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心肌梗死后免疫反应参与心室重塑
http://www.100md.com 2004年5月20日 《中国医学论坛报》 2004年第19期
     急性心肌梗死后,由于存在持续的心肌缺血、神经激素激活和心肌超负荷,会导致心室重塑,最终发展为心力衰竭。除了上述三个因素外,炎症反应在心室重塑的发生中也可能起一定作用。

    心肌梗死后会释放一些自身抗原,溶酶体酶也会发生自身修饰,产生新的抗原,这些抗原被免疫系统识别后,就会启动免疫应答。免疫应答对机体具有双重作用,一方面它对心肌具有保护作用;另一方面,如果过度应答则会引起心肌的自身免疫性炎症反应,对心肌梗死后的修复产生不良影响。

    最近,我们对急性冠脉综合征患者进行了研究,分别检测了与Th1和Th2有关因子的表达。结果发现,Th1相关因子IFN-γ在缺血早期和晚期均表达升高,而Th2相关因子变化不大。不稳定型心绞痛患者的IFN-γ在1周后恢复正常,而急性心肌梗死患者在1个月后仍处于很高水平。这就提示血管损伤会启动炎症反应,但仅是一过性的。而心肌梗死后所启动的炎症反应可能长时间存在。通过这个研究还可以看出,心肌梗死患者Th1/Th2的平衡失调可能参与免疫反应介导的心室重塑和心肌损伤。, http://www.100md.com(华中科技大学同济医学院协和医院 廖玉华 急性心肌梗死后,由于存在持续的心肌缺血、神经激素激活)