重型颅脑损伤合并脑疝的治疗体会
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)18-2706-01
重型颅脑损伤导致双瞳孔散大常是晚期脑病的标志，表明病情危重，在治疗中颇为棘手，预后极差，文献报道，双瞳孔散大患者死亡率为60%～90% [1] 。近年来笔者共收治此类患者44例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男26例，女18例，年龄<20岁10例，20～60岁26例，≥60岁8例;致伤原因:交通伤27例，打击伤11例，坠落伤6例;格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～5分19例，6～8分25例。脑损伤类型:脑挫裂伤8例，硬膜外血肿9例，硬膜下血肿18例，脑内血肿4例，颅内多发血肿2例，弥漫性轴索损伤3例。
1.2 治疗方法 所有病人入院即行脱水，方法为静脉推注20%甘露醇(1～2g/kg)，并加入地塞米松5～10mg，观察瞳孔变化，同时行头颅CT扫描。结合病史及扫描结果，作血肿清除，内减压或大骨瓣减压术(直径>6cm，或跨2个以上颅骨)，术中放置引流管，术后行气管切开术，同时注意氧饱和度监测，控制氧饱和度在95%以上，用呼吸机辅助呼吸，同时行亚低温治疗。
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2 结果
44例中存活20例，生存率45.6%。根据格拉斯哥预后评分(GOS)评价预后:恢复良好10例，中残4例，重残6例，死亡24例。其中双瞳孔散大时间<60min14例，恢复良好6例，重残2例，死亡6例;60～90min17例，恢复良好3例，中残2例，重残3例，死亡9例;>90min13例，恢复良好1例，中残2例，重残1例，死亡9例。
3 讨论
重型颅脑损伤双瞳孔散大患者病情重，发展快、变化大，需紧急处理。早期及时适宜治疗可降低死亡率。笔者认为在抢救过程中需注意以下几点。
3.1 保持呼吸道通畅 颅脑损伤脑疝晚期患者均有意识障碍、呼吸道分泌物多等症状，如伴有颌面伤口、鼻出血、呕吐等，易引起窒息。脑缺氧造成脑代谢性酸中毒，致脑的微循环损伤，加重脑水肿，使颅内压升高，形成恶性循环。故保证呼吸道通畅是急救处理的重要环节。本组病人均行气管切开，必要时行辅助呼吸，使血中氧饱和度高达95%以上，以利于脑组织的恢复。
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3.2 强力脱水降颅压 瞳孔散大只要不伴有休克，必须快速大剂量静脉注射甘露醇、速尿及地塞米松。经强力脱水降颅压后，本组瞳孔缩小24例，生存18例，其中意识恢复14例;瞳孔无回缩20例，全部死亡。强力脱水后瞳孔无改变，表明脑干受压严重，功能难以恢复，预后极差，这可作为患者是否需手术的一个参考指标。
3.3 去骨瓣减压 彻底清除血肿及坏死脑组织后均采用大骨瓣减压。双瞳孔散大的病人颅内占位效应很明显，虽然清除血肿及坏死脑组织，但由于脑组织的损伤严重，术中或术后继发性脑损伤或脑水肿依旧存在，颅内压仍然会很高;不作去骨瓣减压或仅行小骨窗减压，势必加重脑组织损伤，导致脑水肿加重或脑疝发生，亦可加重血肿清除急性减压后的脑组织缺血再灌注所致的脑膨出。本组手术是采用去大骨瓣减压，骨瓣范围超过一个脑叶跨越二块颅骨或6cm×6cm以上。
3.4 亚低温治疗 大量实验证明:亚低温对缺血脑组织具有保护作用，可减少细胞外兴奋性氨基酸释放，抑制兴奋毒性，减少Ca 2+ 内流抑制Glu受体可塑性变化，抑制氧自由基和NO产生，抑制白三烯B4及ET-1产生，减少蛋白丢失，促进蛋白质合成，抑制神经元凋亡 [2] ，目前普遍认为亚低温不但有效地降低死亡率，且病人无严重的并发症发生。
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3.5 常规神经营养药治疗，并积极预防并发症 防治肺部感染及消化道出血，尽早行气管切开，肠内营养支持，使用胃粘膜保护剂，预防泌尿系感染。
总之，原发损伤程度是脑疝晚期患者死亡的最主要原因，但如能早诊早治，可以降低死亡率。
参考文献
1 贾佐延.影响急性闭合性严重颅脑损伤预后诸因素的分析.中国神经精神疾病杂志，1990，16:345-346.
2 邱小鹰，胡波，梅云武.国外医学·神学病学神经外科分册，2000，27:174.
作者单位:362321福建省泉州市光前医院神经外科
(编辑曲 全), 百拇医药(刘江萍)
重型颅脑损伤导致双瞳孔散大常是晚期脑病的标志，表明病情危重，在治疗中颇为棘手，预后极差，文献报道，双瞳孔散大患者死亡率为60%～90% [1] 。近年来笔者共收治此类患者44例，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组男26例，女18例，年龄<20岁10例，20～60岁26例，≥60岁8例;致伤原因:交通伤27例，打击伤11例，坠落伤6例;格拉斯哥昏迷评分(GCS)3～5分19例，6～8分25例。脑损伤类型:脑挫裂伤8例，硬膜外血肿9例，硬膜下血肿18例，脑内血肿4例，颅内多发血肿2例，弥漫性轴索损伤3例。
1.2 治疗方法 所有病人入院即行脱水，方法为静脉推注20%甘露醇(1～2g/kg)，并加入地塞米松5～10mg，观察瞳孔变化，同时行头颅CT扫描。结合病史及扫描结果，作血肿清除，内减压或大骨瓣减压术(直径>6cm，或跨2个以上颅骨)，术中放置引流管，术后行气管切开术，同时注意氧饱和度监测，控制氧饱和度在95%以上，用呼吸机辅助呼吸，同时行亚低温治疗。
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2 结果
44例中存活20例，生存率45.6%。根据格拉斯哥预后评分(GOS)评价预后:恢复良好10例，中残4例，重残6例，死亡24例。其中双瞳孔散大时间<60min14例，恢复良好6例，重残2例，死亡6例;60～90min17例，恢复良好3例，中残2例，重残3例，死亡9例;>90min13例，恢复良好1例，中残2例，重残1例，死亡9例。
3 讨论
重型颅脑损伤双瞳孔散大患者病情重，发展快、变化大，需紧急处理。早期及时适宜治疗可降低死亡率。笔者认为在抢救过程中需注意以下几点。
3.1 保持呼吸道通畅 颅脑损伤脑疝晚期患者均有意识障碍、呼吸道分泌物多等症状，如伴有颌面伤口、鼻出血、呕吐等，易引起窒息。脑缺氧造成脑代谢性酸中毒，致脑的微循环损伤，加重脑水肿，使颅内压升高，形成恶性循环。故保证呼吸道通畅是急救处理的重要环节。本组病人均行气管切开，必要时行辅助呼吸，使血中氧饱和度高达95%以上，以利于脑组织的恢复。
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3.2 强力脱水降颅压 瞳孔散大只要不伴有休克，必须快速大剂量静脉注射甘露醇、速尿及地塞米松。经强力脱水降颅压后，本组瞳孔缩小24例，生存18例，其中意识恢复14例;瞳孔无回缩20例，全部死亡。强力脱水后瞳孔无改变，表明脑干受压严重，功能难以恢复，预后极差，这可作为患者是否需手术的一个参考指标。
3.3 去骨瓣减压 彻底清除血肿及坏死脑组织后均采用大骨瓣减压。双瞳孔散大的病人颅内占位效应很明显，虽然清除血肿及坏死脑组织，但由于脑组织的损伤严重，术中或术后继发性脑损伤或脑水肿依旧存在，颅内压仍然会很高;不作去骨瓣减压或仅行小骨窗减压，势必加重脑组织损伤，导致脑水肿加重或脑疝发生，亦可加重血肿清除急性减压后的脑组织缺血再灌注所致的脑膨出。本组手术是采用去大骨瓣减压，骨瓣范围超过一个脑叶跨越二块颅骨或6cm×6cm以上。
3.4 亚低温治疗 大量实验证明:亚低温对缺血脑组织具有保护作用，可减少细胞外兴奋性氨基酸释放，抑制兴奋毒性，减少Ca 2+ 内流抑制Glu受体可塑性变化，抑制氧自由基和NO产生，抑制白三烯B4及ET-1产生，减少蛋白丢失，促进蛋白质合成，抑制神经元凋亡 [2] ，目前普遍认为亚低温不但有效地降低死亡率，且病人无严重的并发症发生。
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3.5 常规神经营养药治疗，并积极预防并发症 防治肺部感染及消化道出血，尽早行气管切开，肠内营养支持，使用胃粘膜保护剂，预防泌尿系感染。
总之，原发损伤程度是脑疝晚期患者死亡的最主要原因，但如能早诊早治，可以降低死亡率。
参考文献
1 贾佐延.影响急性闭合性严重颅脑损伤预后诸因素的分析.中国神经精神疾病杂志，1990，16:345-346.
2 邱小鹰，胡波，梅云武.国外医学·神学病学神经外科分册，2000，27:174.
作者单位:362321福建省泉州市光前医院神经外科
(编辑曲 全), 百拇医药(刘江萍)