有机磷农药中毒致呼吸衰竭的分型治疗
杨国良 张卉英
【关键词】中毒，有机磷农药； 呼吸衰竭；分型治疗
呼吸衰竭(呼衰)是有机磷农药中毒患者的主要死亡原因，早期识别、正确处理成为抢救成功的关键。收集47例诊断明确的有机磷农药中毒致呼衰患者临床资料，就其分型治疗进行探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料：男19例，女28例；年龄16~57岁；均为口服中毒，其中甲胺磷21例，氧化乐果13例，乐果8例，甲拌磷3例，对硫磷1例，敌敌畏1例。均出现明显的有机磷农药中毒症状，19例严重者有中枢神经系统抑制症状，5例伴呼吸、心跳停止；血胆碱酯酶(ChE)42例为0，5例为1~2 U。
1.2 治疗方法：
1.2.1 中毒性肺水肿型：35例，表现呼吸困难，大量白沫样痰；4例咳粉红色泡沫痰，发绀，肺部闻及密集湿罗音；4例心音低钝。处理重点：迅速达到阿托品化，循环负荷重者可应用速尿。
, 百拇医药
1.2.2 呼吸肌麻痹型：7例，表现短时间内呼吸运动逐渐减弱至停止，发绀逐渐加重，肺部听诊呼吸音逐渐减弱直至消失。一旦发生呼吸肌麻痹，应迅速气管插管或切开，正压通气。氯磷定1 g/h肌注，连续3次，然后1 g/2 h，连续3次，1 g/4 h，24 h后仍无自主呼吸或自主呼吸不稳定者，可重复应用，每日总量<12 g，适当应用阿托品维持阿托品化。
1.2.3 呼吸中枢衰竭型：9例，4例极重型中毒者迅速昏迷；3例脑疝形成，表现呼吸节律改变，终至自主呼吸消失；5例伴呼吸、心跳骤停；3例自主呼吸未能恢复。治疗方案：①1~2 h静注东莨菪碱0.3~0.6 mg，直至呼吸恢复稳定；也可每1~2 h肌注苯那辛1~3 mg。 ②行人工呼吸。③用脱水剂如甘露醇、速尿、也可合用地塞米松。④2~4 h肌注双复磷0.5~1.0 g，注意其不良反应。⑤纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱。
1.2.4 解毒药过量型：4例，2例阿托品初始剂量达480~600 mg/h，未达到阿托品化，直接进入阿托品过量中毒抑制状态；1例出现反跳致阿托品用量过大；3例出现中枢性及周围性呼吸、循环衰竭；1例解磷定达6 g/4 h，注射过程中出现呼吸困难、发绀、呼吸音微弱、四肢肌力下降，立即停用解毒剂，对症治疗。
, 百拇医药
1.3 治疗结果：中毒性肺水肿型抢救成功31例(88.57%)；呼吸肌麻痹型抢救成功5例(71.43%)；呼吸中枢衰竭型抢救成功2例(22.22%)；解毒药过量型抢救成功1例(25.00%)。死亡14例(29.79%)，其中4例中毒性肺水肿型中2例继发呼吸肌麻痹，2例继发呼吸中枢衰竭。
2 讨 论
呼衰是急性有机磷农药中毒患者的首位死亡原因〔1〕。其发生机制主要是有机磷致胆碱酯酶失活，体内乙酰胆碱大量蓄积；释放各种中枢抑制因子，导致呼吸中枢抑制，产生呼衰〔2〕。我们在临床中发现，根据呼衰的发生机制及表现进行分型，有利于早期识别、及时处理。从本组资料可以看出，其中甲胺磷最常引起中毒性肺水肿型(18/21例)和呼吸中枢衰竭型(5/21例)呼衰，乐果、氧化乐果则可发生各型呼衰，尤为呼吸肌麻痹的主要中毒品种(6/21例)，且乐果类中毒最易反跳。中毒48 h内呼衰发生率最高(37.67%，55/146例)；中毒性肺水肿型随时间推移，发生率逐渐减少；呼吸肌麻痹型则是以24~48 h为发病高峰；呼吸中枢衰竭型早期见于中毒严重、脑功能衰竭者，后期则见于反跳者；解毒药过量中毒型则主要发生在早期。从预后来看，中毒性肺水肿型抢救成功率最高(88.57%)，其次为呼吸肌麻痹型(71.43%)，呼吸中枢衰竭型最低，仅为22.22%。阿托品过量中毒如不能正确早期识别，预后极差，本组3例均抢救失败。复能剂过量中毒处理得当仍能恢复。需强调的是，患者可能同时发生或相继发生一种以上类型的呼吸衰竭；但通过分型，仍有助于正确认识，早期果断处理，提高抢救成功率。
参考文献
1 王汉斌，赵德禄.急性有机磷农药中毒呼吸衰竭的形成与救治〔J〕.中华内科杂志，1995，34(6)：365- 366.
2 余长河，王卫东.有机磷中毒伴呼吸衰竭患者血浆β- 内啡肽含量的变化〔J〕.中国危重病急救医学，2001，13(2)：89.
作者单位： 273418 山东省费县朱田镇中心卫生院(杨国良)；273400 山东省费县人民医院(张卉英)
作者简介：杨国良(1959- )，男(汉族)，山东省临沂市人，主治医师。, 百拇医药
【关键词】中毒，有机磷农药； 呼吸衰竭；分型治疗
呼吸衰竭(呼衰)是有机磷农药中毒患者的主要死亡原因，早期识别、正确处理成为抢救成功的关键。收集47例诊断明确的有机磷农药中毒致呼衰患者临床资料，就其分型治疗进行探讨。
1 临床资料
1.1 一般资料：男19例，女28例；年龄16~57岁；均为口服中毒，其中甲胺磷21例，氧化乐果13例，乐果8例，甲拌磷3例，对硫磷1例，敌敌畏1例。均出现明显的有机磷农药中毒症状，19例严重者有中枢神经系统抑制症状，5例伴呼吸、心跳停止；血胆碱酯酶(ChE)42例为0，5例为1~2 U。
1.2 治疗方法：
1.2.1 中毒性肺水肿型：35例，表现呼吸困难，大量白沫样痰；4例咳粉红色泡沫痰，发绀，肺部闻及密集湿罗音；4例心音低钝。处理重点：迅速达到阿托品化，循环负荷重者可应用速尿。
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1.2.2 呼吸肌麻痹型：7例，表现短时间内呼吸运动逐渐减弱至停止，发绀逐渐加重，肺部听诊呼吸音逐渐减弱直至消失。一旦发生呼吸肌麻痹，应迅速气管插管或切开，正压通气。氯磷定1 g/h肌注，连续3次，然后1 g/2 h，连续3次，1 g/4 h，24 h后仍无自主呼吸或自主呼吸不稳定者，可重复应用，每日总量<12 g，适当应用阿托品维持阿托品化。
1.2.3 呼吸中枢衰竭型：9例，4例极重型中毒者迅速昏迷；3例脑疝形成，表现呼吸节律改变，终至自主呼吸消失；5例伴呼吸、心跳骤停；3例自主呼吸未能恢复。治疗方案：①1~2 h静注东莨菪碱0.3~0.6 mg，直至呼吸恢复稳定；也可每1~2 h肌注苯那辛1~3 mg。 ②行人工呼吸。③用脱水剂如甘露醇、速尿、也可合用地塞米松。④2~4 h肌注双复磷0.5~1.0 g，注意其不良反应。⑤纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱。
1.2.4 解毒药过量型：4例，2例阿托品初始剂量达480~600 mg/h，未达到阿托品化，直接进入阿托品过量中毒抑制状态；1例出现反跳致阿托品用量过大；3例出现中枢性及周围性呼吸、循环衰竭；1例解磷定达6 g/4 h，注射过程中出现呼吸困难、发绀、呼吸音微弱、四肢肌力下降，立即停用解毒剂，对症治疗。
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1.3 治疗结果：中毒性肺水肿型抢救成功31例(88.57%)；呼吸肌麻痹型抢救成功5例(71.43%)；呼吸中枢衰竭型抢救成功2例(22.22%)；解毒药过量型抢救成功1例(25.00%)。死亡14例(29.79%)，其中4例中毒性肺水肿型中2例继发呼吸肌麻痹，2例继发呼吸中枢衰竭。
2 讨 论
呼衰是急性有机磷农药中毒患者的首位死亡原因〔1〕。其发生机制主要是有机磷致胆碱酯酶失活，体内乙酰胆碱大量蓄积；释放各种中枢抑制因子，导致呼吸中枢抑制，产生呼衰〔2〕。我们在临床中发现，根据呼衰的发生机制及表现进行分型，有利于早期识别、及时处理。从本组资料可以看出，其中甲胺磷最常引起中毒性肺水肿型(18/21例)和呼吸中枢衰竭型(5/21例)呼衰，乐果、氧化乐果则可发生各型呼衰，尤为呼吸肌麻痹的主要中毒品种(6/21例)，且乐果类中毒最易反跳。中毒48 h内呼衰发生率最高(37.67%，55/146例)；中毒性肺水肿型随时间推移，发生率逐渐减少；呼吸肌麻痹型则是以24~48 h为发病高峰；呼吸中枢衰竭型早期见于中毒严重、脑功能衰竭者，后期则见于反跳者；解毒药过量中毒型则主要发生在早期。从预后来看，中毒性肺水肿型抢救成功率最高(88.57%)，其次为呼吸肌麻痹型(71.43%)，呼吸中枢衰竭型最低，仅为22.22%。阿托品过量中毒如不能正确早期识别，预后极差，本组3例均抢救失败。复能剂过量中毒处理得当仍能恢复。需强调的是，患者可能同时发生或相继发生一种以上类型的呼吸衰竭；但通过分型，仍有助于正确认识，早期果断处理，提高抢救成功率。
参考文献
1 王汉斌，赵德禄.急性有机磷农药中毒呼吸衰竭的形成与救治〔J〕.中华内科杂志，1995，34(6)：365- 366.
2 余长河，王卫东.有机磷中毒伴呼吸衰竭患者血浆β- 内啡肽含量的变化〔J〕.中国危重病急救医学，2001，13(2)：89.
作者单位： 273418 山东省费县朱田镇中心卫生院(杨国良)；273400 山东省费县人民医院(张卉英)
作者简介：杨国良(1959- )，男(汉族)，山东省临沂市人，主治医师。, 百拇医药