急性有机磷农药中毒并呼吸衰竭的救治体会
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)04-0363-02
我院自1998～2002年收治18例急性重症有机磷农药中毒并发急性呼吸衰竭，全部治愈。现将救治体会总结如下。
1 临床资料
18例中，男6例，女12例。年龄16～65岁。中毒途径均为口服中毒。敌敌畏中毒9例，甲胺磷中毒6例，乐果中毒3例。服毒后0.5h内就诊11例，1h内就诊5例，1.5h内就诊2例。8例全部治愈，住院时间10～20天。
2 治疗方法
2.1 彻底有效清除毒物，制止毒物被吸收 18例患者均立即插入胃管吸净胃内容物，用洗胃液反复彻底洗胃至无特殊气味，抽出液体清亮为止。保留胃管，必要时再清洗胃液。经胃管注入解磷定1～2g，使之与胃肠道内残留毒物直接结合成无毒的化合物，有效地阻断中毒过程。
2.2 抗胆碱药物 入院后立即使用。阿托品5～20mg静脉注射，隔5～10min给药1次，使尽早阿托品化。然后逐渐减量维持应用，直至血清胆碱酯酶活力恢复正常后停用。用药期间应密切观察，防止阿托品过量中毒。脑水肿时阿托品化很难实现。而东莨菪碱为中枢性抗胆碱药，对中枢 神经M受体和烟碱受体有明显作用。两药配合应用，相得益彰。
2.3 胆碱酯酶复能剂 常用氯磷定、解磷定、双复磷等，要早期反复使用，否则难以奏效。
2.4 换血疗法 对重度有机磷农药中毒，阿托品治疗反应差，难达阿托品化或出现意识障碍、呼吸衰竭及血胆碱酯酶活力极低而无回升者，应静脉放血200～300ml，再输入新鲜血液400～600ml，2次/d，至临床症状消失，胆碱酯酶活性恢复到正常值的50%以上。
2.5 人工呼吸 出现呼吸节律改变或呼吸暂停时，应立即作气管插管或切开，行人工呼吸，以保持呼吸道通畅，极为重要。
2.6 对症处理 及时处理肺水肿、脑水肿、休克，纠正水、电解质、酸碱失衡。同时给予氢化可的松200～300mg，或地塞米松10～20mg静脉滴注。
3 讨论
有机磷中毒具有抑制呼吸中枢和麻痹周围呼吸肌的双重作用，故易并发呼吸衰竭。它与脑水肿、肺水肿等并发症相互促进，形成恶性循环。其机制为:有机磷农药进入体内抑制胆碱酯酶，以致体内乙酰胆碱大量堆积。有机磷中毒后引起的毒蕈碱样作用致肺泡和毛细血管通透性增加，腺体分泌亢进形成肺水肿，口鼻及气管内粘液增多，使呼吸气流受阻，通气和换气功能都受影响而引起缺氧和二氧化碳潴留。当病人呼吸循环衰竭、脑细胞缺氧，再加上脑内乙酰胆碱大量蓄积，影响了神经系统细胞间正常代谢，则会出现脑水肿，使中枢神经及呼吸功能失调，加重呼吸衰竭，形成恶性循环。因此，有机磷农药中毒合并呼衰时，为清除毒物 引起的神经肌肉传导阻滞，应及早应用胆碱酯酶复能剂，除应用阿托品、东莨菪碱抗胆碱疗法，积极治疗肺水肿打断恶性循环外，重点采取纠正缺氧、维持呼吸功能的治疗。
(收稿日期:2003-02-10)
作者单位:262600山东省临朐县人民医院
262600山东省临朐县中医院
(编辑晓 亮), http://www.100md.com(宫会爱)
我院自1998～2002年收治18例急性重症有机磷农药中毒并发急性呼吸衰竭，全部治愈。现将救治体会总结如下。
1 临床资料
18例中，男6例，女12例。年龄16～65岁。中毒途径均为口服中毒。敌敌畏中毒9例，甲胺磷中毒6例，乐果中毒3例。服毒后0.5h内就诊11例，1h内就诊5例，1.5h内就诊2例。8例全部治愈，住院时间10～20天。
2 治疗方法
2.1 彻底有效清除毒物，制止毒物被吸收 18例患者均立即插入胃管吸净胃内容物，用洗胃液反复彻底洗胃至无特殊气味，抽出液体清亮为止。保留胃管，必要时再清洗胃液。经胃管注入解磷定1～2g，使之与胃肠道内残留毒物直接结合成无毒的化合物，有效地阻断中毒过程。
2.2 抗胆碱药物 入院后立即使用。阿托品5～20mg静脉注射，隔5～10min给药1次，使尽早阿托品化。然后逐渐减量维持应用，直至血清胆碱酯酶活力恢复正常后停用。用药期间应密切观察，防止阿托品过量中毒。脑水肿时阿托品化很难实现。而东莨菪碱为中枢性抗胆碱药，对中枢 神经M受体和烟碱受体有明显作用。两药配合应用，相得益彰。
2.3 胆碱酯酶复能剂 常用氯磷定、解磷定、双复磷等，要早期反复使用，否则难以奏效。
2.4 换血疗法 对重度有机磷农药中毒，阿托品治疗反应差，难达阿托品化或出现意识障碍、呼吸衰竭及血胆碱酯酶活力极低而无回升者，应静脉放血200～300ml，再输入新鲜血液400～600ml，2次/d，至临床症状消失，胆碱酯酶活性恢复到正常值的50%以上。
2.5 人工呼吸 出现呼吸节律改变或呼吸暂停时，应立即作气管插管或切开，行人工呼吸，以保持呼吸道通畅，极为重要。
2.6 对症处理 及时处理肺水肿、脑水肿、休克，纠正水、电解质、酸碱失衡。同时给予氢化可的松200～300mg，或地塞米松10～20mg静脉滴注。
3 讨论
有机磷中毒具有抑制呼吸中枢和麻痹周围呼吸肌的双重作用，故易并发呼吸衰竭。它与脑水肿、肺水肿等并发症相互促进，形成恶性循环。其机制为:有机磷农药进入体内抑制胆碱酯酶，以致体内乙酰胆碱大量堆积。有机磷中毒后引起的毒蕈碱样作用致肺泡和毛细血管通透性增加，腺体分泌亢进形成肺水肿，口鼻及气管内粘液增多，使呼吸气流受阻，通气和换气功能都受影响而引起缺氧和二氧化碳潴留。当病人呼吸循环衰竭、脑细胞缺氧，再加上脑内乙酰胆碱大量蓄积，影响了神经系统细胞间正常代谢，则会出现脑水肿，使中枢神经及呼吸功能失调，加重呼吸衰竭，形成恶性循环。因此，有机磷农药中毒合并呼衰时，为清除毒物 引起的神经肌肉传导阻滞，应及早应用胆碱酯酶复能剂，除应用阿托品、东莨菪碱抗胆碱疗法，积极治疗肺水肿打断恶性循环外，重点采取纠正缺氧、维持呼吸功能的治疗。
(收稿日期:2003-02-10)
作者单位:262600山东省临朐县人民医院
262600山东省临朐县中医院
(编辑晓 亮), http://www.100md.com(宫会爱)