非特异性肉芽肿性前列腺炎与前列腺癌的鉴别
【摘要】 目的 探讨非特异性肉芽肿性前列腺炎与前列腺癌的主要鉴别方法。方法对7例非特异性肉芽肿性前列腺炎临床及病理资料进行回顾性研究，所有病例均行治疗前、后PSA监测，对部分疑难病例采用特殊染色鉴别。结果 所有病例均有明显膀胱刺激症状及肛诊异常。PSA水平明显升高，经治疗后可迅速下降。前列腺穿刺活检可作初步诊断，病理特殊染色是鉴别前列腺癌的重要方法。结论 非特异性肉芽肿性前列腺炎极易与前列腺癌混淆，须依靠临床症状、体征、血PSA及病理检查综合判断。
关键词 前列腺炎 非特异性 肉芽肿性 前列腺癌 鉴别
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)06-0800-02
非特异性肉芽肿性前列腺炎(nonspecific granulomatous prostatitis，NSGP)为临床少见的前列腺良性炎性病变，又称 慢性纤维性巨细胞前列腺炎，多发生于前列腺外周带。临床行直肠指诊或病理穿刺活检时常易与前列腺癌相混淆。我科自1998年至今共收治7例NSGP病例，现对其临床及病理特征进行回顾性研究。
, 百拇医药
1 资料与方法
本组病例7例，年龄49～71岁，平均57.5岁，以排尿刺激征、排尿困难、下腹部不适等症状就诊。门诊均行DRE异常，以前列腺癌收入院。入院后均行前列腺B超、PSA检查及前列腺穿刺活检获诊断。2例因伴有BPH行TURP治疗，其他病例行抗炎对症治疗，均获满意疗效。所有病例穿刺活检标本及手术标本均经HE常规染色，2例并行低分子量细胞角蛋白及前列腺特异抗原免疫组化标记。所有病例均经特殊染色或PCR排除结核、梅毒、霉菌感染所致的特异性肉芽肿性前列腺炎。
2 结果
2.1 临床表现 7例患者中，病程1.5个月～2.5年，伴有排尿刺激(尿频、尿急、尿痛、夜尿增多等)症状7例(100%);排尿困难5例(71.4%);会阴及下腹部不适2例(28.6%);尿潴留1例(14.3%);肉眼血尿1例(14.3%);镜下血尿4例(57.1%);发热1例(14.3%)。直肠指诊:7例患者均有不同程度的前列腺体积增大，其中Ⅰ度增大2例(28.6%);Ⅱ度4例(57.1%);Ⅲ度1例(14.3%)。均可扪及不规则无弹性结节，质地较硬。其中2例有明显前列腺触痛。
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2.2 实验室检查 7例患者中尿检异常7例，主要为尿中白细胞+～+++，红细胞+～++。血生化基本正常。血常规1例有白细胞计数升高。所有病例穿刺前均行血PSA检查，0～4ng/L1例(14.3%)，4～10ng/L2例(28.6%)，>10ng/L4例(57.1%)。血PSA2.35～44.4ng/L，平均16.43ng/L，中位数12.1ng/L。
2.3 病理学检查 所有病例均经病理检查。7例穿刺活检病理均见有炎性渗出物及多中心性结节性肉芽肿。内有多种炎性细胞及组织细胞浸润。5例(71.4%)直接病理确诊，2例因伴有腺泡上皮不典型增生而行低分子量细胞角蛋白及前列腺特异抗原免疫组化标记，结果均为阴性。2例行TURP术患者术后病理均报告为良性纤维腺瘤增生伴炎细胞浸润。
2.4 治疗 5例患者确诊后行抗炎治疗1～3个月，辅助以局部理疗、消炎痛栓剂直肠内给药等治疗，临床症状均明显好状。治疗2～3个月后复查PSA基本降至正常(0.6～5.22ng/L，平均2.75ng/L，中位数1.8ng/L)。直肠指诊前列腺体积明显缩小，结节消失1例，变小4例。2例患者因明显排尿困难行TURP术，术后恢复良好，排尿通畅，症状消失。复查血PSA均小于4ng/L。
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3 讨论
非特异性肉芽肿性前列腺炎临床较为少见，多发生于50岁以上老年人，近年来，发病年龄趋向于中年男性。其临床多发生于前列腺外周带，发生机制目前尚无明确定论。大多学者认为其发病为非特异性感染、前列腺穿刺或梗阻后激发的自身免疫功能紊乱相关。由于多种免疫细胞浸润或自家攻击导致局部腺上皮坏死、脱落，使腺体内容物外溢而诱发局部剧烈炎性反应 [1] 。中晚期后，局部形成弥漫的多发黄色肉芽肿性结节并可相互融合，在行肛诊时极易与前列腺癌相混淆。此外，在腺上皮及导管上皮修复、再生时可能出现明显的不典型增生表现，常规HE染色下亦易误诊为低分化腺癌 [2] 。 非特异性肉芽肿性前列腺炎主要以排尿困难及尿路刺激症状为多见。在伴有良性前列腺增生患者中尤为突出。约有半数以上患者可伴有盆底张力性肌痛的表现。这些症状均难以与BPH、Pca所引起的相应症状相鉴别 [3] 。尿检中出现RBC、WBC增多亦较为常见。进展期及修复期患者直肠指诊体征与前列腺癌极为相似，但部分患者前列腺结节质地较癌性结节相对有弹性并可伴有明显触痛，可用于与前列腺癌的初步鉴别。非特异性肉芽肿性前列腺炎患者临床发热、血象升高发生率不足1/3，但此症状的出现亦可提示非特异性肉芽肿性前列腺炎的可能。
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非特异性肉芽肿性前列腺炎患者血PSA的升高机制不同于前列腺癌患者，由于前列腺局部剧烈的炎症反应及腺上皮的破坏导致PSA释放量增加，而前列腺癌患者PSA水平升高主要在于分泌量的绝对增加。我们从临床观察到，在伴有发热、前列腺触痛、血尿等明显炎症反应的病人中，血PSA水平升高亦较为明显。而临床症状较轻，前列腺结节较硬病人，PSA水平仅有轻度升高。但总体而言，非特异性肉芽肿性前列腺炎患者血PSA水平升高幅度明显低于前列腺癌患者。血f—PSA水平及百分率在与前列腺癌的鉴别中有重要意义 [4] ，可用于NSGP的初步判断。血PSA水平亦可用于非特异性肉芽肿性前列腺炎及前列腺癌患者愈后判断，在进行系统抗炎、对症治疗后，非特异性肉芽肿性前列腺炎患者PSA水平可迅速下降至正常水平 5] 。
前列腺穿刺活检是诊断非特异性肉芽肿性前列腺炎的主要方法 [1，6] 。但当病变进入修复期时，导管及腺泡上皮的成巢、成片的修复性增生易误诊为低分化癌。但此类病灶中夹杂有大量的各类炎性细胞浸润，同时，这些增生细胞均缺乏前列腺癌细胞的异型性及明显的浸润性生长方式。在部分难以鉴别的非特异性肉芽肿性前列腺炎中特异的组织化学及免疫组织化学染色是非常必要的。同时应采用其他特异性染色或PCR方法排除特异性肉芽肿性前列腺炎。从我们的临床实践看，部分非特异性肉芽肿性前列腺炎极易与前列腺癌相混淆。从临床症状、体征及实验室检查尤其是单纯的tPSA水平均不足以进行完善的鉴别。f—PSA水平及百分率可用于NSGP的初步判断。前列腺穿刺活检结合组织化学染色才是最终确诊的唯一方法。虽然目前认为非特异性肉芽肿性前列腺炎是一种有自愈性倾向的疾病 [5] ，但由于前列腺肿瘤的特殊性，在确诊之前不宜进行诊断性治疗。
, 百拇医药
参考文献
1 Madri Garcia FJ，Alvarcz Ferreirra J，Nunez Mora C，et al.Granulomaˉtousprostatitis analysis of15cases and reviewof the literature.Arch Esp Urol，1996，49:789-795.
2 Oppenheimei JR，Kahane H，Epstein JL.Granulomatous prostatitis on needle biopsy.Arch Pathol Lab Med，1997，121:724-729.
3 Stillwell TJ，Engen DE，Farrow GM.The clinical spectrum of granulomaˉtousprostatitis:a report of200cases.J Urol，1987，138:320-323.
, 百拇医药
4 鲁军，张先有，凌桂明，等.肉芽肿性前列腺炎(附五例报道).中华泌尿外科杂志，2000，21:43-45.
5 Speights VO，Brawn PN.Serum prostate specific antigen levels in nonˉspecific granulomatous prostatitis.Br J Urol，1996，77:408.
6 唐杰，王道胜，李俊来，等.经直肠超声引导下穿刺活检诊断非特异性肉芽肿性前列腺炎.中国影像学技术，2002，7，683-684.
作者单位:264000山东省烟台市毓璜顶医院泌尿外科
(收稿日期:2004-02-08)
(编辑秋 实), 百拇医药
关键词 前列腺炎 非特异性 肉芽肿性 前列腺癌 鉴别
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)06-0800-02
非特异性肉芽肿性前列腺炎(nonspecific granulomatous prostatitis，NSGP)为临床少见的前列腺良性炎性病变，又称 慢性纤维性巨细胞前列腺炎，多发生于前列腺外周带。临床行直肠指诊或病理穿刺活检时常易与前列腺癌相混淆。我科自1998年至今共收治7例NSGP病例，现对其临床及病理特征进行回顾性研究。
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1 资料与方法
本组病例7例，年龄49～71岁，平均57.5岁，以排尿刺激征、排尿困难、下腹部不适等症状就诊。门诊均行DRE异常，以前列腺癌收入院。入院后均行前列腺B超、PSA检查及前列腺穿刺活检获诊断。2例因伴有BPH行TURP治疗，其他病例行抗炎对症治疗，均获满意疗效。所有病例穿刺活检标本及手术标本均经HE常规染色，2例并行低分子量细胞角蛋白及前列腺特异抗原免疫组化标记。所有病例均经特殊染色或PCR排除结核、梅毒、霉菌感染所致的特异性肉芽肿性前列腺炎。
2 结果
2.1 临床表现 7例患者中，病程1.5个月～2.5年，伴有排尿刺激(尿频、尿急、尿痛、夜尿增多等)症状7例(100%);排尿困难5例(71.4%);会阴及下腹部不适2例(28.6%);尿潴留1例(14.3%);肉眼血尿1例(14.3%);镜下血尿4例(57.1%);发热1例(14.3%)。直肠指诊:7例患者均有不同程度的前列腺体积增大，其中Ⅰ度增大2例(28.6%);Ⅱ度4例(57.1%);Ⅲ度1例(14.3%)。均可扪及不规则无弹性结节，质地较硬。其中2例有明显前列腺触痛。
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2.2 实验室检查 7例患者中尿检异常7例，主要为尿中白细胞+～+++，红细胞+～++。血生化基本正常。血常规1例有白细胞计数升高。所有病例穿刺前均行血PSA检查，0～4ng/L1例(14.3%)，4～10ng/L2例(28.6%)，>10ng/L4例(57.1%)。血PSA2.35～44.4ng/L，平均16.43ng/L，中位数12.1ng/L。
2.3 病理学检查 所有病例均经病理检查。7例穿刺活检病理均见有炎性渗出物及多中心性结节性肉芽肿。内有多种炎性细胞及组织细胞浸润。5例(71.4%)直接病理确诊，2例因伴有腺泡上皮不典型增生而行低分子量细胞角蛋白及前列腺特异抗原免疫组化标记，结果均为阴性。2例行TURP术患者术后病理均报告为良性纤维腺瘤增生伴炎细胞浸润。
2.4 治疗 5例患者确诊后行抗炎治疗1～3个月，辅助以局部理疗、消炎痛栓剂直肠内给药等治疗，临床症状均明显好状。治疗2～3个月后复查PSA基本降至正常(0.6～5.22ng/L，平均2.75ng/L，中位数1.8ng/L)。直肠指诊前列腺体积明显缩小，结节消失1例，变小4例。2例患者因明显排尿困难行TURP术，术后恢复良好，排尿通畅，症状消失。复查血PSA均小于4ng/L。
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3 讨论
非特异性肉芽肿性前列腺炎临床较为少见，多发生于50岁以上老年人，近年来，发病年龄趋向于中年男性。其临床多发生于前列腺外周带，发生机制目前尚无明确定论。大多学者认为其发病为非特异性感染、前列腺穿刺或梗阻后激发的自身免疫功能紊乱相关。由于多种免疫细胞浸润或自家攻击导致局部腺上皮坏死、脱落，使腺体内容物外溢而诱发局部剧烈炎性反应 [1] 。中晚期后，局部形成弥漫的多发黄色肉芽肿性结节并可相互融合，在行肛诊时极易与前列腺癌相混淆。此外，在腺上皮及导管上皮修复、再生时可能出现明显的不典型增生表现，常规HE染色下亦易误诊为低分化腺癌 [2] 。 非特异性肉芽肿性前列腺炎主要以排尿困难及尿路刺激症状为多见。在伴有良性前列腺增生患者中尤为突出。约有半数以上患者可伴有盆底张力性肌痛的表现。这些症状均难以与BPH、Pca所引起的相应症状相鉴别 [3] 。尿检中出现RBC、WBC增多亦较为常见。进展期及修复期患者直肠指诊体征与前列腺癌极为相似，但部分患者前列腺结节质地较癌性结节相对有弹性并可伴有明显触痛，可用于与前列腺癌的初步鉴别。非特异性肉芽肿性前列腺炎患者临床发热、血象升高发生率不足1/3，但此症状的出现亦可提示非特异性肉芽肿性前列腺炎的可能。
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非特异性肉芽肿性前列腺炎患者血PSA的升高机制不同于前列腺癌患者，由于前列腺局部剧烈的炎症反应及腺上皮的破坏导致PSA释放量增加，而前列腺癌患者PSA水平升高主要在于分泌量的绝对增加。我们从临床观察到，在伴有发热、前列腺触痛、血尿等明显炎症反应的病人中，血PSA水平升高亦较为明显。而临床症状较轻，前列腺结节较硬病人，PSA水平仅有轻度升高。但总体而言，非特异性肉芽肿性前列腺炎患者血PSA水平升高幅度明显低于前列腺癌患者。血f—PSA水平及百分率在与前列腺癌的鉴别中有重要意义 [4] ，可用于NSGP的初步判断。血PSA水平亦可用于非特异性肉芽肿性前列腺炎及前列腺癌患者愈后判断，在进行系统抗炎、对症治疗后，非特异性肉芽肿性前列腺炎患者PSA水平可迅速下降至正常水平 5] 。
前列腺穿刺活检是诊断非特异性肉芽肿性前列腺炎的主要方法 [1，6] 。但当病变进入修复期时，导管及腺泡上皮的成巢、成片的修复性增生易误诊为低分化癌。但此类病灶中夹杂有大量的各类炎性细胞浸润，同时，这些增生细胞均缺乏前列腺癌细胞的异型性及明显的浸润性生长方式。在部分难以鉴别的非特异性肉芽肿性前列腺炎中特异的组织化学及免疫组织化学染色是非常必要的。同时应采用其他特异性染色或PCR方法排除特异性肉芽肿性前列腺炎。从我们的临床实践看，部分非特异性肉芽肿性前列腺炎极易与前列腺癌相混淆。从临床症状、体征及实验室检查尤其是单纯的tPSA水平均不足以进行完善的鉴别。f—PSA水平及百分率可用于NSGP的初步判断。前列腺穿刺活检结合组织化学染色才是最终确诊的唯一方法。虽然目前认为非特异性肉芽肿性前列腺炎是一种有自愈性倾向的疾病 [5] ，但由于前列腺肿瘤的特殊性，在确诊之前不宜进行诊断性治疗。
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参考文献
1 Madri Garcia FJ，Alvarcz Ferreirra J，Nunez Mora C，et al.Granulomaˉtousprostatitis analysis of15cases and reviewof the literature.Arch Esp Urol，1996，49:789-795.
2 Oppenheimei JR，Kahane H，Epstein JL.Granulomatous prostatitis on needle biopsy.Arch Pathol Lab Med，1997，121:724-729.
3 Stillwell TJ，Engen DE，Farrow GM.The clinical spectrum of granulomaˉtousprostatitis:a report of200cases.J Urol，1987，138:320-323.
, 百拇医药
4 鲁军，张先有，凌桂明，等.肉芽肿性前列腺炎(附五例报道).中华泌尿外科杂志，2000，21:43-45.
5 Speights VO，Brawn PN.Serum prostate specific antigen levels in nonˉspecific granulomatous prostatitis.Br J Urol，1996，77:408.
6 唐杰，王道胜，李俊来，等.经直肠超声引导下穿刺活检诊断非特异性肉芽肿性前列腺炎.中国影像学技术，2002，7，683-684.
作者单位:264000山东省烟台市毓璜顶医院泌尿外科
(收稿日期:2004-02-08)
(编辑秋 实), 百拇医药