急性胰腺炎与脂肪肝相关性的分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)07-0646-01
急性胰腺炎是外科的常见急腹症之一，呈逐年上升的趋势。在CT室工作中，发现急性胰腺炎多合并脂肪肝，尤其40～50岁的肥胖男性，胰腺炎大多呈出血、坏死性。现就25例急性胰腺炎合并脂肪肝加以分析探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 自1997年5月～2002年4月CT扫描确诊急性胰腺炎40例，其中合并脂肪肝25例，男18例，女7例，年龄8～68岁，平均45岁。25例中超重和肥胖者20例，其中一男孩体重超标准体重50%，嗜酒者13例，血甘油三酯≥1.81mmoI/L12例。
25例患者都有不同程度急性上腹疼痛伴有恶心、呕吐及血尿淀粉酶升高。本组病例中CT扫描为单纯性水肿胰腺炎7例，CT示:胰腺弥漫性增大，密度均匀或不均匀，边界模糊。出血、坏死性胰腺炎18例，CT示:胰腺水肿内出血、坏死，胰腺周围炎性浸润，伴有小网膜囊内、脾胰肾间隙，肾前后间隙积液。
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1.2 方法 所有病例均用美国PICKER IQT/C型全身CT进行肝胰扫描。
2 结果
急性胰腺炎合并脂肪肝25例，其中轻度脂肪肝5例，肝脏密度降低，CT值稍低于或等于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0。中度脂肪肝8例，肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清或肝内血管密度等于肝密度。重度脂肪肝12例，肝密度显著降低甚至负值，肝/脾CT比值≤0.5，肝内血管密度明显低于肝密度，形成鲜明对比。弥漫性脂肪肝20例，不均匀脂肪肝5例。
本组病例经临床综合治疗后，2～3周后复查，脂肪肝完全消失20例;肝脏CT值升高，肝内脂肪部分消失5例。
3 讨论
急性胰腺炎指胰腺消化酶被激活后对自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。我国一直认为诱发急性胰腺炎第一原因为胆系疾病，如胆石症，且好发于女性，男:女之比1:1.7，单纯水肿性急性胰腺炎占85%～90%，出血、坏死性占10%～15%。根据本组病例统计第一诱因为酒精性占60%，男:女之比2:1，且中年40～50岁肥胖男性较多见。胰腺炎多为出血、坏死性胰腺炎占72%，且多合并脂肪肝，这可能与中年男性的生活、饮食习惯如:高脂肪餐、饮酒、不运动等有关。
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能引起急性胰腺炎又能引起脂肪肝因素很多，发病机制复杂。本组25例中有13例嗜酒占52%，长期饮酒者既可诱发急性胰腺炎又能引起脂肪肝，因为饮酒以后酒精中的乙醇在体内代谢为乙醛，10%的乙醇在胰腺内变为乙醛，这样使胰液分泌量减少，胰腺分泌物中的蛋白含量增高，引起弥漫性胰管内蛋白微栓子及局部的胰管阻塞，造成胰腺分泌物突然释放于胰腺间质组织而引起自溶性改变，导致胰腺炎的发生。而长期饮酒者可使肝内积聚过多的脂肪，超过肝湿重量的5%，其主要成分是甘油三酯。因饮酒抑制三羧酸循环，线粒体脂酸氧化能力降低，载脂蛋白缺乏，极低密度脂蛋白分泌降低，使甘油三酯沉积于肝内而形成脂肪肝。
本组25例病例中有高甘油三酯症12例，据报道急性胰腺炎有12%～53%存在高脂血症，本组病例占48%，与报道基本相符。急性胰腺炎与高脂血症互为因果，其发病机制可能是:(1)胰腺血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，腺泡细胞发生急性脂肪浸润。(2)高浓度的胰脂肪酶分解的血清甘油三酯释放大量的游离脂肪酸，引起血管微血栓或损害微血管壁组织，引起急性胰腺炎。
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高甘油三酯血症与脂肪肝密切相关，由于体内脂肪的代谢紊乱使脂肪在肝脏内积聚，血甘油三酯的含量与肝CT值成反比，血甘油三酯含量愈高，肝脏的CT值愈低，脂肪肝愈重。
本组病例中在治疗胰腺炎过程有20例脂肪肝完全消失，可能是由于治疗过程中使胰腺“休息”，长期的禁食水、胃肠减压及胃肠外营养等使患者体重下降、血脂降低，使脂肪肝迅速消失。
引起急性胰腺炎和脂肪肝的因素很多，但只要找出共同的相关病因，克服不良习惯，积极治疗，两者有望同时好转。
作者单位:050011河北省石家庄市第一医院CT室
(收稿日期:2003-04-11)
(编辑 秋实), http://www.100md.com(朱书惠)
急性胰腺炎是外科的常见急腹症之一，呈逐年上升的趋势。在CT室工作中，发现急性胰腺炎多合并脂肪肝，尤其40～50岁的肥胖男性，胰腺炎大多呈出血、坏死性。现就25例急性胰腺炎合并脂肪肝加以分析探讨。
1 资料与方法
1.1 一般资料 自1997年5月～2002年4月CT扫描确诊急性胰腺炎40例，其中合并脂肪肝25例，男18例，女7例，年龄8～68岁，平均45岁。25例中超重和肥胖者20例，其中一男孩体重超标准体重50%，嗜酒者13例，血甘油三酯≥1.81mmoI/L12例。
25例患者都有不同程度急性上腹疼痛伴有恶心、呕吐及血尿淀粉酶升高。本组病例中CT扫描为单纯性水肿胰腺炎7例，CT示:胰腺弥漫性增大，密度均匀或不均匀，边界模糊。出血、坏死性胰腺炎18例，CT示:胰腺水肿内出血、坏死，胰腺周围炎性浸润，伴有小网膜囊内、脾胰肾间隙，肾前后间隙积液。
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1.2 方法 所有病例均用美国PICKER IQT/C型全身CT进行肝胰扫描。
2 结果
急性胰腺炎合并脂肪肝25例，其中轻度脂肪肝5例，肝脏密度降低，CT值稍低于或等于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0。中度脂肪肝8例，肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清或肝内血管密度等于肝密度。重度脂肪肝12例，肝密度显著降低甚至负值，肝/脾CT比值≤0.5，肝内血管密度明显低于肝密度，形成鲜明对比。弥漫性脂肪肝20例，不均匀脂肪肝5例。
本组病例经临床综合治疗后，2～3周后复查，脂肪肝完全消失20例;肝脏CT值升高，肝内脂肪部分消失5例。
3 讨论
急性胰腺炎指胰腺消化酶被激活后对自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。我国一直认为诱发急性胰腺炎第一原因为胆系疾病，如胆石症，且好发于女性，男:女之比1:1.7，单纯水肿性急性胰腺炎占85%～90%，出血、坏死性占10%～15%。根据本组病例统计第一诱因为酒精性占60%，男:女之比2:1，且中年40～50岁肥胖男性较多见。胰腺炎多为出血、坏死性胰腺炎占72%，且多合并脂肪肝，这可能与中年男性的生活、饮食习惯如:高脂肪餐、饮酒、不运动等有关。
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能引起急性胰腺炎又能引起脂肪肝因素很多，发病机制复杂。本组25例中有13例嗜酒占52%，长期饮酒者既可诱发急性胰腺炎又能引起脂肪肝，因为饮酒以后酒精中的乙醇在体内代谢为乙醛，10%的乙醇在胰腺内变为乙醛，这样使胰液分泌量减少，胰腺分泌物中的蛋白含量增高，引起弥漫性胰管内蛋白微栓子及局部的胰管阻塞，造成胰腺分泌物突然释放于胰腺间质组织而引起自溶性改变，导致胰腺炎的发生。而长期饮酒者可使肝内积聚过多的脂肪，超过肝湿重量的5%，其主要成分是甘油三酯。因饮酒抑制三羧酸循环，线粒体脂酸氧化能力降低，载脂蛋白缺乏，极低密度脂蛋白分泌降低，使甘油三酯沉积于肝内而形成脂肪肝。
本组25例病例中有高甘油三酯症12例，据报道急性胰腺炎有12%～53%存在高脂血症，本组病例占48%，与报道基本相符。急性胰腺炎与高脂血症互为因果，其发病机制可能是:(1)胰腺血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，腺泡细胞发生急性脂肪浸润。(2)高浓度的胰脂肪酶分解的血清甘油三酯释放大量的游离脂肪酸，引起血管微血栓或损害微血管壁组织，引起急性胰腺炎。
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高甘油三酯血症与脂肪肝密切相关，由于体内脂肪的代谢紊乱使脂肪在肝脏内积聚，血甘油三酯的含量与肝CT值成反比，血甘油三酯含量愈高，肝脏的CT值愈低，脂肪肝愈重。
本组病例中在治疗胰腺炎过程有20例脂肪肝完全消失，可能是由于治疗过程中使胰腺“休息”，长期的禁食水、胃肠减压及胃肠外营养等使患者体重下降、血脂降低，使脂肪肝迅速消失。
引起急性胰腺炎和脂肪肝的因素很多，但只要找出共同的相关病因，克服不良习惯，积极治疗，两者有望同时好转。
作者单位:050011河北省石家庄市第一医院CT室
(收稿日期:2003-04-11)
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