心电图的特殊波型对急性心肌梗死预后的估计
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)18-2710-02
某些急性心肌梗死(AMI)患者无明显的自觉症状，但从心电图的特殊改变，既可预测病情的预后，又可给予及时紧急的处理。
1 混乱性房性节律或P波电变替
混乱性房性节律由快速、极为混乱的窦房结至房室结之间的游走性节律及房性早搏所形成。多见于冠心病中的心房梗死、窦房结纤维化、缺血或梗死。心电图表现为:(1)P波清晰可见;(2)P波形态有变异，可呈直立、双向或倒置;(3)P-R、P-P及R-R间期不等。往往为心房颤动的前兆 [1] 。AMI病人出现P波电压交替是预后不良的警告信号。发生P波电交替的机制可能系心房内传导系统有广泛的分支联系，一旦发生传导障碍，往往提示有广泛而严重的心房肌病变 [2] 。
, 百拇医药 2 AMI时心房P波的其它改变
许多有严重临床征象的AMI患者，在标准Ⅱ导联中出现伪肺型P波，其幅度达0.23～0.39mV。这种伪肺型P波的产生原因是因为梗死时左心室突然发生衰竭，而致左心房内压力升高和继发性肺瘀血，因此认为凡是AMI时一旦出现尖耸的P波，即为左室衰竭的早期征象 [1] 。V 1 导联P波终末向量(PtfV 1 )是左室舒张末压增高的一项较敏感的指标。当V 1 P波呈先正后负双向时，负向电压与时间乘积不得≤-0.04mm·s，如<-0.04mm·s常提示左室衰竭，预后差 [3] 。
3 AMI的S-T段抬高对估计预后的价值
AMI时S-T段抬高表示心肌严重缺血损伤。多个胸前导联中S-T段抬高数值的总和可用于作为组织损伤的指数，S-T段抬高的导联数可表示心肌缺血损伤的范围。临床实践证明，在AMI伴S-T段抬高较严重的患者，其病程及预后较差。因而，S-T段抬高的幅度对估计预后有价值[1] 。一般S-T段抬高在0.4mV以上者，预后不良。
, 百拇医药
4 QRS波群及S-T段波型
如果AMI不出现病理性Q波，仅有ST-T变化，表示梗死尚未透壁，转归较佳，死亡率为5%;如出现QR波，表示中度透壁梗死，死亡率约为12%;如出现QS波，表示明显的透壁梗死，死亡率可高达33% [1] 。
AMI时出现M形复合波(指呈单相波形的qRST波，即指qR波后S-T段)抬高，T波直立，常伴有各种并发症，为预后不良的指征。尤其在标I、aVL、V 5 导联见有M复合波时死亡率高，可能系由于前壁的侧支循环不良所致 [1] 。
此外，急性下壁心肌梗死胸前导联S-T段的压低近年来认为是一种临床危险征象，心功能受损较严重，并发症多，病死率较高 [4] 。急性前壁心肌梗死时，下壁导联下移≥0.1mV，并发症发生率也高，有更高的病死率。
, 百拇医药
5 “R重叠在T上的期前收缩”及R-R’/Q-T比值
如早搏的激动落在易激期。即在T波的顶点或顶点前30ms，所谓“R-On-T”早搏，即可能引起室性心动过速，甚或发生心室颤动。
有人认为，如正常传导的心室波与早搏的心室波间期和正常传导的QT间期的比值<1(R-R’/Q-T<1)，称提早指数。AMI时，在易损期出现的早搏，易引起室性心动过速或室颤，最危险的时期是落在提早指数在0.6～0.85之间。这种具有危险性的严重心律失常，即使每分钟出现1～2次，也应提高警惕，立即用利多卡因静脉滴注，以减少心肌的应激性。
6 显著的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞
AMI时心电图表现为显著的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞等，这是窦房结功能衰竭的表现，也是一种危险的征兆，应立即予以紧急处理。可静脉注射阿托品或用异丙基肾上腺素静脉滴注，否则可能导致心源性脑病发作。
, 百拇医药
7 AMI伴房室传导阻滞
AMI时，心脏传导系统及附近神经结构缺血或梗死，可能并发各类传导阻滞而导致猝死。前壁AMI病人一旦有束支受累征象，不仅标志着梗死范围大，而且可能导致在浦肯野系统内形成不稳定的折返环。AMI后新发生的完全性右束支传导阻滞有28%～38%发展为室颤。新发生的完全性左束支传导阻滞常表明心肌广泛受损 [5] 。故前壁AMI病人即使束支阻滞是暂时的或即使出现Ⅰ°～Ⅱ°房室传导阻滞也是严重的情况，也往往是发生室颤的重要先兆。对这类病人预防性安置起搏器虽不能明显降低病死率，但这是预防阿斯氏综合征发作的唯一疗法[1] 。
莫氏Ⅱ型房室传导阻滞在AMI中发生率不到1%，但一旦发生往往是由于His束以下的传导系统受损所致。这是一个危险的征兆，易发展为完全性房室传导阻滞。下壁梗死发生莫氏Ⅱ型房室传导阻滞后易发生室颤，最好预防性安置临时起搏器 [2] 。
, 百拇医药
完全性房室传导阻滞以下壁及广泛下壁梗死发生最多(75%)，在前壁梗塞较少见。由于90%的病人房室结血供来源于右冠状动脉，当右冠状动脉阻塞致使下壁梗死时仍发生完全性房室传导阻滞。但多数情况下房室结并无坏死，而是一过性缺血及迷走神经兴奋所致。所以发生完全性房室传导阻滞可能为暂时的、可逆的。如为其他部位(如前壁)梗死合并完全性房室传导阻滞时，情况远比下壁梗死为重，梗死部位往往涉及传导系统，房室传导阻滞不易恢复，病死率高(约75%) [4] 。
另外，下壁梗死伴完全性房室传导阻滞，若QRS波<0.12s，死亡率约为25%。然而，QRS波>0.12s，或前壁MI伴完全性房室传导阻滞而QRS波仍正常，其预后都比较严重，死亡率接近60%～80%。如前壁梗死伴房室传导阻滞而QRS波畸形，往往有心衰或休克，预后很差 [1] 。
AMI特别是前壁中隔心肌梗死伴有右束支传导阻滞及电轴左偏或右偏者(右束支阻滞伴电轴右偏，较右束支阻滞伴电轴左偏者更为危险)，在短期内易发生两种危险:(1)心源性休克;(2)完全性房室传导阻滞伴心源性脑病发作，或突发心室停搏。其死亡率比单纯的AMI要高3倍左右，在临床上要引起高度警惕。
, http://www.100md.com
参考文献
1 上海第二医学院附属第三人民医院.冠脉动脉粥样硬化性心脏病.上海:上海科技出版社，1978，420-466.
2 张玉珍.心性猝死危险因素探讨.实用内科杂志，1987，7(1):30.
3 樊丽萍.PTFV 1临床意义的再探讨.实用内科杂志，1993，13(8):479.
4 邢开宪.急性心肌梗死并完全性房室传导阻滞的治疗和预后分析.实用内科杂志，1987，7(1):15.
5 吴雅伦.急性心肌梗死心脏性猝死的危险因素及预防措施.实用内科杂志，1989，9(9):464.
作者单位:056200河北省邯郸市第四医院内一科
(编辑秋 实), 百拇医药(魏金花)
某些急性心肌梗死(AMI)患者无明显的自觉症状，但从心电图的特殊改变，既可预测病情的预后，又可给予及时紧急的处理。
1 混乱性房性节律或P波电变替
混乱性房性节律由快速、极为混乱的窦房结至房室结之间的游走性节律及房性早搏所形成。多见于冠心病中的心房梗死、窦房结纤维化、缺血或梗死。心电图表现为:(1)P波清晰可见;(2)P波形态有变异，可呈直立、双向或倒置;(3)P-R、P-P及R-R间期不等。往往为心房颤动的前兆 [1] 。AMI病人出现P波电压交替是预后不良的警告信号。发生P波电交替的机制可能系心房内传导系统有广泛的分支联系，一旦发生传导障碍，往往提示有广泛而严重的心房肌病变 [2] 。
, 百拇医药 2 AMI时心房P波的其它改变
许多有严重临床征象的AMI患者，在标准Ⅱ导联中出现伪肺型P波，其幅度达0.23～0.39mV。这种伪肺型P波的产生原因是因为梗死时左心室突然发生衰竭，而致左心房内压力升高和继发性肺瘀血，因此认为凡是AMI时一旦出现尖耸的P波，即为左室衰竭的早期征象 [1] 。V 1 导联P波终末向量(PtfV 1 )是左室舒张末压增高的一项较敏感的指标。当V 1 P波呈先正后负双向时，负向电压与时间乘积不得≤-0.04mm·s，如<-0.04mm·s常提示左室衰竭，预后差 [3] 。
3 AMI的S-T段抬高对估计预后的价值
AMI时S-T段抬高表示心肌严重缺血损伤。多个胸前导联中S-T段抬高数值的总和可用于作为组织损伤的指数，S-T段抬高的导联数可表示心肌缺血损伤的范围。临床实践证明，在AMI伴S-T段抬高较严重的患者，其病程及预后较差。因而，S-T段抬高的幅度对估计预后有价值[1] 。一般S-T段抬高在0.4mV以上者，预后不良。
, 百拇医药
4 QRS波群及S-T段波型
如果AMI不出现病理性Q波，仅有ST-T变化，表示梗死尚未透壁，转归较佳，死亡率为5%;如出现QR波，表示中度透壁梗死，死亡率约为12%;如出现QS波，表示明显的透壁梗死，死亡率可高达33% [1] 。
AMI时出现M形复合波(指呈单相波形的qRST波，即指qR波后S-T段)抬高，T波直立，常伴有各种并发症，为预后不良的指征。尤其在标I、aVL、V 5 导联见有M复合波时死亡率高，可能系由于前壁的侧支循环不良所致 [1] 。
此外，急性下壁心肌梗死胸前导联S-T段的压低近年来认为是一种临床危险征象，心功能受损较严重，并发症多，病死率较高 [4] 。急性前壁心肌梗死时，下壁导联下移≥0.1mV，并发症发生率也高，有更高的病死率。
, 百拇医药
5 “R重叠在T上的期前收缩”及R-R’/Q-T比值
如早搏的激动落在易激期。即在T波的顶点或顶点前30ms，所谓“R-On-T”早搏，即可能引起室性心动过速，甚或发生心室颤动。
有人认为，如正常传导的心室波与早搏的心室波间期和正常传导的QT间期的比值<1(R-R’/Q-T<1)，称提早指数。AMI时，在易损期出现的早搏，易引起室性心动过速或室颤，最危险的时期是落在提早指数在0.6～0.85之间。这种具有危险性的严重心律失常，即使每分钟出现1～2次，也应提高警惕，立即用利多卡因静脉滴注，以减少心肌的应激性。
6 显著的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞
AMI时心电图表现为显著的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞等，这是窦房结功能衰竭的表现，也是一种危险的征兆，应立即予以紧急处理。可静脉注射阿托品或用异丙基肾上腺素静脉滴注，否则可能导致心源性脑病发作。
, 百拇医药
7 AMI伴房室传导阻滞
AMI时，心脏传导系统及附近神经结构缺血或梗死，可能并发各类传导阻滞而导致猝死。前壁AMI病人一旦有束支受累征象，不仅标志着梗死范围大，而且可能导致在浦肯野系统内形成不稳定的折返环。AMI后新发生的完全性右束支传导阻滞有28%～38%发展为室颤。新发生的完全性左束支传导阻滞常表明心肌广泛受损 [5] 。故前壁AMI病人即使束支阻滞是暂时的或即使出现Ⅰ°～Ⅱ°房室传导阻滞也是严重的情况，也往往是发生室颤的重要先兆。对这类病人预防性安置起搏器虽不能明显降低病死率，但这是预防阿斯氏综合征发作的唯一疗法[1] 。
莫氏Ⅱ型房室传导阻滞在AMI中发生率不到1%，但一旦发生往往是由于His束以下的传导系统受损所致。这是一个危险的征兆，易发展为完全性房室传导阻滞。下壁梗死发生莫氏Ⅱ型房室传导阻滞后易发生室颤，最好预防性安置临时起搏器 [2] 。
, 百拇医药
完全性房室传导阻滞以下壁及广泛下壁梗死发生最多(75%)，在前壁梗塞较少见。由于90%的病人房室结血供来源于右冠状动脉，当右冠状动脉阻塞致使下壁梗死时仍发生完全性房室传导阻滞。但多数情况下房室结并无坏死，而是一过性缺血及迷走神经兴奋所致。所以发生完全性房室传导阻滞可能为暂时的、可逆的。如为其他部位(如前壁)梗死合并完全性房室传导阻滞时，情况远比下壁梗死为重，梗死部位往往涉及传导系统，房室传导阻滞不易恢复，病死率高(约75%) [4] 。
另外，下壁梗死伴完全性房室传导阻滞，若QRS波<0.12s，死亡率约为25%。然而，QRS波>0.12s，或前壁MI伴完全性房室传导阻滞而QRS波仍正常，其预后都比较严重，死亡率接近60%～80%。如前壁梗死伴房室传导阻滞而QRS波畸形，往往有心衰或休克，预后很差 [1] 。
AMI特别是前壁中隔心肌梗死伴有右束支传导阻滞及电轴左偏或右偏者(右束支阻滞伴电轴右偏，较右束支阻滞伴电轴左偏者更为危险)，在短期内易发生两种危险:(1)心源性休克;(2)完全性房室传导阻滞伴心源性脑病发作，或突发心室停搏。其死亡率比单纯的AMI要高3倍左右，在临床上要引起高度警惕。
, http://www.100md.com
参考文献
1 上海第二医学院附属第三人民医院.冠脉动脉粥样硬化性心脏病.上海:上海科技出版社，1978，420-466.
2 张玉珍.心性猝死危险因素探讨.实用内科杂志，1987，7(1):30.
3 樊丽萍.PTFV 1临床意义的再探讨.实用内科杂志，1993，13(8):479.
4 邢开宪.急性心肌梗死并完全性房室传导阻滞的治疗和预后分析.实用内科杂志，1987，7(1):15.
5 吴雅伦.急性心肌梗死心脏性猝死的危险因素及预防措施.实用内科杂志，1989，9(9):464.
作者单位:056200河北省邯郸市第四医院内一科
(编辑秋 实), 百拇医药(魏金花)