糖尿病性肾病
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什么是糖尿病性肾病?
糖尿病所致的肾脏病变是在糖尿病过程中见到的蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能不全等肾病变的总称，包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎和肾乳头坏死等病理改变。糖尿病性肾病(DN)则仅指糖尿病所特有的与糖代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症。
糖尿病肾病的发病机理是什么?
糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化；糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
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糖尿病肾病有哪些临床表现，如何进行分期?
Mogensen根据糖尿病患者肾功能和结构病变的演进及临床表现，将糖尿病肾损害分成5期，该分期法已被临床医师普遍接受。现将此5期肾损害的主要临床表现介绍如下。
Ⅰ期；肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20ug/min或<30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150mL/min,患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30ug/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ,Ⅱ期病人的血压多正常.Ⅰ,Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。
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III期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200ug/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70ug/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒 废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程 >5年的糖尿病人，并随病程而上升。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200pg/min,或持续尿蛋白每日>0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量>2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中钠，钾离子的运转，无论是I型病人注射的胰岛素或I期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变钠离子代谢，使糖尿病病人潴钠离子，尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降，平均每月约下降lmL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。
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V期；肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的R多<10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血 症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变
和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。
糖尿病肾病的诊断依据是什么?
糖尿病患者出现蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能减退等临床症状，组织学上伴有糖尿病性肾小球硬化时，可诊断为糖尿病性肾病。临床上常规检查出现蛋白尿，此时病期已由早期进入临床期阶段。
(1)早期糖尿病性肾病的诊断：主要根据尿微量白蛋白排泄率的增加(正常<20ug/min，<30mg/24h)。诊断要求6个月内连续尿检查有2次微量白蛋白排泄率>20ug/min，但<200ug/min(即在30—300mg/24h之间)，同时应排除其他可能引起其增加的原因，如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心衰及水负荷增加等。糖尿病控制很差时也可引起微量白蛋白尿，尿白蛋白的排出可以>20ug/min，这样的尿白蛋白排出量不能诊为早期糖尿病性肾病。但若糖尿病得到有效控制时，尿白蛋白排出量仍是20～200ug/min，则可以认为有早期糖尿病性肾病。
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(2)临床期糖尿病肾病的诊断依据有：①有糖尿病病史；②除 外其他原因的间歇性 或持续性临床蛋 白尿(尿蛋白阳性)，此为临床DN诊断的关键；③可伴有肾功能不全，④伴发视网膜病变，此为一有力佐证；⑤肾活检证实，一般只有当诊断确有疑问时方宜进行。
糖尿病肾病患者的饮食应注意哪些?
糖尿病肾病的饮食，目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入量。因为临床和实验研究均证明，高蛋白饮食可增加肾小球的血流量和压力，加重高血糖所引起的肾血流动力学改变，当给予低 蛋白饮食后可使增 高的GFR下降，而适量的蛋白(0.8g/kg.d)饮食对临床期糖尿病肾病也可使其GFR下降速度减慢。对已有大量尿蛋白、水肿和肾功能不全的病人，除应针对具体病情给予必要的对症治疗和支持疗法外，在饮食上对有低蛋白血症和水肿的病人，除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入，宜采取“少而精”即限量保质的原则，以每日每千克体重0.6g高生物价值的动物蛋白为主，必要时可适量输氨基酸、血浆或全血，在胰岛素保证下，可适当增加碳水化合物的入量以保证有足够 的热量，避免蛋白质和脂肪分解增加。脂肪宜选用植物油。
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糖尿病肾病病人如何使用降糖药?
糖尿病肾病病人口服降糖药宜首选糖适平。此药为第二代磺脲类口服降糖药，糖适平口服后除吸收快而完全外，该药主要在肝脏代谢形成羟基化和甲基化的代谢产物，其代谢产物95%通过胆汁粪便排出，只有不到5%由肾脏排出，因此对肾脏影响很小，而且日剂量范围大(15～200mg)，故对糖尿病肾病早期和I临床期均可选用。其次是美比达，也属第二代磺脲类口服降糖药，虽然其代谢产物部分由肾脏排出，但其代谢产物活性弱，故不易引起低血糖反应，比较安全。优降糖以及达美康的活性代谢产物均部分由肾脏排出，当肾功能不好排出延迟可引起顽固性低血糖反应，尤其是老年人应慎用。氯磺丙脲因其半衰期长(32小时)，而且20%～30%以原型由肾脏排出，因此对糖尿病肾病病人禁用。关于双胍类口服降糖药中的降糖灵，因其以原形由尿排出可引起乳酸酸中毒，对已有蛋白尿的临床糖尿病肾病病人不宜使用。
对糖尿病肾病病人如何使用胰岛素?
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鉴于糖尿病控制不良时，持续性高血糖能使糖尿病肾脏病变发生和进展，因此，为了尽快控制好糖尿病，对单纯饮食和口服降糖药控制不好，并已有肾功能不全的病人，应尽早使用胰岛素，对血糖波动大不稳定的,1型糖尿病病人，甚至需用胰岛素泵或胰岛素注射笔进行胰岛素强化治疗，使血糖能稳定地控制在良好水平。但应注意当病人出现氮质血症时，要根据对血糖的监测及时减少和调整胰岛素剂量，因为这种情况下病人往往食欲不好进食减少，另一方面胰岛素部分(约30%一40%)在肾脏代谢，胰岛素由肾小球滤过后，被近端小管细胞摄取并在小管上皮细胞内降解，当肾功 能不全或尿毒症时，肾脏对胰岛素的降解明显减少，血循环中胰岛素半衰期延长，因而减少了胰岛素的 需要量。因此，肾功能不全的糖尿病肾病病人，应用胰岛素时应经常监测血糖，及时调整剂量以免发生低血糖。
抗高血压治疗对糖尿病肾病有何意义?
高血压虽不是糖尿病肾病的发病因素，但高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖尿病肾病早期能减少尿蛋白和延缓GFR的下降。要求控制糖尿病病人的血压比非糖尿病高血压病人为低，据研究，当血压降到<18.6/12kPa(140/90mmHg)时，肌酐清除率下降明显减慢，因此，一般以此血压水平作为糖尿病高血压治疗的目标。对糖尿病高血压病人应同时测立、卧位血压以避免体位性低血压。
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对糖尿病肾病病人如何抗高血压治疗?
在糖尿病肾病高血压治疗的同时，应限制钠的摄入，禁止吸烟，限制饮酒，减轻体重和适当的运动，特别是对于肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病病人，即使是轻度的减重也有利于血压的控制。而大量饮酒可使血压上升和干扰糖尿病的控制。至于限制钠对高血压的好处甚至超过了利尿药。降压药仍以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂为主，其机理、用法及不良反应详见有关问题。
如何预防糖尿病性肾病?
本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：①所有的糖尿病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。②有条件时，应做尿微量蛋白测定和p2—微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病。如果尿微量白蛋白增加，要3～6个月内连测3次以确定是否为 持 续性微量白蛋白尿。③如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染、运动、原发性高血压者，应高度警惕。并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常。若血压>18.7/12kPa，就应积极降压，使血压维持在正常范围。同时，还应强调低盐、低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。
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糖尿病肾病的预后怎样?
糖尿病肾病预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临 床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时病程多在10年以上，现已肯定在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，唯一的改变只是尿白蛋白排出率(UAE)增加。临床糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将不可遏制地进行性下降。约25%的病人在6年内，50%病人在10年内，75%病人在15年内发展为终末期肾功能衰竭，从出现蛋白尿到死于尿毒症的平均时间为10年，每日尿蛋白>3.0g者多在6年内死亡。糖尿病控制不佳，高血糖、高血压和高蛋白饮食加速糖尿病肾病病人肾功能的恶化。另外，近年来观察证实，吸烟对糖尿病肾病也是一个危险因素，糖尿病吸烟者19%有蛋白尿，不吸烟者仅8%有蛋白尿。约5%～15%的糖尿病病人发生尿毒症，但年龄在50岁以下者为40%一50%，相对来说，以年龄在26～45岁之间的死亡率最高，是年轻糖尿病病人死亡的重要原因。糖尿病肾病的预后与其肾脏病理改变性质有关，弥漫型小结节型糖尿病肾病易进展至尿毒症。, 百拇医药
糖尿病所致的肾脏病变是在糖尿病过程中见到的蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能不全等肾病变的总称，包括糖尿病性肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎和肾乳头坏死等病理改变。糖尿病性肾病(DN)则仅指糖尿病所特有的与糖代谢异常有关的糖尿病性肾小球硬化症。
糖尿病肾病的发病机理是什么?
糖尿病肾病的基本病理特征为肾小球基底膜均匀肥厚伴有肾小球系膜细胞基质增加、肾小球囊和肾小球系膜细胞呈结节性肥厚及渗透性增加。其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化；糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN的病理损害。②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
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糖尿病肾病有哪些临床表现，如何进行分期?
Mogensen根据糖尿病患者肾功能和结构病变的演进及临床表现，将糖尿病肾损害分成5期，该分期法已被临床医师普遍接受。现将此5期肾损害的主要临床表现介绍如下。
Ⅰ期；肾小球高滤过期。以肾小球滤过率(GFR)增高和肾体积增大为特征，新诊断的胰岛素依赖型糖尿病病人就已有这种改变，与此同时肾血流量和肾小球毛细血管灌注及内压均增高。这种糠尿病肾脏受累的初期改变与高血糖水平一致，是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。这一期没有病理组织学的损害。
Ⅱ期：正常白蛋白尿期。这期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20ug/min或<30mg/24h)，运动后UAE增高组休息后可恢复。这一期肾小球已出现结构改变，肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚和系膜基质增加，GFR多高于正常并与血糖水平一致，GFR>150mL/min,患者的糖化血红蛋白常>9.5%。GFR>150mL/min和UAE>30ug/min的病人以后更易发展为临床糖尿病肾病。糖尿病肾损害Ⅰ,Ⅱ期病人的血压多正常.Ⅰ,Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能称为糖尿病肾病。
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III期：早期糖尿病肾病期。主要表现为UAE持续高于20～200ug/min(相当于30～300mg/24h)，初期UAE20～70ug/min时GFR开始下降到接近正常(130mL/min)。高滤过可能是病人持续微量白蛋白尿的原因之一，当然还有长期代谢控制不良的因素。这一期病人血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基质增加更明显，已有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒 废。据一组长期随诊的结果，此期的发病率为16%，多发生在病程 >5年的糖尿病人，并随病程而上升。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200pg/min,或持续尿蛋白每日>0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。弥漫型损害病人的尿蛋白与肾小球病理损害程度一致，严重者每日尿蛋白量>2.0g，往往同时伴有轻度镜下血尿和少量管型，而结节型病人尿蛋白量与其病理损害程度之间没有关系。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”——大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差，其原因除血浆蛋白低外，至少部分是由于糖尿病肾病的钠潴留比其他原因的肾病综合征严重。这是因为胰岛素改变了组织中钠，钾离子的运转，无论是I型病人注射的胰岛素或I期病人本身的高胰岛素血症，长期高胰岛素水平即能改变钠离子代谢，使糖尿病病人潴钠离子，尤其是在高Na+饮食情况下。这一期病人GFR下降，平均每月约下降lmL/min，但大多数病人血肌酐水平尚不高。
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V期；肾功能衰竭期。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭，最后病人的R多<10mL/min，血肌酐和尿素氮增高，伴严重的高血压、低蛋白血症和水肿。病人普遍有氮质血 症引起的胃肠反应，如食欲减退、恶心呕吐，并可继发贫血和严重的高血钾、代谢性酸中毒和低钙搐搦，还可继发尿毒症性神经病变
和心肌病变。这些严重的合并症常是糖尿病肾病尿毒症病人致死的原因。
糖尿病肾病的诊断依据是什么?
糖尿病患者出现蛋白尿、高血压、浮肿、肾功能减退等临床症状，组织学上伴有糖尿病性肾小球硬化时，可诊断为糖尿病性肾病。临床上常规检查出现蛋白尿，此时病期已由早期进入临床期阶段。
(1)早期糖尿病性肾病的诊断：主要根据尿微量白蛋白排泄率的增加(正常<20ug/min，<30mg/24h)。诊断要求6个月内连续尿检查有2次微量白蛋白排泄率>20ug/min，但<200ug/min(即在30—300mg/24h之间)，同时应排除其他可能引起其增加的原因，如泌尿系感染、运动、原发性高血压、心衰及水负荷增加等。糖尿病控制很差时也可引起微量白蛋白尿，尿白蛋白的排出可以>20ug/min，这样的尿白蛋白排出量不能诊为早期糖尿病性肾病。但若糖尿病得到有效控制时，尿白蛋白排出量仍是20～200ug/min，则可以认为有早期糖尿病性肾病。
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(2)临床期糖尿病肾病的诊断依据有：①有糖尿病病史；②除 外其他原因的间歇性 或持续性临床蛋 白尿(尿蛋白阳性)，此为临床DN诊断的关键；③可伴有肾功能不全，④伴发视网膜病变，此为一有力佐证；⑤肾活检证实，一般只有当诊断确有疑问时方宜进行。
糖尿病肾病患者的饮食应注意哪些?
糖尿病肾病的饮食，目前主张在糖尿病肾病的早期即应限制蛋白质的摄入量。因为临床和实验研究均证明，高蛋白饮食可增加肾小球的血流量和压力，加重高血糖所引起的肾血流动力学改变，当给予低 蛋白饮食后可使增 高的GFR下降，而适量的蛋白(0.8g/kg.d)饮食对临床期糖尿病肾病也可使其GFR下降速度减慢。对已有大量尿蛋白、水肿和肾功能不全的病人，除应针对具体病情给予必要的对症治疗和支持疗法外，在饮食上对有低蛋白血症和水肿的病人，除限制钠的摄入外，对蛋白质摄入，宜采取“少而精”即限量保质的原则，以每日每千克体重0.6g高生物价值的动物蛋白为主，必要时可适量输氨基酸、血浆或全血，在胰岛素保证下，可适当增加碳水化合物的入量以保证有足够 的热量，避免蛋白质和脂肪分解增加。脂肪宜选用植物油。
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糖尿病肾病病人如何使用降糖药?
糖尿病肾病病人口服降糖药宜首选糖适平。此药为第二代磺脲类口服降糖药，糖适平口服后除吸收快而完全外，该药主要在肝脏代谢形成羟基化和甲基化的代谢产物，其代谢产物95%通过胆汁粪便排出，只有不到5%由肾脏排出，因此对肾脏影响很小，而且日剂量范围大(15～200mg)，故对糖尿病肾病早期和I临床期均可选用。其次是美比达，也属第二代磺脲类口服降糖药，虽然其代谢产物部分由肾脏排出，但其代谢产物活性弱，故不易引起低血糖反应，比较安全。优降糖以及达美康的活性代谢产物均部分由肾脏排出，当肾功能不好排出延迟可引起顽固性低血糖反应，尤其是老年人应慎用。氯磺丙脲因其半衰期长(32小时)，而且20%～30%以原型由肾脏排出，因此对糖尿病肾病病人禁用。关于双胍类口服降糖药中的降糖灵，因其以原形由尿排出可引起乳酸酸中毒，对已有蛋白尿的临床糖尿病肾病病人不宜使用。
对糖尿病肾病病人如何使用胰岛素?
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鉴于糖尿病控制不良时，持续性高血糖能使糖尿病肾脏病变发生和进展，因此，为了尽快控制好糖尿病，对单纯饮食和口服降糖药控制不好，并已有肾功能不全的病人，应尽早使用胰岛素，对血糖波动大不稳定的,1型糖尿病病人，甚至需用胰岛素泵或胰岛素注射笔进行胰岛素强化治疗，使血糖能稳定地控制在良好水平。但应注意当病人出现氮质血症时，要根据对血糖的监测及时减少和调整胰岛素剂量，因为这种情况下病人往往食欲不好进食减少，另一方面胰岛素部分(约30%一40%)在肾脏代谢，胰岛素由肾小球滤过后，被近端小管细胞摄取并在小管上皮细胞内降解，当肾功 能不全或尿毒症时，肾脏对胰岛素的降解明显减少，血循环中胰岛素半衰期延长，因而减少了胰岛素的 需要量。因此，肾功能不全的糖尿病肾病病人，应用胰岛素时应经常监测血糖，及时调整剂量以免发生低血糖。
抗高血压治疗对糖尿病肾病有何意义?
高血压虽不是糖尿病肾病的发病因素，但高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，抗高血压治疗在糖尿病肾病早期能减少尿蛋白和延缓GFR的下降。要求控制糖尿病病人的血压比非糖尿病高血压病人为低，据研究，当血压降到<18.6/12kPa(140/90mmHg)时，肌酐清除率下降明显减慢，因此，一般以此血压水平作为糖尿病高血压治疗的目标。对糖尿病高血压病人应同时测立、卧位血压以避免体位性低血压。
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在糖尿病肾病高血压治疗的同时，应限制钠的摄入，禁止吸烟，限制饮酒，减轻体重和适当的运动，特别是对于肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病病人，即使是轻度的减重也有利于血压的控制。而大量饮酒可使血压上升和干扰糖尿病的控制。至于限制钠对高血压的好处甚至超过了利尿药。降压药仍以利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂为主，其机理、用法及不良反应详见有关问题。
如何预防糖尿病性肾病?
本病的早期预防十分重要，常见的预防措施有以下几点：①所有的糖尿病人病程超过5年以上者，要经常查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量，并注意测量血压，做眼底检查。②有条件时，应做尿微量蛋白测定和p2—微球蛋白测定，以早期发现糖尿病性肾病。如果尿微量白蛋白增加，要3～6个月内连测3次以确定是否为 持 续性微量白蛋白尿。③如果确定为微量白蛋白增加，并能排除其他引起其增加的因素，如泌尿系感染、运动、原发性高血压者，应高度警惕。并注意努力控制血糖，使之尽可能接近正常。若血压>18.7/12kPa，就应积极降压，使血压维持在正常范围。同时，还应强调低盐、低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。
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糖尿病肾病的预后怎样?
糖尿病肾病预后不良，由于其肾脏病变为慢性进行性损害，临 床症状出现较晚，一般出现尿蛋白时病程多在10年以上，现已肯定在糖尿病肾病早期有“隐匿期”，肾小球已有病变，但无任何临床表现，唯一的改变只是尿白蛋白排出率(UAE)增加。临床糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿，其肾功能将不可遏制地进行性下降。约25%的病人在6年内，50%病人在10年内，75%病人在15年内发展为终末期肾功能衰竭，从出现蛋白尿到死于尿毒症的平均时间为10年，每日尿蛋白>3.0g者多在6年内死亡。糖尿病控制不佳，高血糖、高血压和高蛋白饮食加速糖尿病肾病病人肾功能的恶化。另外，近年来观察证实，吸烟对糖尿病肾病也是一个危险因素，糖尿病吸烟者19%有蛋白尿，不吸烟者仅8%有蛋白尿。约5%～15%的糖尿病病人发生尿毒症，但年龄在50岁以下者为40%一50%，相对来说，以年龄在26～45岁之间的死亡率最高，是年轻糖尿病病人死亡的重要原因。糖尿病肾病的预后与其肾脏病理改变性质有关，弥漫型小结节型糖尿病肾病易进展至尿毒症。, 百拇医药