高血压心脏增大与肾素—血管紧张素系统的相关性探讨
【摘要】 目的 探讨血浆中肾素—血管紧张素系统(RAS)与高血压心脏增大之间的关系。方法 高血压组208例，对照组48例，晚餐后12h清晨空腹抽血测血浆PRA、AngⅡ和ALD，按Devereux公式推算左室重量指数。结果 高血压组PRA和ALD均显著高于对照组(P<0.05)，AngⅡ显著低于对照组(P<0.05)，未发现高血压病心脏增大与血浆RAS各成分有相关性。结论 本组高血压病人以PRA和ALD增高，AngⅡ降低为特征。同时说明血浆RAS不能完全反映心脏局部组织的RAS。
关键词 高血压 心脏增大 肾素—血管紧张素系统
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)04-0322-02
高血压引起的主要心脏病理改变是左室肥厚(LVH)和心肌纤维化，其中LVH是心血管事件的一项独立危险因子，有LVH的高血压病人罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加，其心血管病死率较无LVH者增加8倍 [1] 。在LVH发生机制中，肾素—血管紧张素系统(RAS)起了很重要的作用，本文旨在探讨RAS与高血压心脏增大的关系。
, http://www.100md.com
1 对象和方法
1.1 对象 根据1999年WHO高血压诊断标准，经实验室和临床检查排除继发性高血压后，分为二组:高血压组208例，年龄30～81(57.6±12.8)岁，对照组48例，年龄25～66(48.7±11.6)岁，无高血压史，胸片、ECG、UCG、肝肾B超、血生化均正常。
1.2 方法 二组RAS测定:均于晚餐后12h次日晨起床前，门疹病人卧位休息30min后采空腹静脉血化验。PRA和AngⅡ作放射免疫法测定，LVM按Devereux公式计算:大于215g/m 2 为增大[2] ，LVMⅠ男性>124g/m 2 ，女性>110g/m 2 为增大 [3] 。
1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差表示，并做t检验，P<0.05表示差异有显著性。
, 百拇医药
2 结果
2.1 高血压组PRA和ALD显著高于对照组，P<0.05;AngⅡ则显著低于对照组(P<0.05)，见表1。
表1 二组受检者RAS各成分比较 (X±s)
2.2 高血压心脏增大RAS各成分的血浆浓度均值与非心脏增大比较，差异无显著性(P>0.05)，但心脏增大在ECG胸片、LVM、LVMⅠ发生率大约在26%～40%，说明PRA升高，可能发生心脏增大的比例增加。见表2。
表2 高血压组心脏增大与非心脏增大RAS各成分比较 (X±s)
3 讨论
现已知道RAS在高血压左室肥厚中起着重要的作用，当心脏负荷过重时，在牵张的作用下，可激活RAS使心肌细胞内的AngⅡ水平升高，并与膜上的AT1受体相结合，在三磷酸肌醇和甘油二酰酯的作用下激活蛋白激酶C(PKC)，PKC使一些必需的转录因子磷酸化，促发转录和合成新的收缩蛋白，促使心室肥厚 [4] 。AngⅡ是RAS中的一种主要的生物活性物质，在心肌细胞肥大的发生和发展过程中起重要的作用 [5] 。本文高血压组PRA、ALD明显高于对照组，而AngⅡ则明显低于对照组，高血压组心脏增大者，其RAS各成分的血浆浓度与非心脏增大者比较未发现有相关性。但据大量的研究报道，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦等，可显著降低血压，逆转左室肥厚，对PRA、AngⅡ正常或减低的高血压患者仍可产生降压效应，减轻左室肥厚。因此认为除循环RAS的内分泌作用外，已证实存在于不同组织的组织局部RAS，其所发挥的作用，为自分泌性和旁分泌性，局部RAS各成分在心血管系统中的作用可以导致血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚而引起左室肥厚等改变 [6] 。最初发现肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)存在于血液中，但近来研究证实RAAS广泛存在于多种局部组织。刘铭等发现心肌细胞间液中AngⅠ和AngⅡ较血管腔内高100倍，目前认为ACEI的降压、逆转心肌肥厚作用，主要依赖于组织中AngⅡ的抑制 [7] 。由此推断ACEI、氯沙坦等治疗效应与心脏局部组织的RAS的含量有关，所以血循环的RAS不能完全反映心脏局部的RAS。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Leenen FHH.Left ventricular hypertrophy in hypertension patients.Am J Med，1989，86(IB):63-67.
2 Devereux RB and Reichek N.Echocardiographic determiantion of left ventrieular mass the method.Circualtion，1997，55:613.
3 王静，段春林.国人正常左室质量指数的探讨.中华心血管病杂志，1996，24(1):33-36.
4 金志泽，郭庆畲.氯沙坦对高血压、左心室肥厚的逆转作用.高血压杂志，2000，8(2):149-150.
, 百拇医药 5 杜乃立，戚文航，朱鼎良，等.血管紧张素Ⅱ及受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响.高血压杂志，2001，9(2):130-133.
6 陈颢珠.内科学，第四版.北京:人民卫生出版社，1996，225-226.
7 刘铭，王志禄.肾素—血管紧张素—醛固酮系统及其受体与心血管疾病.中华心血管病杂志，2002，30(3):190-191.
(收稿日期:2003-02-05)
作者单位:116600大连医科大学附属三院
528300广东省顺德市第一人民医院
(编辑使 臻), 百拇医药(原)
关键词 高血压 心脏增大 肾素—血管紧张素系统
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)04-0322-02
高血压引起的主要心脏病理改变是左室肥厚(LVH)和心肌纤维化，其中LVH是心血管事件的一项独立危险因子，有LVH的高血压病人罹患室性心律失常和猝死的危险性显著增加，其心血管病死率较无LVH者增加8倍 [1] 。在LVH发生机制中，肾素—血管紧张素系统(RAS)起了很重要的作用，本文旨在探讨RAS与高血压心脏增大的关系。
, http://www.100md.com
1 对象和方法
1.1 对象 根据1999年WHO高血压诊断标准，经实验室和临床检查排除继发性高血压后，分为二组:高血压组208例，年龄30～81(57.6±12.8)岁，对照组48例，年龄25～66(48.7±11.6)岁，无高血压史，胸片、ECG、UCG、肝肾B超、血生化均正常。
1.2 方法 二组RAS测定:均于晚餐后12h次日晨起床前，门疹病人卧位休息30min后采空腹静脉血化验。PRA和AngⅡ作放射免疫法测定，LVM按Devereux公式计算:大于215g/m 2 为增大[2] ，LVMⅠ男性>124g/m 2 ，女性>110g/m 2 为增大 [3] 。
1.3 统计学处理 计量资料以均数±标准差表示，并做t检验，P<0.05表示差异有显著性。
, 百拇医药
2 结果
2.1 高血压组PRA和ALD显著高于对照组，P<0.05;AngⅡ则显著低于对照组(P<0.05)，见表1。
表1 二组受检者RAS各成分比较 (X±s)
2.2 高血压心脏增大RAS各成分的血浆浓度均值与非心脏增大比较，差异无显著性(P>0.05)，但心脏增大在ECG胸片、LVM、LVMⅠ发生率大约在26%～40%，说明PRA升高，可能发生心脏增大的比例增加。见表2。
表2 高血压组心脏增大与非心脏增大RAS各成分比较 (X±s)
3 讨论
现已知道RAS在高血压左室肥厚中起着重要的作用，当心脏负荷过重时，在牵张的作用下，可激活RAS使心肌细胞内的AngⅡ水平升高，并与膜上的AT1受体相结合，在三磷酸肌醇和甘油二酰酯的作用下激活蛋白激酶C(PKC)，PKC使一些必需的转录因子磷酸化，促发转录和合成新的收缩蛋白，促使心室肥厚 [4] 。AngⅡ是RAS中的一种主要的生物活性物质，在心肌细胞肥大的发生和发展过程中起重要的作用 [5] 。本文高血压组PRA、ALD明显高于对照组，而AngⅡ则明显低于对照组，高血压组心脏增大者，其RAS各成分的血浆浓度与非心脏增大者比较未发现有相关性。但据大量的研究报道，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦等，可显著降低血压，逆转左室肥厚，对PRA、AngⅡ正常或减低的高血压患者仍可产生降压效应，减轻左室肥厚。因此认为除循环RAS的内分泌作用外，已证实存在于不同组织的组织局部RAS，其所发挥的作用，为自分泌性和旁分泌性，局部RAS各成分在心血管系统中的作用可以导致血管平滑肌细胞增殖，心肌细胞肥厚而引起左室肥厚等改变 [6] 。最初发现肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)存在于血液中，但近来研究证实RAAS广泛存在于多种局部组织。刘铭等发现心肌细胞间液中AngⅠ和AngⅡ较血管腔内高100倍，目前认为ACEI的降压、逆转心肌肥厚作用，主要依赖于组织中AngⅡ的抑制 [7] 。由此推断ACEI、氯沙坦等治疗效应与心脏局部组织的RAS的含量有关，所以血循环的RAS不能完全反映心脏局部的RAS。
, http://www.100md.com
参考文献
1 Leenen FHH.Left ventricular hypertrophy in hypertension patients.Am J Med，1989，86(IB):63-67.
2 Devereux RB and Reichek N.Echocardiographic determiantion of left ventrieular mass the method.Circualtion，1997，55:613.
3 王静，段春林.国人正常左室质量指数的探讨.中华心血管病杂志，1996，24(1):33-36.
4 金志泽，郭庆畲.氯沙坦对高血压、左心室肥厚的逆转作用.高血压杂志，2000，8(2):149-150.
, 百拇医药 5 杜乃立，戚文航，朱鼎良，等.血管紧张素Ⅱ及受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响.高血压杂志，2001，9(2):130-133.
6 陈颢珠.内科学，第四版.北京:人民卫生出版社，1996，225-226.
7 刘铭，王志禄.肾素—血管紧张素—醛固酮系统及其受体与心血管疾病.中华心血管病杂志，2002，30(3):190-191.
(收稿日期:2003-02-05)
作者单位:116600大连医科大学附属三院
528300广东省顺德市第一人民医院
(编辑使 臻), 百拇医药(原)