>0.05)。见表1。
表1 脑卒中组与对照组血清Lp(a)水平比较
注:与对照组比较， ˇ P<0.01。
2.2 不同面积脑梗塞患者血清Lp(a)水平比较大面积脑梗塞组血清Lp(a)水平比小面积脑梗塞组及腔隙性脑梗塞组明显增高，差异有显著性(P<0.01)。见表2。
, 百拇医药
表2 不同面积脑梗塞患者血清Lp(a)水平比较
注:与腔隙性脑梗塞比较， ˇ P<0.01。
3 讨论
Lp(a)是体内一种正常的脂蛋白成分，在人群中呈偏态分布，大多数人呈低水平。Lp(a)是由ApoA-I、ApoB 100 和脂质组成的生物大分子物质，有强烈的致动脉粥样硬化作用，在动脉粥样硬化病变形成中，Lp(a)和ApoB 100 起协同作用，其氨基酸组成与血浆纤溶酶原具有高度同源性，能与之竞争细胞表面受体，抑制纤溶酶活性，从而导致血栓形成及阻止血栓溶解 [2] 。同时它还能与纤维蛋白结合，形成Lp(a)纤维蛋白复合物，沉积于动脉壁上，使动脉发生粥样硬化。因此，当血清Lp(a)增高时，不仅更易形成血栓，而且该血栓还不易被内源性纤溶酶所清除，使脑卒中更易发生 [3] 。Woo等 [4] 人的研究显示Lp(a)升高是各型脑卒中的危险因素。本组资料表明脑梗塞组血清Lp(a)水平较对照组显著增高(P<0.01)，且大面积脑梗塞比小面积脑梗塞、腔隙性脑梗塞增高明显(P<0.01)，结果与文献报道相符 [4] 。张颖冬等 [5] 报道血清Lp(a)水平高于正常高限时，脑梗塞发病危险性增加4.47倍，进一步从临床证实高水平血清Lp(a)是脑梗塞的重要危险因素。
, 百拇医药
还有研究证实，脑梗塞患者的血清Lp(a)与胆固醇、甘油三酯、多种载脂蛋白及脂蛋白等脂代谢指标无相关性，是独立的脂代谢危险因素。而且Lp(a)被认为主要是由遗传因素决定的，与年龄和性别无关，不受环境、生活方式和一般调脂药物等因素的影响 [6] ，我们认为可作为脑梗塞等疾病普查和危险因素评定的良好指标。关于Lp(a)与出血性脑卒中关系的报道结论不一，Woo等 [4] 发现Lp(a)与脑出血呈正相关，彭道泉等 [7] 报道两者呈非独立的负相关。本研究中脑出血组血清Lp(a)虽高于对照组，但差异无显著性(P>0.05)。血清Lp(a)是否为脑出血的危险因素还有待进一步研究。
参考文献
1 Masamitsu K，Hiroyasu I，Yoshio K，et al.Associations of serum total cholesterol，different types of stroke，and stenosis distribution of ceebrao arteries.The Akita Pathology Study.Stroke，1993，24:954.
, http://www.100md.com
2 Rees A.Lipoprotein(a):a possible link between lipoprotein metabolism andthrombosis.Br Heart J，1996，65:3.
3 Bladassarre D，Tremoli E，Franceschini G，et al.Plasma liporotein(a)is an independent factor associated with carotid wall thickening in severely but notmoderately hyper-cholesterolemic patients.Stroke，1996，27:1044.
4 Woo J，Lau E，Lam CWK，et al.Hypertension，lipoprotein(a)，andapolipoprotein A-I as risk factors for stroke in the Chinese.Stroke， 1991，22:203.
, 百拇医药
5 张颖冬，梁秀玲.载脂蛋白(a)蛋白多态性与皮质性脑梗塞相关性研究.中风与神经疾病杂志，1998，15:70.
6 Peynet J，Beaudeux JL，Woimant F，et al.Apolipoprotein(a)size polyˉmorphism in young adults with ischemic stroke.Atheroscherosis，1999，142:233.
7 彭道泉，赵水平.血脂、脂蛋白、载脂蛋白与脑卒中.湖南医科大学学报，1999，24:167.
(收稿日期:2003-01-11)
作者单位:014400内蒙古巴盟乌拉特前旗医院内科
010017内蒙古自治区医院干部保健所
(编辑一 坤), 百拇医药(韩艳斌)
关键词 脑梗塞 脑出血 脂蛋白(a) 老年人
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)03-0229-02
脑卒中是当前严重危害人类生命与健康的三大疾病之一，是全球人口死亡和致残的首要原因。近年一些研究对血清脂蛋白(a)[Lp(a)]在脑血管病中的作用逐渐重视 [1] 。本文通过对老年脑卒中患者血清Lp(a)的测定与比较，探讨血清Lp(a)在老年脑卒中发病中的作用。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 从我院1999年1月～2002年7月的住院患者中收集老年脑卒中患者116例，均符合第四届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准，并经头部CT或MRI证实。其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞(简称脑梗塞)患者74例，男46例，女28例;年龄60～84岁，平均63.05±10.78岁;根据头颅CT或MRI分为大面积梗塞23例(梗塞直径>5cm或梗塞面积占同侧半球2/3以上)，小面积梗塞33例，腔隙性梗塞18例(梗塞直径<1.5cm)。高血压性脑出血(简称脑出血)患者42例，男27例，女15例;年龄60～80岁，平均63.79±11.33岁。对照组30例，男17例，女13例;年龄60～85岁，平均年龄62.84±10.70岁;来自同期在我院门诊体检人群中的健康者。所有病例均经肝肾功能、血糖检查，排除肝肾疾病和心肌梗死等，且近期无使用抗凝溶栓治疗和影响血脂代谢的药物史。组间年龄及性别无显著差异(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
, 百拇医药
1.2.1 检测方法 分别于发病后1周内晨间抽取空腹静脉血2ml分离血清，送我院检验科当日测定，采用双抗体夹心酶联免疫吸附分析法测定血清Lp(a)。
1.2.2 统计学处理 所有统计分析使用SAS软件包完成，数据以均数±标准差(X±s)表示，采用t检验。
2 结果
2.1 脑卒中组与对照组血清Lp(a)水平比较 脑梗塞组血清Lp(a)水平与对照组比较，差异有显著性(P<0.01);而脑出血组血清Lp(a)虽高于对照组，但差异无显著性(P>0.05)。见表1。
表1 脑卒中组与对照组血清Lp(a)水平比较
注:与对照组比较， ˇ P<0.01。
2.2 不同面积脑梗塞患者血清Lp(a)水平比较大面积脑梗塞组血清Lp(a)水平比小面积脑梗塞组及腔隙性脑梗塞组明显增高，差异有显著性(P<0.01)。见表2。
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表2 不同面积脑梗塞患者血清Lp(a)水平比较
注:与腔隙性脑梗塞比较， ˇ P<0.01。
3 讨论
Lp(a)是体内一种正常的脂蛋白成分，在人群中呈偏态分布，大多数人呈低水平。Lp(a)是由ApoA-I、ApoB 100 和脂质组成的生物大分子物质，有强烈的致动脉粥样硬化作用，在动脉粥样硬化病变形成中，Lp(a)和ApoB 100 起协同作用，其氨基酸组成与血浆纤溶酶原具有高度同源性，能与之竞争细胞表面受体，抑制纤溶酶活性，从而导致血栓形成及阻止血栓溶解 [2] 。同时它还能与纤维蛋白结合，形成Lp(a)纤维蛋白复合物，沉积于动脉壁上，使动脉发生粥样硬化。因此，当血清Lp(a)增高时，不仅更易形成血栓，而且该血栓还不易被内源性纤溶酶所清除，使脑卒中更易发生 [3] 。Woo等 [4] 人的研究显示Lp(a)升高是各型脑卒中的危险因素。本组资料表明脑梗塞组血清Lp(a)水平较对照组显著增高(P<0.01)，且大面积脑梗塞比小面积脑梗塞、腔隙性脑梗塞增高明显(P<0.01)，结果与文献报道相符 [4] 。张颖冬等 [5] 报道血清Lp(a)水平高于正常高限时，脑梗塞发病危险性增加4.47倍，进一步从临床证实高水平血清Lp(a)是脑梗塞的重要危险因素。
, 百拇医药
还有研究证实，脑梗塞患者的血清Lp(a)与胆固醇、甘油三酯、多种载脂蛋白及脂蛋白等脂代谢指标无相关性，是独立的脂代谢危险因素。而且Lp(a)被认为主要是由遗传因素决定的，与年龄和性别无关，不受环境、生活方式和一般调脂药物等因素的影响 [6] ，我们认为可作为脑梗塞等疾病普查和危险因素评定的良好指标。关于Lp(a)与出血性脑卒中关系的报道结论不一，Woo等 [4] 发现Lp(a)与脑出血呈正相关，彭道泉等 [7] 报道两者呈非独立的负相关。本研究中脑出血组血清Lp(a)虽高于对照组，但差异无显著性(P>0.05)。血清Lp(a)是否为脑出血的危险因素还有待进一步研究。
参考文献
1 Masamitsu K，Hiroyasu I，Yoshio K，et al.Associations of serum total cholesterol，different types of stroke，and stenosis distribution of ceebrao arteries.The Akita Pathology Study.Stroke，1993，24:954.
, http://www.100md.com
2 Rees A.Lipoprotein(a):a possible link between lipoprotein metabolism andthrombosis.Br Heart J，1996，65:3.
3 Bladassarre D，Tremoli E，Franceschini G，et al.Plasma liporotein(a)is an independent factor associated with carotid wall thickening in severely but notmoderately hyper-cholesterolemic patients.Stroke，1996，27:1044.
4 Woo J，Lau E，Lam CWK，et al.Hypertension，lipoprotein(a)，andapolipoprotein A-I as risk factors for stroke in the Chinese.Stroke， 1991，22:203.
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5 张颖冬，梁秀玲.载脂蛋白(a)蛋白多态性与皮质性脑梗塞相关性研究.中风与神经疾病杂志，1998，15:70.
6 Peynet J，Beaudeux JL，Woimant F，et al.Apolipoprotein(a)size polyˉmorphism in young adults with ischemic stroke.Atheroscherosis，1999，142:233.
7 彭道泉，赵水平.血脂、脂蛋白、载脂蛋白与脑卒中.湖南医科大学学报，1999，24:167.
(收稿日期:2003-01-11)
作者单位:014400内蒙古巴盟乌拉特前旗医院内科
010017内蒙古自治区医院干部保健所
(编辑一 坤), 百拇医药(韩艳斌)