肾实质性高血压的治疗进展
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2004)05-0418-02
肾实质性高血压是继发性高血压的首要病因，约占高血压的5%，终末期肾衰高血压的发生率在95%以上。肾实质性高血压不仅预后较差，而且是加速慢性肾衰进展的危险因素。合理的降压治疗可以使肾小球高灌注压下降。尿蛋白排出量减少，抑制血管活性因子和炎症硬化因子，从而起到保护肾脏的作用。有资料证明，若平均动脉压下降10mmHg，可使肾小球滤过率升高3.7ml/min。血压由140/85mmHg下降到125/80mmHg时，尿蛋白可减少50%。舒张压每降低5mmHg，终末期肾脏病的危险性可降低25%。因此，肾实质性高血压除原发病的治疗外，降压治疗也非常重要。
1 非药物治疗
对高血压病人来说，戒烟、禁酒、适当的体育锻炼、减肥是非常重要的，同时应控制钠盐的摄入，酌情调整蛋白质及含钾食物的摄入量。
, http://www.100md.com
2 药物治疗
药物治疗的目的就是将血压降至理想水平，延缓肾衰的发展，选药时应注意:(1)选择既要能良好降压又有肾功能保护作用的药物。(2)根据病人的肾功能状况和透析对药物的清除率选择药物和调整药量。(3)根据病人的不同发病机制针对性用药。此外，在降压治疗时应坚持，降压不能过速过猛，一般2～4周降至正常水平;尽量采用长效、顺应性好的药物;治疗应从低剂量、单一药物开始，逐渐调整药物剂量，减少血压波动;注意联合用药。
2.1 血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI) 大规模的临床试验研究均证实，ACEI可降低系统血压和肾小球内压，减少尿蛋白和系膜基质增生，改善肾小球毛细血管的通透性，抗氧化作用和抗肾小管细胞肥大，是肾实质高血压的首选药物。其副作用主要有干咳、高血钾、过敏，在双侧肾动脉狭窄，明显低血容量者可发生急肾衰。因此，在下列情况应慎用或禁用:(1)血肌酐>3～4mg/dl(非透析病人)。(2)用药后血肌酐增加1倍或1.5mg/dl时停用。(3)双侧肾动脉狭窄。(4)孤立肾伴肾动脉狭窄。ACEI在应用时应从小剂量开始，选用肾组织渗透力强的ACEI，监测血钾和血肌酐的变化。
, 百拇医药
2.2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 与ACEI相比，ARB选择性的与AT 1 受体作用。不影响AT 2 的生成和缓激肽系统的活性，因而咳嗽、过敏、血管神经性水肿、高血钾的发生率明显降低。不影响血脂、血糖，可促进尿酸排泄，且耐受性良好，降压平稳，但是能否降低尿蛋白仍在研究中。
2.3 钙通道阻滞剂(CCBs) CCBs能控制系统性高血压及肾实质性高血压的效果已为人所肯定。可抑制钙离子内流，改善尿毒症患者钙质的异位沉积，改善脂代谢紊乱，但对肾脏的保护作用尚有争议。其副作用主要有头痛、乏力、低血压、踝部水肿、心动过缓等。长期用药时CCBs不作为首选。
2.4 利尿剂 主要通过促进肾小管不同节段对钠水的排泄而降压，尤适于容量依赖性高血压。噻嗪类利尿剂适用于GFR>30ml/min，而袢利尿剂可适于GFR<30ml/min。噻嗪类利尿剂可影响糖，脂类和尿酸代谢。袢利尿剂可致低血钾，用量过大，时间过长可出现药物性肾衰。
2.5 β受体阻滞剂 可降低交感神经活性，个别报告可降低尿蛋白。影响脂代谢和胰岛素的敏感性。合并哮喘、慢阻肺和病窦综合征、糖尿病的病人不宜使用。
2.6 α受体阻滞剂 对脂质和糖代谢无影响，减轻心脏后负荷，降压快，急症时联合治疗，但易出现体位性低血压。应从小剂量开始，逐渐加量，易出现耐药性，一般不作为首选用药。
作者单位:063000河北省唐山市人民医院
(收稿日期:2003-12-27)
(编辑 清泉), 百拇医药
肾实质性高血压是继发性高血压的首要病因，约占高血压的5%，终末期肾衰高血压的发生率在95%以上。肾实质性高血压不仅预后较差，而且是加速慢性肾衰进展的危险因素。合理的降压治疗可以使肾小球高灌注压下降。尿蛋白排出量减少，抑制血管活性因子和炎症硬化因子，从而起到保护肾脏的作用。有资料证明，若平均动脉压下降10mmHg，可使肾小球滤过率升高3.7ml/min。血压由140/85mmHg下降到125/80mmHg时，尿蛋白可减少50%。舒张压每降低5mmHg，终末期肾脏病的危险性可降低25%。因此，肾实质性高血压除原发病的治疗外，降压治疗也非常重要。
1 非药物治疗
对高血压病人来说，戒烟、禁酒、适当的体育锻炼、减肥是非常重要的，同时应控制钠盐的摄入，酌情调整蛋白质及含钾食物的摄入量。
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2 药物治疗
药物治疗的目的就是将血压降至理想水平，延缓肾衰的发展，选药时应注意:(1)选择既要能良好降压又有肾功能保护作用的药物。(2)根据病人的肾功能状况和透析对药物的清除率选择药物和调整药量。(3)根据病人的不同发病机制针对性用药。此外，在降压治疗时应坚持，降压不能过速过猛，一般2～4周降至正常水平;尽量采用长效、顺应性好的药物;治疗应从低剂量、单一药物开始，逐渐调整药物剂量，减少血压波动;注意联合用药。
2.1 血管紧张素转移酶抑制剂(ACEI) 大规模的临床试验研究均证实，ACEI可降低系统血压和肾小球内压，减少尿蛋白和系膜基质增生，改善肾小球毛细血管的通透性，抗氧化作用和抗肾小管细胞肥大，是肾实质高血压的首选药物。其副作用主要有干咳、高血钾、过敏，在双侧肾动脉狭窄，明显低血容量者可发生急肾衰。因此，在下列情况应慎用或禁用:(1)血肌酐>3～4mg/dl(非透析病人)。(2)用药后血肌酐增加1倍或1.5mg/dl时停用。(3)双侧肾动脉狭窄。(4)孤立肾伴肾动脉狭窄。ACEI在应用时应从小剂量开始，选用肾组织渗透力强的ACEI，监测血钾和血肌酐的变化。
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2.2 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 与ACEI相比，ARB选择性的与AT 1 受体作用。不影响AT 2 的生成和缓激肽系统的活性，因而咳嗽、过敏、血管神经性水肿、高血钾的发生率明显降低。不影响血脂、血糖，可促进尿酸排泄，且耐受性良好，降压平稳，但是能否降低尿蛋白仍在研究中。
2.3 钙通道阻滞剂(CCBs) CCBs能控制系统性高血压及肾实质性高血压的效果已为人所肯定。可抑制钙离子内流，改善尿毒症患者钙质的异位沉积，改善脂代谢紊乱，但对肾脏的保护作用尚有争议。其副作用主要有头痛、乏力、低血压、踝部水肿、心动过缓等。长期用药时CCBs不作为首选。
2.4 利尿剂 主要通过促进肾小管不同节段对钠水的排泄而降压，尤适于容量依赖性高血压。噻嗪类利尿剂适用于GFR>30ml/min，而袢利尿剂可适于GFR<30ml/min。噻嗪类利尿剂可影响糖，脂类和尿酸代谢。袢利尿剂可致低血钾，用量过大，时间过长可出现药物性肾衰。
2.5 β受体阻滞剂 可降低交感神经活性，个别报告可降低尿蛋白。影响脂代谢和胰岛素的敏感性。合并哮喘、慢阻肺和病窦综合征、糖尿病的病人不宜使用。
2.6 α受体阻滞剂 对脂质和糖代谢无影响，减轻心脏后负荷，降压快，急症时联合治疗，但易出现体位性低血压。应从小剂量开始，逐渐加量，易出现耐药性，一般不作为首选用药。
作者单位:063000河北省唐山市人民医院
(收稿日期:2003-12-27)
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