亚低温治疗重型颅脑损伤研究进展
【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-6115(2003)06-0531-03
重型颅脑损伤(SHI)病人病情凶险，病死率高，易发生严重的并发症和后遗症，因此，SHI的临床处理仍然是人们十分关注的问题。其中最重要的是降低颅内压(ICP)增高患者的ICP和有生机神经细胞功能的恢复和保存，而这两者的治疗结果有时并不尽如人意。近年来，亚低温治疗在降低ICP和保护神经细胞免受进一步的损伤、改善病人预后等方面取得了很大进步，具有疗效确切、副作用小、便于推广等优点，显示出越来越广阔的应用前景 [1] 。本文就目前在此方面的研究进展综述如下。
1 概念
目前国际上将低温划分为轻度低温(33℃～35℃)、中度低温(28℃～32℃)、深度低温(17℃～27℃)和超低温(2℃～16℃)。近年来，我国学者将轻中度低温(35℃～28℃)称为亚低温 [2] 。
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2 降温方法
(1)头部降温，口服对乙酰氨基酚，酒精擦洗，腋下及腹股沟放置冰块等几种方法联合降温。(2)肌注琥珀酰胆碱、冰盐水洗胃以及冰毯包裹全身的综合方法。(3)硫喷妥钠4～6mg/kg静注，然后4～8mg/kg·h静滴，配合降温毯包裹全身 [2] 。(4)物理降温与冬眠药肌松剂相结合:具体办法为降温毯+肌松冬眠合剂+呼吸机辅助呼吸，为目前国内外临床最常用的降温方法 [2，3] 。(5)血管内降温法:应用COOLGARD TM 降温导管在血管内进行降温，普遍认为是有效地防止和控制神经外科ICU内病人发热的一种理想的新方法 [4]。
3 亚低温治疗与颅内压的关系
王维平等 [5] 对80例重度弥漫性轴索损伤(DAI)患者进行了研究，他们将病人分为两组，其中亚低温组60例，常温组(对照组)20例。亚低温组给予亚低温治疗7～10天，在应用冬眠药物的同时，配合头部及全身物理降温，控制肛温在33℃～35℃，对亚低温治疗组与常温对照组ICP进行比较，发现亚低温组ICP<15mmHg占68.3%，而对照组为30.0%;ICP≥15mmHg分别占31.7%和70.0%，两组比较差异有显著性。作者认为，重度DAI患者常由于脑肿胀而伴有明显的ICP增高，亚低温治疗后可以稳定植物神经系统，使脑代谢得到保护，降低脑部的血流量，从而有效地降低ICP。只达石等 [6] 对164例急性SHI病人进行研究，将病人随机分为亚低温治疗组和对照组，亚低温组肛温在2～10h内降至32℃～33℃左右，亚低温治疗持续时间为1～7天，平均60.2±28.0h，当ICP降至正常后24h，停止亚低温治疗。采用4h复温1℃的方法，在10～20h之间将病人肛温恢复至36.5℃～37℃左右。发现亚低温组病人ICP值从病人体温降至亚低温状态24h内开始下降，到伤后第3、7天分别显著低于对照组，而且降至正常范围内。表明亚低温治疗能有效地降低脑损伤后的ICP增高，复温过程中保持在正常范围，无明显“反跳”现象，认为理想的亚低温治疗为控制SHI后ICP增高，提供了有力的措施。
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4 亚低温对SHI后脑循环动力学的影响
近年研究认为，SHI后脑血流动力学变化可划分为低灌注期(0天)、充血期(1～3天)、脑血管痉挛期(4～14天) [7] 。脑血流量是最重要的最终决定脑温的因素 [8] 。夏永勤等 [9] 选择36例SHI病人随机分为常规治疗组和亚低温组，亚低温组在4～8h内将病人肛温降至33℃左右，维持3～5天;采取缓慢升温法使肛温逐渐升至36℃左右，而后停用冰毯自然复温。在治疗期间监测脑温、伤灶脑水肿体积、脑循环动力学指标(CVDI)。发现在正常组CVDI为颈动脉最低血流速度(Vmin)11.25±0.38cm/s、颈动脉最低血流量(Qmin)4.51±0.09cm/s、脑血管阻力(R)1335.21±34.67Pa·s/ml、脑血管血动调节功能(用动态阻力DR表示)241.33±18.05Pa·s/cm。与正常组比较，常规组伤后CVDI可划分为4个期，即前述的低灌注期、高灌注期、脑血管痉挛期3个期再加之后的好转期(>15天);而亚低温组仅表现出低灌注期(0天)、好转期(1～3天)、恢复期(>4天)。常规组与亚低温组同一时点比较，伤后1～14天各项CVDI指标均出现差异(P<0.05)。脑血管痉挛发生率:在SHI后4～14天，常规组和亚低温组分别为8/18例和2/18例(P<0.05)，高峰是伤后7～8天，由此导致预后不良的是5/18例和1/18例(P<0.05)。伤灶脑组织体积变化:常规组14天达到高峰(140.9±29.95cm 3 )，而亚低温组仅在伤后3天为高峰(95.83±14.97cm 3 )，伤后3天亚低温组比常规组减少1.5%，14天减少42%(P<0.05)。
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有人发现，脑损伤后ICP升高之前，脑温可上升至38℃～43℃，存在脑内贮热现象，这是脑低温疗法的客观依据 [8] 。亚低温治疗平抑了SHI后急性高灌注(目前认为自由基的作用和细胞内钙超负荷是缺血-再灌注损伤的重要发病环节，而亚低温对自由基和钙超载均有阻抑作用)，减少了外伤性脑血管痉挛的发生率(亚低温在早期减少了细胞内钙超载并能改变缺血后多种钙离子靶酶活性，对蛋白激酶C活性也有保护作用，使其维持在正常水平)。明显减少伤灶脑水肿体积(亚低温通过对脑能量代谢、兴奋性氨基酸释放、Ca 2+ 水平及其靶酶活性、自由基产生等多种机制的影响产生脑保护作用) [9] 。
只达石等 [6] 对33例急性SHI病人进行了脑组织氧分压(PbrO 2 )测定、对8例急性SHI病人进行了脑微循环血流(LDF血流值)和颈静脉血氧饱和度(SjvO 2 )测定，发现亚低温治疗前PbrO 2 为9.2±6.4mmHg(正常值为16～40mmHg)，SjvO 2 有4例<50%，呈现明显大脑半球缺血状态，1例>70%，呈现脑充血状态，3例有阵发性≤50%现象，经亚低温治疗24h后，PbrO 2 上升至19.8±7.8mmHg，SjvO 2 值均稳定在50%～70%之间;LDF血流值(正常值为60～130AU)有1例为30AU，呈现明显脑缺血状态，1例为200AU，呈现明显脑充血状态，6例有频发的短暂脑缺血发作，经亚低温治疗后，8例均稳定在正常范围内。该研究发现SHI病人急性期PbrO 2 水平明显低于正常值，但随着亚低温治疗，PbrO 2 上升至正常范围并可维持在一定水平，并发现SjvO 2 值与PbrO 2 值和LDF血流值有一致性，提示SHI病人脑血流变化具有复杂性，并证实亚低温治疗可改善SHI病人急性期的脑血循环状况。
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5 亚低温在治疗弥漫性轴索损伤方面的进展
亚低温技术具有显著的脑保护作用，并能抑制损伤后某些损伤因子的生成及释放，有利于防止继发损害，阻断脑损伤后的恶性循环，目前已广泛应用于DAI病人的早期治疗 [10] 。
孙晓川等 [11] 利用DAI动物模型对轴索损伤早期轴突细胞骨架的病理反应，以及亚低温疗法对细胞骨架超微结构改变的影响进行了动态观察及定量分析，从亚细胞水平对亚低温治疗的早期效果进行了评价。他们利用特制的装置制作豚鼠视神经牵拉伤模型，对照组和常温实验组动物用可控式电热毯包裹，体温维持于36℃～37℃。低温实验组动物被置入特制降温装置中，在外包电热毯，两者配合使用，维持体温在32℃～32.5℃之间。研究结果表明，亚低温能显著改善轴索损伤早期细胞骨架的病理反应，使微管(microtubule，MT)和神经丝(neurofilament，NF)数量及排列维持正常，这是目前国际上首次在损伤数小时内，在亚细胞水平观察到亚低温的作用部位，为阐明亚低温神经保护功能的细胞分子学机制提供了最新实验证据。亚低温对细胞骨架的稳定有助于维持轴浆运输通畅，减少和减轻轴索肿胀，从而减少了发生延迟性中断的轴突的数量。Marion DW等 [12] 采用免疫组化方法标记NF亚单位68000，于伤后24h 在光镜下对轴索中断后形成的“回缩球”进行计数，发现亚低温治疗能显著减少轴索损伤动物内囊回缩球的数量。Mitani A等 [13] 发现亚低温能显著抑制缺氧所造成的Ca 2+ 内流，降低神经细胞内Ca2+ 浓度。亚低温还能有效地使脑损伤动物脑组织内微管相关蛋白2(MAP 2 )含量恢复正常 [14] ，而MAP 2 是微蛋白组装所必须的。亚低温可能通过稳定轴膜结构，保护Ca 2+泵活性，维持了细胞内外Ca 2+ 的平衡;同时通过促使神经元表达和合成细胞结构蛋白而发挥神经保护作用 [11] 。
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6 亚低温对重型颅脑伤患者血糖和糖代谢相关激素水平的影响
严重脑外伤后下丘脑-肾上腺轴活化及应激反应导致血糖升高，升高程度与外伤程度有关。预后良好者血糖低于预后不良者。亚低温脑保护已被动物实验和临床研究证明能改善SHI的预后，吴江等 [15] 为了证明亚低温脑保护如何影响患者血糖代谢相关激素水平及改善预后，对45例亚低温组和对照组颅脑损伤患者与糖代谢有关的血清激素进行测定，亚低温治疗组选择符合条件的SHI患者(GCS3～8分)共24例，与伤后24h内行亚低温治疗，控制直肠温度33℃～35℃持续3～5天;对照组21例(GCS3～8分)。两组患者伤后急性期(<48h)清晨空腹抽取静脉血标本，采用放射免疫分析法检测血清中胰岛素、皮质醇及生长激素含量。结果发现对照组患者血糖值为10.25±4.18mmol/L，皮质醇为424.67±125.85ng/L;亚低温组患者血糖值为8.40±3.75mmol/L，皮质醇为290.71±110.50ng/L;两组比较差异均有非常显著意义(P<0.01)。两组患者胰岛素和生长激素无明显变化。他们认为亚低温治疗能够减轻糖代谢相关激素紊乱，降低高血糖，改善预后。
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7 亚低温治疗对预后的影响
国外有作者报告亚低温治疗能显著降低SHI患者病死率，提高生存质量 [16～18] 。国内王维平等 [5] 报告在亚低温组的病死率为26.7%，而对照组为55.0%;恢复良好者在亚低温组为61.7%，而对照组为35.0%。两组比较差异有显著性意义。作者认为亚低温治疗可以明显提高重度DAI患者的生存率和生存质量，降低DAI的病死率和伤残率。并认为，对于重度DAI后要尽早应用亚低温治疗。夏永勤等 [9] 对36例患者的研究结果为:伤后1周内转醒率常规组为22.2%，亚低温组为55.6%(P<0.05)。
参考文献
1 刘长文，徐淑秀.危重症脏器支持与护理.北京:人民卫生出版社，2001，8-12.
2 易声禹，只达石.颅脑损伤诊治.北京:人民卫生出版社，2000，277-278.
, 百拇医药
3 江基尧，朱诚.亚低温脑保护基础与临床.上海:第二军医大学出版社，1998，3-8.
4 只达石，张赛.亚低温治疗与发烧.中华神经外科杂志，2002，18:201-202.
5 王维平，任海军，裘明德.重度弥漫性轴索损伤的亚低温治疗及其与颅内压和预后的关系.中华创伤杂志，2000，16:376.
6 只达石，张赛，肖绪林，等.亚低温对急性重型颅脑损伤病人治疗机理及临床疗效研究.中华神经外科杂志，2001，17:316-320.
7 Martin NA，Patwardhan RV，Alexander MJ，etal.Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma:hypoperfuˉsion，hyperemia and vasospasm.J Neurosurg，1997，87:9-19.
, 百拇医药
8 曲成业，张秉钓.脑低温疗法.日本医学介绍，1997，18:76-78.
9 夏永勤，徐如祥，王向宇.亚低温对重型颅脑损伤后脑循环动力学的影响.中华创伤杂志，2000，16:603-606.
10 赵继宗，陆峥.提高弥漫性轴索损伤的临床诊治水平.中华创伤杂志，2000，16:583-584.
11 孙晓川.轴突细胞骨架对非中断性轴索损伤的反应及在亚低温治疗后的早期改变.中华创伤杂志，2000，16:585-588.
12 Marion DW，White ML.Treatment of experimental brain injury with moderate hypothermia and21-aminosteroids.J Neurotrauma，1996，13:139-147.
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13 Mitani A，Kadoya F，Kataoka K.Temperature dependence of hypoxiainˉduced calcium accumulation in gerbil hippocampal slices.Brain Res，1991，35:159-162.
14 Widmann R，Miyazaawa T，Hossmann KA.Protective effect of hypotherˉmia on hippocampal injury after30minutes of forebrain ischemia in rats is mediated by post ischemic recovery of protein synthsis.J Neuˉrochem，1993，61:200-204.
15 吴江，林晓元，徐建民，等.亚低温对重型颅脑伤患者血糖和糖代谢相关激素水平的影响.中华创伤杂志，2001，17:29-31.
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16 Kiening KL，Unterberg AW，Bardt TF，et al.Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries:brain tissue PO 2 verˉsus jugular vein oxygen saturation.J Neurosurg，1996，85:751-757.
17 Dings J，Meixensberger J，Jager A，et al.Clinical experience with118brain tissue oxygen partial pressure catheter probes.Neurosurgery，1998，43:1082-1095.
18 Zhi DS，Zhang S，Zhou LG，et al.Continuous monitoring of partial presˉsure of brain tissue oxygen and brain temperature in patients with seˉvere head injury during modearate hypothemia.Surg Neurol，1999，52:393-396.
(收稿日期:2003-04-04) (编辑 何蓓), http://www.100md.com(李义魁)
重型颅脑损伤(SHI)病人病情凶险，病死率高，易发生严重的并发症和后遗症，因此，SHI的临床处理仍然是人们十分关注的问题。其中最重要的是降低颅内压(ICP)增高患者的ICP和有生机神经细胞功能的恢复和保存，而这两者的治疗结果有时并不尽如人意。近年来，亚低温治疗在降低ICP和保护神经细胞免受进一步的损伤、改善病人预后等方面取得了很大进步，具有疗效确切、副作用小、便于推广等优点，显示出越来越广阔的应用前景 [1] 。本文就目前在此方面的研究进展综述如下。
1 概念
目前国际上将低温划分为轻度低温(33℃～35℃)、中度低温(28℃～32℃)、深度低温(17℃～27℃)和超低温(2℃～16℃)。近年来，我国学者将轻中度低温(35℃～28℃)称为亚低温 [2] 。
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2 降温方法
(1)头部降温，口服对乙酰氨基酚，酒精擦洗，腋下及腹股沟放置冰块等几种方法联合降温。(2)肌注琥珀酰胆碱、冰盐水洗胃以及冰毯包裹全身的综合方法。(3)硫喷妥钠4～6mg/kg静注，然后4～8mg/kg·h静滴，配合降温毯包裹全身 [2] 。(4)物理降温与冬眠药肌松剂相结合:具体办法为降温毯+肌松冬眠合剂+呼吸机辅助呼吸，为目前国内外临床最常用的降温方法 [2，3] 。(5)血管内降温法:应用COOLGARD TM 降温导管在血管内进行降温，普遍认为是有效地防止和控制神经外科ICU内病人发热的一种理想的新方法 [4]。
3 亚低温治疗与颅内压的关系
王维平等 [5] 对80例重度弥漫性轴索损伤(DAI)患者进行了研究，他们将病人分为两组，其中亚低温组60例，常温组(对照组)20例。亚低温组给予亚低温治疗7～10天，在应用冬眠药物的同时，配合头部及全身物理降温，控制肛温在33℃～35℃，对亚低温治疗组与常温对照组ICP进行比较，发现亚低温组ICP<15mmHg占68.3%，而对照组为30.0%;ICP≥15mmHg分别占31.7%和70.0%，两组比较差异有显著性。作者认为，重度DAI患者常由于脑肿胀而伴有明显的ICP增高，亚低温治疗后可以稳定植物神经系统，使脑代谢得到保护，降低脑部的血流量，从而有效地降低ICP。只达石等 [6] 对164例急性SHI病人进行研究，将病人随机分为亚低温治疗组和对照组，亚低温组肛温在2～10h内降至32℃～33℃左右，亚低温治疗持续时间为1～7天，平均60.2±28.0h，当ICP降至正常后24h，停止亚低温治疗。采用4h复温1℃的方法，在10～20h之间将病人肛温恢复至36.5℃～37℃左右。发现亚低温组病人ICP值从病人体温降至亚低温状态24h内开始下降，到伤后第3、7天分别显著低于对照组，而且降至正常范围内。表明亚低温治疗能有效地降低脑损伤后的ICP增高，复温过程中保持在正常范围，无明显“反跳”现象，认为理想的亚低温治疗为控制SHI后ICP增高，提供了有力的措施。
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4 亚低温对SHI后脑循环动力学的影响
近年研究认为，SHI后脑血流动力学变化可划分为低灌注期(0天)、充血期(1～3天)、脑血管痉挛期(4～14天) [7] 。脑血流量是最重要的最终决定脑温的因素 [8] 。夏永勤等 [9] 选择36例SHI病人随机分为常规治疗组和亚低温组，亚低温组在4～8h内将病人肛温降至33℃左右，维持3～5天;采取缓慢升温法使肛温逐渐升至36℃左右，而后停用冰毯自然复温。在治疗期间监测脑温、伤灶脑水肿体积、脑循环动力学指标(CVDI)。发现在正常组CVDI为颈动脉最低血流速度(Vmin)11.25±0.38cm/s、颈动脉最低血流量(Qmin)4.51±0.09cm/s、脑血管阻力(R)1335.21±34.67Pa·s/ml、脑血管血动调节功能(用动态阻力DR表示)241.33±18.05Pa·s/cm。与正常组比较，常规组伤后CVDI可划分为4个期，即前述的低灌注期、高灌注期、脑血管痉挛期3个期再加之后的好转期(>15天);而亚低温组仅表现出低灌注期(0天)、好转期(1～3天)、恢复期(>4天)。常规组与亚低温组同一时点比较，伤后1～14天各项CVDI指标均出现差异(P<0.05)。脑血管痉挛发生率:在SHI后4～14天，常规组和亚低温组分别为8/18例和2/18例(P<0.05)，高峰是伤后7～8天，由此导致预后不良的是5/18例和1/18例(P<0.05)。伤灶脑组织体积变化:常规组14天达到高峰(140.9±29.95cm 3 )，而亚低温组仅在伤后3天为高峰(95.83±14.97cm 3 )，伤后3天亚低温组比常规组减少1.5%，14天减少42%(P<0.05)。
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有人发现，脑损伤后ICP升高之前，脑温可上升至38℃～43℃，存在脑内贮热现象，这是脑低温疗法的客观依据 [8] 。亚低温治疗平抑了SHI后急性高灌注(目前认为自由基的作用和细胞内钙超负荷是缺血-再灌注损伤的重要发病环节，而亚低温对自由基和钙超载均有阻抑作用)，减少了外伤性脑血管痉挛的发生率(亚低温在早期减少了细胞内钙超载并能改变缺血后多种钙离子靶酶活性，对蛋白激酶C活性也有保护作用，使其维持在正常水平)。明显减少伤灶脑水肿体积(亚低温通过对脑能量代谢、兴奋性氨基酸释放、Ca 2+ 水平及其靶酶活性、自由基产生等多种机制的影响产生脑保护作用) [9] 。
只达石等 [6] 对33例急性SHI病人进行了脑组织氧分压(PbrO 2 )测定、对8例急性SHI病人进行了脑微循环血流(LDF血流值)和颈静脉血氧饱和度(SjvO 2 )测定，发现亚低温治疗前PbrO 2 为9.2±6.4mmHg(正常值为16～40mmHg)，SjvO 2 有4例<50%，呈现明显大脑半球缺血状态，1例>70%，呈现脑充血状态，3例有阵发性≤50%现象，经亚低温治疗24h后，PbrO 2 上升至19.8±7.8mmHg，SjvO 2 值均稳定在50%～70%之间;LDF血流值(正常值为60～130AU)有1例为30AU，呈现明显脑缺血状态，1例为200AU，呈现明显脑充血状态，6例有频发的短暂脑缺血发作，经亚低温治疗后，8例均稳定在正常范围内。该研究发现SHI病人急性期PbrO 2 水平明显低于正常值，但随着亚低温治疗，PbrO 2 上升至正常范围并可维持在一定水平，并发现SjvO 2 值与PbrO 2 值和LDF血流值有一致性，提示SHI病人脑血流变化具有复杂性，并证实亚低温治疗可改善SHI病人急性期的脑血循环状况。
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5 亚低温在治疗弥漫性轴索损伤方面的进展
亚低温技术具有显著的脑保护作用，并能抑制损伤后某些损伤因子的生成及释放，有利于防止继发损害，阻断脑损伤后的恶性循环，目前已广泛应用于DAI病人的早期治疗 [10] 。
孙晓川等 [11] 利用DAI动物模型对轴索损伤早期轴突细胞骨架的病理反应，以及亚低温疗法对细胞骨架超微结构改变的影响进行了动态观察及定量分析，从亚细胞水平对亚低温治疗的早期效果进行了评价。他们利用特制的装置制作豚鼠视神经牵拉伤模型，对照组和常温实验组动物用可控式电热毯包裹，体温维持于36℃～37℃。低温实验组动物被置入特制降温装置中，在外包电热毯，两者配合使用，维持体温在32℃～32.5℃之间。研究结果表明，亚低温能显著改善轴索损伤早期细胞骨架的病理反应，使微管(microtubule，MT)和神经丝(neurofilament，NF)数量及排列维持正常，这是目前国际上首次在损伤数小时内，在亚细胞水平观察到亚低温的作用部位，为阐明亚低温神经保护功能的细胞分子学机制提供了最新实验证据。亚低温对细胞骨架的稳定有助于维持轴浆运输通畅，减少和减轻轴索肿胀，从而减少了发生延迟性中断的轴突的数量。Marion DW等 [12] 采用免疫组化方法标记NF亚单位68000，于伤后24h 在光镜下对轴索中断后形成的“回缩球”进行计数，发现亚低温治疗能显著减少轴索损伤动物内囊回缩球的数量。Mitani A等 [13] 发现亚低温能显著抑制缺氧所造成的Ca 2+ 内流，降低神经细胞内Ca2+ 浓度。亚低温还能有效地使脑损伤动物脑组织内微管相关蛋白2(MAP 2 )含量恢复正常 [14] ，而MAP 2 是微蛋白组装所必须的。亚低温可能通过稳定轴膜结构，保护Ca 2+泵活性，维持了细胞内外Ca 2+ 的平衡;同时通过促使神经元表达和合成细胞结构蛋白而发挥神经保护作用 [11] 。
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6 亚低温对重型颅脑伤患者血糖和糖代谢相关激素水平的影响
严重脑外伤后下丘脑-肾上腺轴活化及应激反应导致血糖升高，升高程度与外伤程度有关。预后良好者血糖低于预后不良者。亚低温脑保护已被动物实验和临床研究证明能改善SHI的预后，吴江等 [15] 为了证明亚低温脑保护如何影响患者血糖代谢相关激素水平及改善预后，对45例亚低温组和对照组颅脑损伤患者与糖代谢有关的血清激素进行测定，亚低温治疗组选择符合条件的SHI患者(GCS3～8分)共24例，与伤后24h内行亚低温治疗，控制直肠温度33℃～35℃持续3～5天;对照组21例(GCS3～8分)。两组患者伤后急性期(<48h)清晨空腹抽取静脉血标本，采用放射免疫分析法检测血清中胰岛素、皮质醇及生长激素含量。结果发现对照组患者血糖值为10.25±4.18mmol/L，皮质醇为424.67±125.85ng/L;亚低温组患者血糖值为8.40±3.75mmol/L，皮质醇为290.71±110.50ng/L;两组比较差异均有非常显著意义(P<0.01)。两组患者胰岛素和生长激素无明显变化。他们认为亚低温治疗能够减轻糖代谢相关激素紊乱，降低高血糖，改善预后。
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7 亚低温治疗对预后的影响
国外有作者报告亚低温治疗能显著降低SHI患者病死率，提高生存质量 [16～18] 。国内王维平等 [5] 报告在亚低温组的病死率为26.7%，而对照组为55.0%;恢复良好者在亚低温组为61.7%，而对照组为35.0%。两组比较差异有显著性意义。作者认为亚低温治疗可以明显提高重度DAI患者的生存率和生存质量，降低DAI的病死率和伤残率。并认为，对于重度DAI后要尽早应用亚低温治疗。夏永勤等 [9] 对36例患者的研究结果为:伤后1周内转醒率常规组为22.2%，亚低温组为55.6%(P<0.05)。
参考文献
1 刘长文，徐淑秀.危重症脏器支持与护理.北京:人民卫生出版社，2001，8-12.
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5 王维平，任海军，裘明德.重度弥漫性轴索损伤的亚低温治疗及其与颅内压和预后的关系.中华创伤杂志，2000，16:376.
6 只达石，张赛，肖绪林，等.亚低温对急性重型颅脑损伤病人治疗机理及临床疗效研究.中华神经外科杂志，2001，17:316-320.
7 Martin NA，Patwardhan RV，Alexander MJ，etal.Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma:hypoperfuˉsion，hyperemia and vasospasm.J Neurosurg，1997，87:9-19.
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9 夏永勤，徐如祥，王向宇.亚低温对重型颅脑损伤后脑循环动力学的影响.中华创伤杂志，2000，16:603-606.
10 赵继宗，陆峥.提高弥漫性轴索损伤的临床诊治水平.中华创伤杂志，2000，16:583-584.
11 孙晓川.轴突细胞骨架对非中断性轴索损伤的反应及在亚低温治疗后的早期改变.中华创伤杂志，2000，16:585-588.
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(收稿日期:2003-04-04) (编辑 何蓓), http://www.100md.com(李义魁)
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