尼莫通治疗急性脑梗塞疗效分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2003)02-0124-02
本文分析了我院1998～2001年收治的70例以尼莫通治疗的急性脑梗塞患者的资料，并对尼莫通及胞二磷胆碱的疗效进行了回顾性对照分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 70例脑梗塞患者均为我院1998～2001年收治的住院病例，符合脑梗塞诊断标准，且经头颅CT或MRI证实。其中尼莫通治疗组50例，男32例，女18例。胞二磷胆碱组20例，男11例，女9例。所有病例均为初发的脑梗塞患者，发病在1～5天内，排除严重的心、肝、肾疾病及严重的糖尿病，未予溶栓及其他相关的药物治疗。70例脑梗塞患者年龄<60岁6例，60～70岁18例，71～80岁29例，>80岁17例。60岁以上脑梗塞的发生率明显增高达到91%(64/70)。
1.2 治疗方法 尼莫通治疗组:生理盐水500ml+尼莫通10mg静脉滴注，6h滴注完毕，每日1次，连续用药10天以后改为尼莫地平20mg，每日3次口服。胞二磷胆碱组:5%葡萄糖液500ml+胞二磷胆碱750mg，每日1次静脉滴注，连续用药10天。
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1.3 疗效评定 按照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床神经功能缺损程度评分标准 [1] 判断治疗效果。静脉用药停止1周后，根据患者神经功能缺损程度的改善情况，将疗效分为显效:神经功能缺损积分值减少>16分;有效:神经功能缺损积分值减少1～15分;无效:神经功能缺损积分值无变化或增加。显效和有效认为有效，无效和死亡认为无效。
2 结果
尼莫通治疗组与胞二磷胆碱对照组疗效比较 见表1。
表1 两组疗效比较略
经统计学处理，尼莫通治疗组有效86%，无效14%。胞二磷胆碱组有效60%，无效40%。两组对比，疗效差异有显著性(P<0.05)，尼莫通治疗组的疗效优于胞二磷胆碱对照组。
在尼莫通治疗过程中观察发现，有些患者出现面色潮红，2例患者出现头痛，经减慢滴速后症状缓解，无明显的低血压发生，也无1例中途停药。
, 百拇医药
3 讨论
脑梗塞的机制为脑动脉闭塞、血流中断、脑组织缺血、缺氧、脑神经元坏死。而老年人动脉硬化程度重，血管弹性差，发生脑梗塞机会多。本文结果显示脑梗塞患者60岁以上占的比例高达91%。应用扩血管药物及诸多的治疗方案均为改善梗塞区的血供及改善脑细胞代谢。尼莫通是一种高度选择性作用于中枢神经系统的Ca2+ 拮抗剂，具亲脂性，能透过血脑屏障，促进平滑肌松弛，血管扩张，血流增加，具有神经保护作用 [2] 。近年来研究发现，梗塞灶周围的半暗带内有丧失功能但结构完整的神经元，若持续缺血、缺氧致钙超载，可触发和加剧继发性脑缺血损害，终致神经元死亡。尼莫通具有抑制Ca 2+ 内流，保护半暗带神经元，改善神经细胞功能，同时增加缺血部位的血液供应，提高脑的缺血耐受力，改善延迟再灌注损伤，从而达到缓解和治疗脑梗塞的目的。本组治疗结果表明尼莫通对急性脑梗塞，能明显改善患者神经功能的缺损，促使其功能恢复，降低致残率，提高生活质量。又有资料报道，随着尼莫通剂量的增加股动脉血流量和脑动脉血流量都增加，但脑血流量的增加幅度远比股动脉血流量增加高。说明尼莫通能选择性扩张脑血管，对外周血管影响很小，不会引起血压明显波动 [3] 。本资料显示在尼莫通治疗过程中，有些患者出现面色潮红，个别患者出现头痛，但均能耐受，也无明显的低血压发生，此与尼莫通的选择性扩张脑血管有关。随着人口平均寿命延长，老年脑梗塞患者的增加，尼莫通不失为治疗脑梗塞较为安全、有效的药物。
, 百拇医药
参考文献
1 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中国实用内科杂志，1997，17(5):313.
2 付学锋，杨金升.急性脑梗死的神经保护剂治疗时窗.国外医学·脑血管疾病分册，1999，7(2):101.
3 谷文萍.Ca 2+ 与脑缺血损害.国外医学·神经病学神经外科分册，1995，22(6):301.
作者单位:200023上海市东南医院
(收稿日期:2002-09-28)
(编辑 一坤), 百拇医药(张佩芸)
本文分析了我院1998～2001年收治的70例以尼莫通治疗的急性脑梗塞患者的资料，并对尼莫通及胞二磷胆碱的疗效进行了回顾性对照分析，报告如下。
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1.1 一般资料 70例脑梗塞患者均为我院1998～2001年收治的住院病例，符合脑梗塞诊断标准，且经头颅CT或MRI证实。其中尼莫通治疗组50例，男32例，女18例。胞二磷胆碱组20例，男11例，女9例。所有病例均为初发的脑梗塞患者，发病在1～5天内，排除严重的心、肝、肾疾病及严重的糖尿病，未予溶栓及其他相关的药物治疗。70例脑梗塞患者年龄<60岁6例，60～70岁18例，71～80岁29例，>80岁17例。60岁以上脑梗塞的发生率明显增高达到91%(64/70)。
1.2 治疗方法 尼莫通治疗组:生理盐水500ml+尼莫通10mg静脉滴注，6h滴注完毕，每日1次，连续用药10天以后改为尼莫地平20mg，每日3次口服。胞二磷胆碱组:5%葡萄糖液500ml+胞二磷胆碱750mg，每日1次静脉滴注，连续用药10天。
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1.3 疗效评定 按照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的临床神经功能缺损程度评分标准 [1] 判断治疗效果。静脉用药停止1周后，根据患者神经功能缺损程度的改善情况，将疗效分为显效:神经功能缺损积分值减少>16分;有效:神经功能缺损积分值减少1～15分;无效:神经功能缺损积分值无变化或增加。显效和有效认为有效，无效和死亡认为无效。
2 结果
尼莫通治疗组与胞二磷胆碱对照组疗效比较 见表1。
表1 两组疗效比较略
经统计学处理，尼莫通治疗组有效86%，无效14%。胞二磷胆碱组有效60%，无效40%。两组对比，疗效差异有显著性(P<0.05)，尼莫通治疗组的疗效优于胞二磷胆碱对照组。
在尼莫通治疗过程中观察发现，有些患者出现面色潮红，2例患者出现头痛，经减慢滴速后症状缓解，无明显的低血压发生，也无1例中途停药。
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3 讨论
脑梗塞的机制为脑动脉闭塞、血流中断、脑组织缺血、缺氧、脑神经元坏死。而老年人动脉硬化程度重，血管弹性差，发生脑梗塞机会多。本文结果显示脑梗塞患者60岁以上占的比例高达91%。应用扩血管药物及诸多的治疗方案均为改善梗塞区的血供及改善脑细胞代谢。尼莫通是一种高度选择性作用于中枢神经系统的Ca2+ 拮抗剂，具亲脂性，能透过血脑屏障，促进平滑肌松弛，血管扩张，血流增加，具有神经保护作用 [2] 。近年来研究发现，梗塞灶周围的半暗带内有丧失功能但结构完整的神经元，若持续缺血、缺氧致钙超载，可触发和加剧继发性脑缺血损害，终致神经元死亡。尼莫通具有抑制Ca 2+ 内流，保护半暗带神经元，改善神经细胞功能，同时增加缺血部位的血液供应，提高脑的缺血耐受力，改善延迟再灌注损伤，从而达到缓解和治疗脑梗塞的目的。本组治疗结果表明尼莫通对急性脑梗塞，能明显改善患者神经功能的缺损，促使其功能恢复，降低致残率，提高生活质量。又有资料报道，随着尼莫通剂量的增加股动脉血流量和脑动脉血流量都增加，但脑血流量的增加幅度远比股动脉血流量增加高。说明尼莫通能选择性扩张脑血管，对外周血管影响很小，不会引起血压明显波动 [3] 。本资料显示在尼莫通治疗过程中，有些患者出现面色潮红，个别患者出现头痛，但均能耐受，也无明显的低血压发生，此与尼莫通的选择性扩张脑血管有关。随着人口平均寿命延长，老年脑梗塞患者的增加，尼莫通不失为治疗脑梗塞较为安全、有效的药物。
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参考文献
1 全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中国实用内科杂志，1997，17(5):313.
2 付学锋，杨金升.急性脑梗死的神经保护剂治疗时窗.国外医学·脑血管疾病分册，1999，7(2):101.
3 谷文萍.Ca 2+ 与脑缺血损害.国外医学·神经病学神经外科分册，1995，22(6):301.
作者单位:200023上海市东南医院
(收稿日期:2002-09-28)
(编辑 一坤), 百拇医药(张佩芸)