血管源性帕金森综合征与原发性帕金森病临床对比分析
《中华医学会第四届全国锥体外系疾病专题学术会议》2000，7，于牡丹江镜泊湖，p25
摘要 目的：探讨血管性帕金森综合征(VP)的临床及影像特点以及与帕金森病(PD)的区别。方法：对50例VP及118例PD住院或长期门诊随访患者临床及影像学检查，进行归纳分析和统计学处理。结果：VP发病年龄大于PD；多伴长期高血压；多以肌僵直-少动起病；临床上以对称性铅管样肌僵直-少动为主，静止性震颤少见；可伴锥体束损害表现和智能障碍、尿失禁。PD多以震颤起病；临床上常有静止性震颤；非对称齿轮样肌僵直多见。VP影像学主要表现为基底节、脑室周围多发腔梗；而单纯PD无脑梗死改变。结论：VP发病可能与长期高血压、腔隙性脑梗死有关； VP临床表现不同于PD；VP影像改变为多发基底节、脑室周围腔梗，常伴脑萎缩。出现PD表现后，及时MRI或CT检查具有十分重要的鉴别意义。
关键词 血管性帕金森综合征；帕金森病；高血压病；临床表现
, 百拇医药
近年来，有争议的血管性帕金森综合征(Vascular Parkinsonism，VP)得到了病理学的证实 [1.2]，肯定了脑多发性腔梗可以导致帕金森综合征的事实。同时也有病理学证实帕金森病(Parkinson‘s Disease，PD)与脑血管病如脑梗死(Cerebral Infarct，CI)并存[3]。为此对我院诊治的帕金森综合征病例进行回顾性研究，探讨VP临床及影像学表现，以求指导临床，现归纳总结分析如下。
1 资料与方法
1.1临床资料
1.1.1病例来源: 本组168例为1982年7月至2000年2月间住院或帕金森病专病门诊患者，均经脑CT或MRI检查至少1次。
1.1.2病例分组及诊断依据：依据既往脑梗死病史，脑影像学检查，1984年全国锥体外系疾病讨论会制定的诊断标准，并参考户村则昭提出的VP标准[4]，除外化学药物、外伤及其他病因所致的帕金森综合征 以及PD合并CI者，分为⑴VP组：50例，年龄54-83岁，平均68.3±5.8岁,男41例,女9例,男:女=4.6:1；⑵PD组：118例，年龄36-83岁,平均62.3±10.1岁,男85例,女33例,男:女=2.6:1。
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1.2方法
1.2.1病例统计：设计表格将临床资料分为一般资料、既往病史、初始症状、临床体征、影像学改变等归纳统计，建立数据库，做回顾性分析。一般资料分出起病年龄、确诊时间、病程、高血压病程及Hoehn-Yahr分期等进行比较。
作者单位: 1. 解放军总医院神经内科,北京100853; 2.解放军456医院神经内科 山东济南250031; 3. 解放军总医院数理统计室
2统计学分析：以PD组为对照，采用Stata统计软件进行t检验、χ2检验或确
切概率计算。计量资料用均数±标准差(x±s)表示。取P≤0.05作为统计学显著性界值。
2 结果
2.1 一般资料 VP组患者起病年龄明显高于PD组患者(P<0.001)；二组患者病程、确诊时间及Hoehn-Yahr分级均无显著差别。(见表1)
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2.2 既往病史：高血压病史VP组28例 (56%), PD组16例(14%)，二组比较P<0.01。VP组患者高血压病程平均16年,显著长于PD组(9年)，P<0.01。脑梗死仅VP组38例(76%)。糖尿病史VP组6例(12%)，PD组8例(7%)，二组间无显著差别。
2.3 初始症状：VP组患者76%(38/50)以僵直-少动起病，明显多于PD组(34%)，P<0.001。而PD组患者66%(78/118)则以单纯震颤或震颤-僵直-少动起病，明显多于VP组(18%),P<0.001。VP组另有3例以无力、面呆、少语起病(6%)。
2.4神经症状和体征： VP组患者颈部及四肢肌张力以铅管样增高明显，P均<0.001)；PD组则以齿轮样增高为著，P均<0.001；对称性肌僵直以VP组患者表现显著，明显多于PD组，P<0.01；震颤在PD组最为显著，P<0.001；且以上肢为主(P<0.01～0.001)。二组间起动困难、终止困难、转身困难比较无统计学差别。动作迟缓、表情减少、姿态及姿势反射异常者二组均较多见，组间无显著差别。(见表2)
, 百拇医药
2.5锥体束损害症候： VP组有锥体束损害体征者22例(44%)，其中病理征阳性10例(20%)，面瘫或偏瘫13例(26%)，言语障碍2例，偏身感觉障碍1例。PD组未见锥体束损害表现。
2.6 植物神经功能障碍： VP组尿失禁(7,14%)和尿频数(5,10%)，均明显多于 PD组(均为3,3%)， P<0.05～0.01；油脂分泌增多、多汗、便秘等比较无显著差别。
2.7 情感智能障碍： VP组有智能障碍者19例(38%)，明显多于PD组(16%)，P<0.01。焦虑、抑郁在本统计中二组间无显著差别。
2.8影像学改变： VP组多发腔隙性梗死达92%，其中以基底节、脑室周围多见，明显多于其他部位，且以双侧病损为多。VP组脑萎缩、白质疏松也显著多于PD组，P<0.01～0.001。PD组影像检查无脑梗死改变。(见表3)
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2.9抗PD药物疗 效比较：二组患者单用或以不同组合使用安坦、金刚烷胺、美多巴、协良行等抗PD药物治疗，除外疗效不明或未用抗PD药物治疗者，以症状(震颤、肌僵直、运动迟缓等)减轻为准，VP组治疗有效率(10/42，24%)明显低于PD组(102/104，98%)，P<0.001。其中使用左旋多巴类药物者VP组20例，PD组61例。
3 讨 论
血管性脑损害不是PD的发病基础，但是血管性脑损害特别是腔梗和皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger Disease，BD)可同时伴有运动减少-僵直症状的VP。Critchley认为动脉硬化性帕金森综合征主要表现为隐袭起病、表情呆板、肌僵直、动作减少、碎步；而震颤常缺如，且L-多巴疗效欠佳；常同时并存锥体束损害表现。同时指出基底节多灶性梗死与此病存在病因学上的联系。但此概念一直未被广泛认同。近十多年，随着影像技术的发展及临床尸检病理,证实了多发性脑梗死可以导致VP。Murrow等[1]报告1例临床典型Parkinson病表现，而尸检未见该病的黑质病理改变，却发现其基底节广泛的腔隙性梗死。国内魏岗之报告1例经病理证实的VP病例，证明VP为一种独立的病种 [2]。Yamanouchi等 [5]对24例VP尸检研究，发现黑质DA神经元保持良好，提示VP主要症状与黑质无关。
, 百拇医药
根据本组病例统计结果，分析VP的临床特点如下：VP起病年龄较晚，本组病例平均64.03岁，患病年龄平均68.3岁。显著迟于PD组患者。VP者患高血压病者(56%)，显著多于PD者；而且患高血压病的VP者，其高血压病程明显长于PD者，提示长期高血压更易导致VP。可见高血压病可能为VP主要合并疾病，可能与VP发病有关。本研究中VP组患者76%有脑梗死病史，提示VP可能与脑梗死有关。
VP患者缓慢或亚急性起病。临床初始表现中，作为PD常见的震颤，在VP组中少见，而以僵直-少动起病者达78%，显著高于PD组。Yamanouchi等 [5]对24例典型的VP与30例PD患者对比研究中，仅见1例(4%)单纯以震颤起病，可见初始症状有无震颤对于二者的鉴别有重要意义。随着病程的延长，各组出现震颤者则逐渐增多。VP组达49%(24/49)，但仍然显著低于PD组(90%)，并以上肢震颤为主。因此病程中出现静止性震颤，有助于PD的诊断。肌僵直表现在VP组以铅管样改变为著，而PD组则以齿轮样表现为主。肌僵直左右非对称性分析，VP组明显不同于PD组，多呈现对称性肌僵直，与以往报道相符 [5]。故而对称性铅管样肌僵直也可作为主要鉴别点之一。VP组44% 出现锥体束损害体征，其中病理征阳性者20%。VP患者智能障碍较为突出(38%)，显著多于PD组，表现为记忆减退、反应迟钝、计算力下降，严重者出现痴呆；尿失禁和尿频数也显著多于PD组，与Winikates等[6]临床对比研究结果一致。部分VP组患者曾用抗PD药物治疗，效果欠佳，有效率约24%；有报道L-多巴类药物治疗VP仅22%有效[7]，认为VP发病可能并非DA缺乏。有报道VP患者脑脊液中DA浓度是增高的[8]。部分患者以脑血管病治疗有一定疗效。有人认为VP时黑质纹状体通路的阻断导致纹状体DA不足，故而对外源性DA治疗也有效[1,2]。
, 百拇医药
本研究中，VP组脑CT或MRI影像改变多见，其特点为多发性腔隙性梗死，常伴脑萎缩。腔隙病灶主要集中于基底节区、侧脑室周围，且以双侧多见，提示基底节、侧脑室周围腔梗可能与VP表现有关。有研究认为基底节、脑室周围腔梗与帕金森症状相关，约1/3出现帕金森病的表现(运动迟缓、肌僵直、震颤)，其中腔梗或白质损害所致的运动迟缓、肌僵直、震颤和步态不稳较区域性梗死或没有白质损害者更常见[9,10]。有尸检病理报道，VP与脑额叶白质病变有关，其在显微镜下发现大部分VP患者存在广泛的特别是额叶的白质损害，而基底节损害相对较轻，基底节血管损害面积一般小于所在区域的1/3；认为VP可能与额叶前区的损害关系更为密切 [5]。总之，VP帕金森表现可能与纹状体DA受体受损、纹状体DA能突触或突触后结构受损、黑质纹状体通路、基底节与皮质联系通路受损有关。可见脑梗死引起帕金森综合征成为VP的主要表现形式，VP是腔梗常见表现之一。
综合上述分析，建议下述临床特点可作为VP诊断参考：1.老年人多见，年龄60岁以上；2.有长期高血压病或脑梗死病史；3.缓慢或亚急性起病，初始症状以肌僵直-少动为主，几乎不伴震颤；4.临床体征以对称性铅管样肌僵直为著，静止性震颤少见；5.可伴有记忆下降、反应迟钝等智能障碍和尿失禁；6.常伴锥体束受损表现；7.影像学提示基底节、侧脑室周围多发性腔梗，双侧多见，黑质无改变，常伴脑萎缩；8.抗PD药物治疗效果欠佳；9.除外化学药物、外伤及其他原因导致的帕金森综合征。
, 百拇医药
参 考 文 献
Murrow RW, Schweiger GO, Kepes JJ, et al. Parkinsonism due to a basal ganglia lacunar state: clinicopathologic correlation. Neurology, 1990,40(6):897～900.
魏岗之. 血管性帕金森综合征的临床病理报告. 中华内科杂志, 1994;33(7):474～476.
Hughes AJ, Daniel SE, Blankson S,et al. A clinicopathologic study of 100 cases of Parkison`s disease. Arch Neurol, 1993,50:140～148.
户村则昭, 玉川芳春, 加藤敏郎. Vascular parkinsonismのcomputed tomography 所见. 脑と神经, 1985,37(10):1007～1012.
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Yamanouchi H,Nagura H. Neurological sign and frontal white matter lesion in vascular parkinsonism. Stroke, 1997,28(5):965～969.
6. Winikates J, Jankovic J. Clinical correlates of vascular parkinsonism. Arch Neurol, 1999,56(1):98～102.
7. Chang CM, Yu YL, Ng HK, et al. Vascular pseudoparkinsonism. Acta Neurol scand， 1992, 86: 588～592.
8. Tohgi H, Ueno M, Abe T, et al. Concentration of monoamines and their metabolites in the cerebrospinal fluid from patients with senile dementia of the Alzheimer type and vascular dementia of Binswanger type. J Neural Transm [P-D sect],1992,4(1):69～77.
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9. Reider-Groswasser I, Bornstein NM, Korczyn AD. Parkinsonism in patients with locunar infarcts of the basal ganglia. Eur Neurol,1995, 35(1):46～49 .
10. Van-Zagten M, Lodder J, Kessels F. Gait disorder and parkinsonian signs in patients with stroke related to small deep infarcts and white matter lesions. Mov Disord, 1998, 13(1):89～95.
表1 一般资料比较 (x±s)
VP(n=50) PD(n=118)
, 百拇医药
起病年龄(岁) 64.03±6.84★ 57.30±10.46
确诊时间(年) 2.51±2.53 2.20±2.35
病 程(年) 4.10±3.75 4.84±4.61
Hoehn-Yahr分级 2.48±0.95 2.37±1.01
注：1. t检验 ★ P<0.001 2.VP=血管性帕金森综合征 PD=帕金森病(以下各表相同)
表3 组间影像学改变比较
VP(n=50) PD(n=118)
正常 0 88(75)
, 百拇医药
多发性腔梗腔梗部位 46(92) 0
基底节 36(72) 0
双侧 25(50)
侧脑室周围 26(52) 0
双侧 19(38)
半卵圆中心 8(16) 0
脑叶 7(14) 0
脑干 5(10) 0
丘脑 4(8) 0
脑萎缩 28(56)★ 29(25)
白质疏松 11(22)△ 2(2 )
注: 1. 括号内为百分数 2. χ2检验★P<0.01，确切概率△<0.001, 百拇医药(孙斌1 史洪润2 蒲传强1 姚晨3 刘军1)
摘要 目的：探讨血管性帕金森综合征(VP)的临床及影像特点以及与帕金森病(PD)的区别。方法：对50例VP及118例PD住院或长期门诊随访患者临床及影像学检查，进行归纳分析和统计学处理。结果：VP发病年龄大于PD；多伴长期高血压；多以肌僵直-少动起病；临床上以对称性铅管样肌僵直-少动为主，静止性震颤少见；可伴锥体束损害表现和智能障碍、尿失禁。PD多以震颤起病；临床上常有静止性震颤；非对称齿轮样肌僵直多见。VP影像学主要表现为基底节、脑室周围多发腔梗；而单纯PD无脑梗死改变。结论：VP发病可能与长期高血压、腔隙性脑梗死有关； VP临床表现不同于PD；VP影像改变为多发基底节、脑室周围腔梗，常伴脑萎缩。出现PD表现后，及时MRI或CT检查具有十分重要的鉴别意义。
关键词 血管性帕金森综合征；帕金森病；高血压病；临床表现
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近年来，有争议的血管性帕金森综合征(Vascular Parkinsonism，VP)得到了病理学的证实 [1.2]，肯定了脑多发性腔梗可以导致帕金森综合征的事实。同时也有病理学证实帕金森病(Parkinson‘s Disease，PD)与脑血管病如脑梗死(Cerebral Infarct，CI)并存[3]。为此对我院诊治的帕金森综合征病例进行回顾性研究，探讨VP临床及影像学表现，以求指导临床，现归纳总结分析如下。
1 资料与方法
1.1临床资料
1.1.1病例来源: 本组168例为1982年7月至2000年2月间住院或帕金森病专病门诊患者，均经脑CT或MRI检查至少1次。
1.1.2病例分组及诊断依据：依据既往脑梗死病史，脑影像学检查，1984年全国锥体外系疾病讨论会制定的诊断标准，并参考户村则昭提出的VP标准[4]，除外化学药物、外伤及其他病因所致的帕金森综合征 以及PD合并CI者，分为⑴VP组：50例，年龄54-83岁，平均68.3±5.8岁,男41例,女9例,男:女=4.6:1；⑵PD组：118例，年龄36-83岁,平均62.3±10.1岁,男85例,女33例,男:女=2.6:1。
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1.2方法
1.2.1病例统计：设计表格将临床资料分为一般资料、既往病史、初始症状、临床体征、影像学改变等归纳统计，建立数据库，做回顾性分析。一般资料分出起病年龄、确诊时间、病程、高血压病程及Hoehn-Yahr分期等进行比较。
作者单位: 1. 解放军总医院神经内科,北京100853; 2.解放军456医院神经内科 山东济南250031; 3. 解放军总医院数理统计室
2统计学分析：以PD组为对照，采用Stata统计软件进行t检验、χ2检验或确
切概率计算。计量资料用均数±标准差(x±s)表示。取P≤0.05作为统计学显著性界值。
2 结果
2.1 一般资料 VP组患者起病年龄明显高于PD组患者(P<0.001)；二组患者病程、确诊时间及Hoehn-Yahr分级均无显著差别。(见表1)
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2.2 既往病史：高血压病史VP组28例 (56%), PD组16例(14%)，二组比较P<0.01。VP组患者高血压病程平均16年,显著长于PD组(9年)，P<0.01。脑梗死仅VP组38例(76%)。糖尿病史VP组6例(12%)，PD组8例(7%)，二组间无显著差别。
2.3 初始症状：VP组患者76%(38/50)以僵直-少动起病，明显多于PD组(34%)，P<0.001。而PD组患者66%(78/118)则以单纯震颤或震颤-僵直-少动起病，明显多于VP组(18%),P<0.001。VP组另有3例以无力、面呆、少语起病(6%)。
2.4神经症状和体征： VP组患者颈部及四肢肌张力以铅管样增高明显，P均<0.001)；PD组则以齿轮样增高为著，P均<0.001；对称性肌僵直以VP组患者表现显著，明显多于PD组，P<0.01；震颤在PD组最为显著，P<0.001；且以上肢为主(P<0.01～0.001)。二组间起动困难、终止困难、转身困难比较无统计学差别。动作迟缓、表情减少、姿态及姿势反射异常者二组均较多见，组间无显著差别。(见表2)
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2.5锥体束损害症候： VP组有锥体束损害体征者22例(44%)，其中病理征阳性10例(20%)，面瘫或偏瘫13例(26%)，言语障碍2例，偏身感觉障碍1例。PD组未见锥体束损害表现。
2.6 植物神经功能障碍： VP组尿失禁(7,14%)和尿频数(5,10%)，均明显多于 PD组(均为3,3%)， P<0.05～0.01；油脂分泌增多、多汗、便秘等比较无显著差别。
2.7 情感智能障碍： VP组有智能障碍者19例(38%)，明显多于PD组(16%)，P<0.01。焦虑、抑郁在本统计中二组间无显著差别。
2.8影像学改变： VP组多发腔隙性梗死达92%，其中以基底节、脑室周围多见，明显多于其他部位，且以双侧病损为多。VP组脑萎缩、白质疏松也显著多于PD组，P<0.01～0.001。PD组影像检查无脑梗死改变。(见表3)
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2.9抗PD药物疗 效比较：二组患者单用或以不同组合使用安坦、金刚烷胺、美多巴、协良行等抗PD药物治疗，除外疗效不明或未用抗PD药物治疗者，以症状(震颤、肌僵直、运动迟缓等)减轻为准，VP组治疗有效率(10/42，24%)明显低于PD组(102/104，98%)，P<0.001。其中使用左旋多巴类药物者VP组20例，PD组61例。
3 讨 论
血管性脑损害不是PD的发病基础，但是血管性脑损害特别是腔梗和皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger Disease，BD)可同时伴有运动减少-僵直症状的VP。Critchley认为动脉硬化性帕金森综合征主要表现为隐袭起病、表情呆板、肌僵直、动作减少、碎步；而震颤常缺如，且L-多巴疗效欠佳；常同时并存锥体束损害表现。同时指出基底节多灶性梗死与此病存在病因学上的联系。但此概念一直未被广泛认同。近十多年，随着影像技术的发展及临床尸检病理,证实了多发性脑梗死可以导致VP。Murrow等[1]报告1例临床典型Parkinson病表现，而尸检未见该病的黑质病理改变，却发现其基底节广泛的腔隙性梗死。国内魏岗之报告1例经病理证实的VP病例，证明VP为一种独立的病种 [2]。Yamanouchi等 [5]对24例VP尸检研究，发现黑质DA神经元保持良好，提示VP主要症状与黑质无关。
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根据本组病例统计结果，分析VP的临床特点如下：VP起病年龄较晚，本组病例平均64.03岁，患病年龄平均68.3岁。显著迟于PD组患者。VP者患高血压病者(56%)，显著多于PD者；而且患高血压病的VP者，其高血压病程明显长于PD者，提示长期高血压更易导致VP。可见高血压病可能为VP主要合并疾病，可能与VP发病有关。本研究中VP组患者76%有脑梗死病史，提示VP可能与脑梗死有关。
VP患者缓慢或亚急性起病。临床初始表现中，作为PD常见的震颤，在VP组中少见，而以僵直-少动起病者达78%，显著高于PD组。Yamanouchi等 [5]对24例典型的VP与30例PD患者对比研究中，仅见1例(4%)单纯以震颤起病，可见初始症状有无震颤对于二者的鉴别有重要意义。随着病程的延长，各组出现震颤者则逐渐增多。VP组达49%(24/49)，但仍然显著低于PD组(90%)，并以上肢震颤为主。因此病程中出现静止性震颤，有助于PD的诊断。肌僵直表现在VP组以铅管样改变为著，而PD组则以齿轮样表现为主。肌僵直左右非对称性分析，VP组明显不同于PD组，多呈现对称性肌僵直，与以往报道相符 [5]。故而对称性铅管样肌僵直也可作为主要鉴别点之一。VP组44% 出现锥体束损害体征，其中病理征阳性者20%。VP患者智能障碍较为突出(38%)，显著多于PD组，表现为记忆减退、反应迟钝、计算力下降，严重者出现痴呆；尿失禁和尿频数也显著多于PD组，与Winikates等[6]临床对比研究结果一致。部分VP组患者曾用抗PD药物治疗，效果欠佳，有效率约24%；有报道L-多巴类药物治疗VP仅22%有效[7]，认为VP发病可能并非DA缺乏。有报道VP患者脑脊液中DA浓度是增高的[8]。部分患者以脑血管病治疗有一定疗效。有人认为VP时黑质纹状体通路的阻断导致纹状体DA不足，故而对外源性DA治疗也有效[1,2]。
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本研究中，VP组脑CT或MRI影像改变多见，其特点为多发性腔隙性梗死，常伴脑萎缩。腔隙病灶主要集中于基底节区、侧脑室周围，且以双侧多见，提示基底节、侧脑室周围腔梗可能与VP表现有关。有研究认为基底节、脑室周围腔梗与帕金森症状相关，约1/3出现帕金森病的表现(运动迟缓、肌僵直、震颤)，其中腔梗或白质损害所致的运动迟缓、肌僵直、震颤和步态不稳较区域性梗死或没有白质损害者更常见[9,10]。有尸检病理报道，VP与脑额叶白质病变有关，其在显微镜下发现大部分VP患者存在广泛的特别是额叶的白质损害，而基底节损害相对较轻，基底节血管损害面积一般小于所在区域的1/3；认为VP可能与额叶前区的损害关系更为密切 [5]。总之，VP帕金森表现可能与纹状体DA受体受损、纹状体DA能突触或突触后结构受损、黑质纹状体通路、基底节与皮质联系通路受损有关。可见脑梗死引起帕金森综合征成为VP的主要表现形式，VP是腔梗常见表现之一。
综合上述分析，建议下述临床特点可作为VP诊断参考：1.老年人多见，年龄60岁以上；2.有长期高血压病或脑梗死病史；3.缓慢或亚急性起病，初始症状以肌僵直-少动为主，几乎不伴震颤；4.临床体征以对称性铅管样肌僵直为著，静止性震颤少见；5.可伴有记忆下降、反应迟钝等智能障碍和尿失禁；6.常伴锥体束受损表现；7.影像学提示基底节、侧脑室周围多发性腔梗，双侧多见，黑质无改变，常伴脑萎缩；8.抗PD药物治疗效果欠佳；9.除外化学药物、外伤及其他原因导致的帕金森综合征。
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参 考 文 献
Murrow RW, Schweiger GO, Kepes JJ, et al. Parkinsonism due to a basal ganglia lacunar state: clinicopathologic correlation. Neurology, 1990,40(6):897～900.
魏岗之. 血管性帕金森综合征的临床病理报告. 中华内科杂志, 1994;33(7):474～476.
Hughes AJ, Daniel SE, Blankson S,et al. A clinicopathologic study of 100 cases of Parkison`s disease. Arch Neurol, 1993,50:140～148.
户村则昭, 玉川芳春, 加藤敏郎. Vascular parkinsonismのcomputed tomography 所见. 脑と神经, 1985,37(10):1007～1012.
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Yamanouchi H,Nagura H. Neurological sign and frontal white matter lesion in vascular parkinsonism. Stroke, 1997,28(5):965～969.
6. Winikates J, Jankovic J. Clinical correlates of vascular parkinsonism. Arch Neurol, 1999,56(1):98～102.
7. Chang CM, Yu YL, Ng HK, et al. Vascular pseudoparkinsonism. Acta Neurol scand， 1992, 86: 588～592.
8. Tohgi H, Ueno M, Abe T, et al. Concentration of monoamines and their metabolites in the cerebrospinal fluid from patients with senile dementia of the Alzheimer type and vascular dementia of Binswanger type. J Neural Transm [P-D sect],1992,4(1):69～77.
, http://www.100md.com
9. Reider-Groswasser I, Bornstein NM, Korczyn AD. Parkinsonism in patients with locunar infarcts of the basal ganglia. Eur Neurol,1995, 35(1):46～49 .
10. Van-Zagten M, Lodder J, Kessels F. Gait disorder and parkinsonian signs in patients with stroke related to small deep infarcts and white matter lesions. Mov Disord, 1998, 13(1):89～95.
表1 一般资料比较 (x±s)
VP(n=50) PD(n=118)
, 百拇医药
起病年龄(岁) 64.03±6.84★ 57.30±10.46
确诊时间(年) 2.51±2.53 2.20±2.35
病 程(年) 4.10±3.75 4.84±4.61
Hoehn-Yahr分级 2.48±0.95 2.37±1.01
注：1. t检验 ★ P<0.001 2.VP=血管性帕金森综合征 PD=帕金森病(以下各表相同)
表3 组间影像学改变比较
VP(n=50) PD(n=118)
正常 0 88(75)
, 百拇医药
多发性腔梗腔梗部位 46(92) 0
基底节 36(72) 0
双侧 25(50)
侧脑室周围 26(52) 0
双侧 19(38)
半卵圆中心 8(16) 0
脑叶 7(14) 0
脑干 5(10) 0
丘脑 4(8) 0
脑萎缩 28(56)★ 29(25)
白质疏松 11(22)△ 2(2 )
注: 1. 括号内为百分数 2. χ2检验★P<0.01，确切概率△<0.001, 百拇医药(孙斌1 史洪润2 蒲传强1 姚晨3 刘军1)