哮喘的基础与临床研究进展
发病相关的基因
Lind 等进行的研究表明，在波多黎各人和墨西哥人群中，ADAM33基因与支气管哮喘的发病无关。Howard 通过对荷兰、非洲、美洲及西班牙人进行的研究也证实，ADAM33基因与上述人群哮喘的发病无关。
炎症与哮喘发病机制
以往认为Th2相关的细胞因子白细胞介素(IL)4和IL-5等参与气道炎症的形成，并使气道反应性增加，目前认为Th1相关的细胞因子干扰素γ(IFN-γ)也参与过敏性哮喘的发病过程。
动物实验表明，IFN-γ与甲胆碱诱导的气道高反应存在正相关，即IFN-γ增多，则气道阻力增加。而IL-5表达的增加与支气管哮喘的加重无相关性。Th1/Th2假说的提出，对过敏性炎症的认识起重要作用。但以往的研究多集中在Th2在支气管哮喘中的作用，新近的一些研究表明，Th1相关的细胞因子IFN-γ在支气管哮喘发病机制中也起重要作用。
以往的研究表明，抗IL-5抗体对支气管哮喘的治疗效果并不理想。但目前的研究表明，抗IL-5抗体可能对支气管哮喘时气道的重塑有一定作用。Fkood-Page 的研究表明，抗IL-5抗体能减少轻度过敏性哮喘患者支气管上皮基底膜嗜酸细胞阳离子蛋白的沉积。通过对24例哮喘患者雾化吸入抗IL-5抗体治疗前后支气管黏膜活检结果进行对比，发现抗IL-5抗体能使气道嗜酸细胞减少。
哮喘的治疗
由于细胞各种生理功能是通过信号传导机制来完成的，p38是有丝分裂原活化的蛋白激酶途径三个主要家族之一。p38抑制剂具有抗炎作用，可能对早期哮喘有一定的治疗效果。通过抑制剂来阻断p38介导的信号传导，能减轻哮喘相关的炎症反应过程，有可能将成为治疗支气管哮喘的手段之一。, http://www.100md.com(施举红)
Lind 等进行的研究表明，在波多黎各人和墨西哥人群中，ADAM33基因与支气管哮喘的发病无关。Howard 通过对荷兰、非洲、美洲及西班牙人进行的研究也证实，ADAM33基因与上述人群哮喘的发病无关。
炎症与哮喘发病机制
以往认为Th2相关的细胞因子白细胞介素(IL)4和IL-5等参与气道炎症的形成，并使气道反应性增加，目前认为Th1相关的细胞因子干扰素γ(IFN-γ)也参与过敏性哮喘的发病过程。
动物实验表明，IFN-γ与甲胆碱诱导的气道高反应存在正相关，即IFN-γ增多，则气道阻力增加。而IL-5表达的增加与支气管哮喘的加重无相关性。Th1/Th2假说的提出，对过敏性炎症的认识起重要作用。但以往的研究多集中在Th2在支气管哮喘中的作用，新近的一些研究表明，Th1相关的细胞因子IFN-γ在支气管哮喘发病机制中也起重要作用。
以往的研究表明，抗IL-5抗体对支气管哮喘的治疗效果并不理想。但目前的研究表明，抗IL-5抗体可能对支气管哮喘时气道的重塑有一定作用。Fkood-Page 的研究表明，抗IL-5抗体能减少轻度过敏性哮喘患者支气管上皮基底膜嗜酸细胞阳离子蛋白的沉积。通过对24例哮喘患者雾化吸入抗IL-5抗体治疗前后支气管黏膜活检结果进行对比，发现抗IL-5抗体能使气道嗜酸细胞减少。
哮喘的治疗
由于细胞各种生理功能是通过信号传导机制来完成的，p38是有丝分裂原活化的蛋白激酶途径三个主要家族之一。p38抑制剂具有抗炎作用，可能对早期哮喘有一定的治疗效果。通过抑制剂来阻断p38介导的信号传导，能减轻哮喘相关的炎症反应过程，有可能将成为治疗支气管哮喘的手段之一。, http://www.100md.com(施举红)