心肌停搏液的研究进展和应用
【文献标识码】 A 【文章编号】 1606-8106(2003)17-2592-03
心肌保护作为心脏外科的一个重要课题，一直受到广大学者的重视，自1955年Melrose始用高钾停搏液以来，心肌保护的研究已有近50年的历史。传统的体外循环心肌保护是指直视手术中心脏停搏下的心肌保护，即停搏液对心肌的保护。它是体外循环心脏手术的关键，心肌保护效果的好坏理所当然的成为手术是否成功和术后心功能恢复的关键问题。目前心肌保护的停搏液种类多种多样，本文就目前停搏液的组成、灌注适用温度、灌注方法等方面作一综述。
1 低温心肌停搏液
现在较认同的观点是单纯低温能对心肌提供较好的保护效果，低温可降低心肌耗能，加强心肌保护。有研究结果表明 [1] ，单纯局部快速降温能为肥厚心肌和慢性缺氧心肌提供比较好的保护。
1.1 低温晶体停搏液 1950年，Bigelow等提出低温保护心脏，开创了心脏手术的新纪元，1955年Melrose等开始使用高钾液使心肌停搏，自此便产生了用来保护心肌的低温高钾晶体液。晶体停搏液均以高钾为基础，低温晶体停搏液则要求低温(0～4℃)和注入升主动脉后快速停搏，使心脏完全处于低温和松弛状态下，减少能量消耗。早期晶体停搏液以St.Thomas液为代表 [2] ，操作简单实用，其主要成份为高钾，其次是镁、普鲁卡因以及钙等基质。其主要作用为:(1)降低心肌的基础代谢，减少氧和ATP的消耗;(2)终止心肌电机械活动;(3)延缓心肌缺血性损害的发生等。多年的临床实践证明，传统晶体停搏液能明显增加低温对心肌的保护作用，故至今低温晶体停搏液仍为很多医院体外循环保护心肌时所采用。不过传统液仍存在停搏不确切，在对心肌的收缩力和变力恢复有损害，及晶体停搏液用量增多，血液中晶体液容量增大，手术视野不清 [3] ，复跳时血钾偏高 [4] 等缺点。而且低温可通过影响酶的功能，细胞膜的稳定性、糖的利用、ATP的生成和利用，以及pH值和渗透压的平衡等因素造成缺血性再灌注损伤 [5] 。另外，晶体停搏液不能携带氧气，心肌在阻断循环后仍处于无氧代谢，会导致严重的代谢性酸中毒。故目前出现许多改良的St.Thomas液。如近年来的研究表明 [5，6] ，在停搏液中加入心肌能量代谢基质，如谷氨酸、天门冬氨酸以及磷酸肌酸等，或者使用自由基消除剂或抑制自由基的物质，如超氧歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、辅酶Q 10 等，都能明显地减轻缺血缺氧对心肌造成的损害，使心功能恢复良好。如关小明等报道 [7] 加入甘露醇的ST.Thomas停搏液组较传统液，冠脉流量高，心肌线粒体丙二醛(MDA)含量低，心肌超微结构改变轻，心功能指标的恢复明显优于传统液，显示出良好的心肌保护效果。有国外的小样本研究提示 [8] ，加入胰岛素的ST.Thomas停搏液可改善冠状动脉旁路移植术(CABG)后患者的代谢和促进功能恢复。也有改变停搏液浓度从而提高其功效，如Menasche等 [9] 曾报告在常温心脏手术中用小量高浓度晶体停搏液保护心肌取得极好效果，使晶体停搏液用量减少了95%。微量晶体停搏液注入主动脉后不但给心脏继续供血供氧，且迅速停搏，减少了能量的消耗和缺氧性损伤，所以自动复跳率高。术中红细胞体积稳定，血液稀少，易于维持电解液的平衡并且用量少。
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1.2 低温含血停搏液 低温含血停搏液最早是于1978年由Follete等 [10] 应用于临床。它是在低温晶体跳液的基础上加上充氧血组成，目前含血停搏液在心肌保护中受到了广泛的重视，其原理相当于冷停搏液和冠状动脉血液灌注的综合应用，其对心肌的保护作用除具有低温、高钾外，还具有氧合血的特点。具有以下优点:(1)心肌在心停搏后保证供氧;(2)再灌注损伤少;(3)含有丰富的缓冲物质。Bolling等 [11] 证实含血停搏液用于心肌的效果明显优于晶体停搏液;尤其对术前存在缺氧应急状态的患者，这主要是由于该类停搏液能对阻断主动脉后的心肌周期性地提供低温下代谢所需的氧及底物，保证了心肌的有氧代谢，也减轻了心肌的代谢性酸中毒，使心肌的高能磷酸盐储备得到保护，从而改善了缺血后的心功能。主要表现在心肌功能的恢复，ATP水平的保持和心肌水肿的减轻。红细胞的重要性表现在氧气运载、缓冲作用等方面。但由于该停搏液仍然是采用低温灌注的方法，必然存在低温的一些弊端 [12，13] ，如氧解离曲线左移，Na + -K + -ATP酶活性降低，血液粘滞度增加，而且低温血液阻止心肌进一步损害的能力是有限的，心肌的损害仍然存在。
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1.3 低温超极化停搏液 近年来的研究表明，由钾离子通道开放剂组成的超极化心脏停搏液对心肌的保护效果优于传统的去极化心脏停搏液 [14] ，传统的钾停搏液是使心肌细胞多极化而使心肌快速处于电机械停止状态，这种多极化存在的Na + 内流，多极化直到一定程度后，Na + -Ca 2+ 交换，使Ca 2+ 不断内流进入细胞同时使内质网的Ca 2+ 也流入细胞，导致细胞内Ca 2+ 超载，造成心肌缺血再灌注后损伤。而超极化停搏液使心肌处于或接近正常静息电位，通过控制Na + -Ca 2+ 激活，减少Ca 2+ 内流，从而减少细胞内Ca 2+超载，避免再灌注损伤，减少心肌顿抑，提高缺血后心肌功能的恢复 [8] 。有研究结果显示，血管环浸泡于去极化心脏停搏液中1h后，血管张力明显升高;浸泡于超极化心脏停搏液中1h后，血管张力却明显下降。说明去极化心脏停搏液有收缩血管作用，而超极化心脏停搏液具有良好的血管舒张效应。去极化心脏停搏液因含有高浓度钾离子，对血管有收缩作用;而超极化心脏停搏液因含钾离子通道开放剂，如nixorandil，对血管有舒张效应，能合成和释放NO、前列环素(PGI 2 )和内皮源性超极化因子(EDHF)等具有血管舒张活性的物质，使血管平滑肌超极化，促进细胞钙激动性钾(KCa)通道的开放，降低细胞内钙，舒张血管。所以超极化心脏停搏液不仅能舒张冠状动脉，而且对EDHF舒张血管的功能亦有保护作用，有利于改善心肌的血流灌注，但确切的作用机制尚待深入研究。去极化心脏停搏液使冠状动脉收缩，并且能抑制EDHF介导的血管舒张功能。目前常用的药有diazoxide(二氮嗪)，minoxidil(米诺地尔)，nicorandil(尼可地尔)等。其治疗作用是多方面的，包括对高血压、哮喘、泌尿系功能不全，中枢神经系统等，其对心脏作用足可提高机械活动恢复，缓解心肌顿抑，但由于该类药有明显血管舒张、降低血压作用，限制了此药在心脏外科手术中的应用。
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2 温血心肌停搏液
传统的心肌保护采用化学性心脏停搏加局部低温的方法降低了心肌能量消耗，并加入各种添加剂以期使心脏停搏时缺血损伤降至最低程度。近年来较多研究的焦点集中在如何降低心脏停搏时的缺血损伤和复灌注后的再灌注损伤，低温晶体停搏液灌注方法只能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度，并不能完全消除缺血再灌注损伤，无法从根本上解决心脏停搏期间的氧供需矛盾。低温虽降低了细胞的新陈代谢状态，但糖利用和ATP贮存大大降低，在代谢未完全停止的情况下出现能量负平衡 [15] 。有研究表明，体外循环心脏手术中，在主动脉阻断期间，含氧血持续灌注能维持足够的氧传递和新陈代谢 [16] ，使心肌能量能维持较好水平，减轻了缺血缺氧对心肌的损害，有助于术后心功能的恢复。心脏在温血环境下停跳，增加了诱导期间心肌对氧的摄取，保证了心脏停跳状态时氧耗较低的心肌供氧 [17] ，最大限度地满足停搏心脏对氧和代谢底物的要求，且常温下心肌的代谢活动处于最佳状态 [18] 。
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2.1 温血停搏液连续灌注 所谓温血停搏液连续灌注，就是用温血与高钾晶体液，按4:1的比例配制心肌停搏液，采用连续灌注的方法，使心脏在常温有氧状态下停搏。Lichtˉenstein等 [19] 于1991年率先在心脏直视手术中应用该技术获得成功。这种做法既保证心肌处于静止状态，又使心肌细胞得到含氧温血的连续灌注，使心肌细胞在最小的氧需下得到尽可能多的氧供，而且温血携运氧、缓冲pH值、提供适当的渗透压和代谢底物的功能也处于最佳状态。当然在实际操作中，有时为了保证手术视野清晰或在冠状动脉搭桥过程中近端吻合期间不得不短时间中断灌注，但通常中断时间少于15min，对心功能的完全恢复影响不大。利用这种温血连续灌注方法缩短了心肌的缺血期，限制了再灌注期，较好地消除了低温的损害，但因其所需灌注的流量较大，回心血量较多，影响手术野，尤其是影响冠脉搭桥术野 [20] ;当冠脉梗阻或狭窄时，温血灌注会加重缺血区心肌的损伤 [21] ;增大中枢神经系统受损的危险性 [22] 。
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2.2 温血诱导复苏再灌 在低温氧合血或低温晶体停搏液间断灌注的基础上，加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏早期再灌注，即为温血诱导复苏再灌。因为快速降温有时不但不能使心肌迅速停搏，甚至造成心肌挛缩。虽然心肌冷挛缩在临床上并非常见，且快速降温可对心肌细胞组织提供较好的保护作用，但目前仍认为必须尽量避免心脏停跳前冷刺激。Williams等 [9] 使用温血高钾停跳液诱导心肌停跳再转流降温，避免了心脏停跳前冷刺激造成心肌冷挛缩。其优点在于用温血停搏液进行诱导减少了心肌储能的消耗，复苏再灌注时可控制复灌开始时的流量，使心脏短 暂静止，有利于偿还氧债及代谢的恢复，减轻缺血再灌注损伤;它较持续温血灌注手术野清晰，失血量少 [23] 。
2.3 其它 在常温体外循环中，除了以上两种心肌保护方法外，国内外学者还有尝试常温充氧晶体停搏液 [24] 、常温单纯钾停搏液加氧合血(160例) [24] 、常温血逆行灌注 [25] 等多种方法。尽可能避免了心肌细胞代谢的变化，降低无氧代谢的损害，确保心脏在停搏过程中心肌有氧代谢的进行，从而保存了心肌储能，其心肌损伤比低温法显著减轻，有利于心脏自动复跳，减少低心排、严重心律失常等并发症。但这些方法对术者和手术条件要求较高，有待进一步研究推广。
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3 灌注方法
目前的灌注方法主要有以下两种。
3.1 顺行灌注法 这是比较常用的方法。常规于升主动脉的根部插入灌注针，夹住主动脉后即行加压快速灌注低温晶体停搏液，同时低温心包腔，使心脏瞬时冷却停搏。近年来有改用温血停搏液灌注的，不过一般灌注压不超过26.7kPa，灌注速度控制在250～300ml/min，灌注量在10～25ml/kg。目前有采取每20～30min间断灌注的，也有提出持续灌注的，主要由手术大小、所需时间确定。
3.2 逆行灌注法 这种方法主要针对主动脉瓣关闭不全和冠状静脉狭窄或阻塞的病人。可以防止停搏液进入心脏腔隙或者灌注心肌面积不够，停搏效果差。传统有直接、闭式等插管方式，但都以冠状动脉窦为停搏液入口。目前也有人提出直接将停搏液灌注右心房以达到均匀灌注心肌各部分目的，但临床运用较少，评价不肯定。
, http://www.100md.com 4 小结
心肌保护是体外循环心脏手术成败的关键。目前心肌停搏液种类繁多，灌注方法多种多样。在实际应用过程中，还应根据不同的适应指征、手术情况、手术室具备的条件及术者的熟练程度灵活应用，从而达到最佳的手术效果和有效的心肌保护目的。
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作者单位:510515广州第一军医大学学员一旅七队
(编辑李年令), 百拇医药(张强)
心肌保护作为心脏外科的一个重要课题，一直受到广大学者的重视，自1955年Melrose始用高钾停搏液以来，心肌保护的研究已有近50年的历史。传统的体外循环心肌保护是指直视手术中心脏停搏下的心肌保护，即停搏液对心肌的保护。它是体外循环心脏手术的关键，心肌保护效果的好坏理所当然的成为手术是否成功和术后心功能恢复的关键问题。目前心肌保护的停搏液种类多种多样，本文就目前停搏液的组成、灌注适用温度、灌注方法等方面作一综述。
1 低温心肌停搏液
现在较认同的观点是单纯低温能对心肌提供较好的保护效果，低温可降低心肌耗能，加强心肌保护。有研究结果表明 [1] ，单纯局部快速降温能为肥厚心肌和慢性缺氧心肌提供比较好的保护。
1.1 低温晶体停搏液 1950年，Bigelow等提出低温保护心脏，开创了心脏手术的新纪元，1955年Melrose等开始使用高钾液使心肌停搏，自此便产生了用来保护心肌的低温高钾晶体液。晶体停搏液均以高钾为基础，低温晶体停搏液则要求低温(0～4℃)和注入升主动脉后快速停搏，使心脏完全处于低温和松弛状态下，减少能量消耗。早期晶体停搏液以St.Thomas液为代表 [2] ，操作简单实用，其主要成份为高钾，其次是镁、普鲁卡因以及钙等基质。其主要作用为:(1)降低心肌的基础代谢，减少氧和ATP的消耗;(2)终止心肌电机械活动;(3)延缓心肌缺血性损害的发生等。多年的临床实践证明，传统晶体停搏液能明显增加低温对心肌的保护作用，故至今低温晶体停搏液仍为很多医院体外循环保护心肌时所采用。不过传统液仍存在停搏不确切，在对心肌的收缩力和变力恢复有损害，及晶体停搏液用量增多，血液中晶体液容量增大，手术视野不清 [3] ，复跳时血钾偏高 [4] 等缺点。而且低温可通过影响酶的功能，细胞膜的稳定性、糖的利用、ATP的生成和利用，以及pH值和渗透压的平衡等因素造成缺血性再灌注损伤 [5] 。另外，晶体停搏液不能携带氧气，心肌在阻断循环后仍处于无氧代谢，会导致严重的代谢性酸中毒。故目前出现许多改良的St.Thomas液。如近年来的研究表明 [5，6] ，在停搏液中加入心肌能量代谢基质，如谷氨酸、天门冬氨酸以及磷酸肌酸等，或者使用自由基消除剂或抑制自由基的物质，如超氧歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、辅酶Q 10 等，都能明显地减轻缺血缺氧对心肌造成的损害，使心功能恢复良好。如关小明等报道 [7] 加入甘露醇的ST.Thomas停搏液组较传统液，冠脉流量高，心肌线粒体丙二醛(MDA)含量低，心肌超微结构改变轻，心功能指标的恢复明显优于传统液，显示出良好的心肌保护效果。有国外的小样本研究提示 [8] ，加入胰岛素的ST.Thomas停搏液可改善冠状动脉旁路移植术(CABG)后患者的代谢和促进功能恢复。也有改变停搏液浓度从而提高其功效，如Menasche等 [9] 曾报告在常温心脏手术中用小量高浓度晶体停搏液保护心肌取得极好效果，使晶体停搏液用量减少了95%。微量晶体停搏液注入主动脉后不但给心脏继续供血供氧，且迅速停搏，减少了能量的消耗和缺氧性损伤，所以自动复跳率高。术中红细胞体积稳定，血液稀少，易于维持电解液的平衡并且用量少。
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1.2 低温含血停搏液 低温含血停搏液最早是于1978年由Follete等 [10] 应用于临床。它是在低温晶体跳液的基础上加上充氧血组成，目前含血停搏液在心肌保护中受到了广泛的重视，其原理相当于冷停搏液和冠状动脉血液灌注的综合应用，其对心肌的保护作用除具有低温、高钾外，还具有氧合血的特点。具有以下优点:(1)心肌在心停搏后保证供氧;(2)再灌注损伤少;(3)含有丰富的缓冲物质。Bolling等 [11] 证实含血停搏液用于心肌的效果明显优于晶体停搏液;尤其对术前存在缺氧应急状态的患者，这主要是由于该类停搏液能对阻断主动脉后的心肌周期性地提供低温下代谢所需的氧及底物，保证了心肌的有氧代谢，也减轻了心肌的代谢性酸中毒，使心肌的高能磷酸盐储备得到保护，从而改善了缺血后的心功能。主要表现在心肌功能的恢复，ATP水平的保持和心肌水肿的减轻。红细胞的重要性表现在氧气运载、缓冲作用等方面。但由于该停搏液仍然是采用低温灌注的方法，必然存在低温的一些弊端 [12，13] ，如氧解离曲线左移，Na + -K + -ATP酶活性降低，血液粘滞度增加，而且低温血液阻止心肌进一步损害的能力是有限的，心肌的损害仍然存在。
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1.3 低温超极化停搏液 近年来的研究表明，由钾离子通道开放剂组成的超极化心脏停搏液对心肌的保护效果优于传统的去极化心脏停搏液 [14] ，传统的钾停搏液是使心肌细胞多极化而使心肌快速处于电机械停止状态，这种多极化存在的Na + 内流，多极化直到一定程度后，Na + -Ca 2+ 交换，使Ca 2+ 不断内流进入细胞同时使内质网的Ca 2+ 也流入细胞，导致细胞内Ca 2+ 超载，造成心肌缺血再灌注后损伤。而超极化停搏液使心肌处于或接近正常静息电位，通过控制Na + -Ca 2+ 激活，减少Ca 2+ 内流，从而减少细胞内Ca 2+超载，避免再灌注损伤，减少心肌顿抑，提高缺血后心肌功能的恢复 [8] 。有研究结果显示，血管环浸泡于去极化心脏停搏液中1h后，血管张力明显升高;浸泡于超极化心脏停搏液中1h后，血管张力却明显下降。说明去极化心脏停搏液有收缩血管作用，而超极化心脏停搏液具有良好的血管舒张效应。去极化心脏停搏液因含有高浓度钾离子，对血管有收缩作用;而超极化心脏停搏液因含钾离子通道开放剂，如nixorandil，对血管有舒张效应，能合成和释放NO、前列环素(PGI 2 )和内皮源性超极化因子(EDHF)等具有血管舒张活性的物质，使血管平滑肌超极化，促进细胞钙激动性钾(KCa)通道的开放，降低细胞内钙，舒张血管。所以超极化心脏停搏液不仅能舒张冠状动脉，而且对EDHF舒张血管的功能亦有保护作用，有利于改善心肌的血流灌注，但确切的作用机制尚待深入研究。去极化心脏停搏液使冠状动脉收缩，并且能抑制EDHF介导的血管舒张功能。目前常用的药有diazoxide(二氮嗪)，minoxidil(米诺地尔)，nicorandil(尼可地尔)等。其治疗作用是多方面的，包括对高血压、哮喘、泌尿系功能不全，中枢神经系统等，其对心脏作用足可提高机械活动恢复，缓解心肌顿抑，但由于该类药有明显血管舒张、降低血压作用，限制了此药在心脏外科手术中的应用。
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2 温血心肌停搏液
传统的心肌保护采用化学性心脏停搏加局部低温的方法降低了心肌能量消耗，并加入各种添加剂以期使心脏停搏时缺血损伤降至最低程度。近年来较多研究的焦点集中在如何降低心脏停搏时的缺血损伤和复灌注后的再灌注损伤，低温晶体停搏液灌注方法只能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度，并不能完全消除缺血再灌注损伤，无法从根本上解决心脏停搏期间的氧供需矛盾。低温虽降低了细胞的新陈代谢状态，但糖利用和ATP贮存大大降低，在代谢未完全停止的情况下出现能量负平衡 [15] 。有研究表明，体外循环心脏手术中，在主动脉阻断期间，含氧血持续灌注能维持足够的氧传递和新陈代谢 [16] ，使心肌能量能维持较好水平，减轻了缺血缺氧对心肌的损害，有助于术后心功能的恢复。心脏在温血环境下停跳，增加了诱导期间心肌对氧的摄取，保证了心脏停跳状态时氧耗较低的心肌供氧 [17] ，最大限度地满足停搏心脏对氧和代谢底物的要求，且常温下心肌的代谢活动处于最佳状态 [18] 。
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2.1 温血停搏液连续灌注 所谓温血停搏液连续灌注，就是用温血与高钾晶体液，按4:1的比例配制心肌停搏液，采用连续灌注的方法，使心脏在常温有氧状态下停搏。Lichtˉenstein等 [19] 于1991年率先在心脏直视手术中应用该技术获得成功。这种做法既保证心肌处于静止状态，又使心肌细胞得到含氧温血的连续灌注，使心肌细胞在最小的氧需下得到尽可能多的氧供，而且温血携运氧、缓冲pH值、提供适当的渗透压和代谢底物的功能也处于最佳状态。当然在实际操作中，有时为了保证手术视野清晰或在冠状动脉搭桥过程中近端吻合期间不得不短时间中断灌注，但通常中断时间少于15min，对心功能的完全恢复影响不大。利用这种温血连续灌注方法缩短了心肌的缺血期，限制了再灌注期，较好地消除了低温的损害，但因其所需灌注的流量较大，回心血量较多，影响手术野，尤其是影响冠脉搭桥术野 [20] ;当冠脉梗阻或狭窄时，温血灌注会加重缺血区心肌的损伤 [21] ;增大中枢神经系统受损的危险性 [22] 。
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2.2 温血诱导复苏再灌 在低温氧合血或低温晶体停搏液间断灌注的基础上，加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏早期再灌注，即为温血诱导复苏再灌。因为快速降温有时不但不能使心肌迅速停搏，甚至造成心肌挛缩。虽然心肌冷挛缩在临床上并非常见，且快速降温可对心肌细胞组织提供较好的保护作用，但目前仍认为必须尽量避免心脏停跳前冷刺激。Williams等 [9] 使用温血高钾停跳液诱导心肌停跳再转流降温，避免了心脏停跳前冷刺激造成心肌冷挛缩。其优点在于用温血停搏液进行诱导减少了心肌储能的消耗，复苏再灌注时可控制复灌开始时的流量，使心脏短 暂静止，有利于偿还氧债及代谢的恢复，减轻缺血再灌注损伤;它较持续温血灌注手术野清晰，失血量少 [23] 。
2.3 其它 在常温体外循环中，除了以上两种心肌保护方法外，国内外学者还有尝试常温充氧晶体停搏液 [24] 、常温单纯钾停搏液加氧合血(160例) [24] 、常温血逆行灌注 [25] 等多种方法。尽可能避免了心肌细胞代谢的变化，降低无氧代谢的损害，确保心脏在停搏过程中心肌有氧代谢的进行，从而保存了心肌储能，其心肌损伤比低温法显著减轻，有利于心脏自动复跳，减少低心排、严重心律失常等并发症。但这些方法对术者和手术条件要求较高，有待进一步研究推广。
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3 灌注方法
目前的灌注方法主要有以下两种。
3.1 顺行灌注法 这是比较常用的方法。常规于升主动脉的根部插入灌注针，夹住主动脉后即行加压快速灌注低温晶体停搏液，同时低温心包腔，使心脏瞬时冷却停搏。近年来有改用温血停搏液灌注的，不过一般灌注压不超过26.7kPa，灌注速度控制在250～300ml/min，灌注量在10～25ml/kg。目前有采取每20～30min间断灌注的，也有提出持续灌注的，主要由手术大小、所需时间确定。
3.2 逆行灌注法 这种方法主要针对主动脉瓣关闭不全和冠状静脉狭窄或阻塞的病人。可以防止停搏液进入心脏腔隙或者灌注心肌面积不够，停搏效果差。传统有直接、闭式等插管方式，但都以冠状动脉窦为停搏液入口。目前也有人提出直接将停搏液灌注右心房以达到均匀灌注心肌各部分目的，但临床运用较少，评价不肯定。
, http://www.100md.com 4 小结
心肌保护是体外循环心脏手术成败的关键。目前心肌停搏液种类繁多，灌注方法多种多样。在实际应用过程中，还应根据不同的适应指征、手术情况、手术室具备的条件及术者的熟练程度灵活应用，从而达到最佳的手术效果和有效的心肌保护目的。
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作者单位:510515广州第一军医大学学员一旅七队
(编辑李年令), 百拇医药(张强)