硫酸镁治疗尖端扭转性室速分析
【摘要】 目的 探讨硫酸镁对尖端扭转性室性心动过速(TdP)的治疗机制和疗效。方法 以25%硫酸镁注射液10ml稀释20～40ml后静脉推注，继以平衡液250ml+25%硫酸镁20ml静滴维持。结果 用药后所有患者TdP得到控制，未出现心律失常加重、血压下降、呼吸抑制、神志改变及肾功能损害等副反应。结论 硫酸镁能有效的治疗TdP，无明显副反应发生。
关键词 尖端扭转性室性心动过速 硫酸镁
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2004)06-0524-02
1 资料和方法
1.1 一般资料 8例中男6例，女2例。年龄30～72岁，平均年龄52岁。
1.2 临床特点 冠心病、心衰3例(其中伴低血钾1例)，扩张性心肌病心衰伴低血钾2例，先天性长QT间期综合征(LQTS)1例(长间歇依赖性，数次于睡眠中发作抽搐伴短暂意识丧失)，病态窦房结综合征1例，糖尿病并胃肠功能紊乱伴低血钾1例。患者均出现反复晕厥或阿斯综合征发作3～8次。心电图和心电监护显示均有QTc间期延长(0.48～0.62s)，或伴U波，反复出现TdP。心衰5例查肾功能轻度损害(肌酐125～210μmol/L)，心衰纠正后复查正常。余3例肾功能正常。
, 百拇医药
1.3 治疗 在心电监护下，首先反复静脉推注利多卡因50～100mg及1～4mg/min滴注维持、胸外心脏按压及电除颤等处理。同时予改善冠脉循环、控制心衰、补钾、控制血糖等针对原发病的治疗。如TdP发作无减少，则用25%硫酸镁注射液10ml稀释20～40ml后静脉推注，1～2h后可重复，继以平衡液250ml+25%硫酸镁20ml静滴维持。密切监测心电、血压、呼吸、神志及肾功能。
2 结果
7例患者静脉推注硫酸镁1～2次，24h用量为7.5～12.5g;1例先天性长QT间期综合征患者，静脉推注硫酸镁4次，24h总量达25g。8例均于给药后15～30min TdP发作频率明显减少。前7例患者1～2h完全控制，QTc间期缩短至0.40～0.45s。后1例于19h后完全控制，QTc间期缩短为0.48s。病态窦房结综合征1例患者，在控制TdP后置入心脏永久起搏器，术后随访3年，未见复发。8例无一例出现心律失常加重、血压下降、呼吸抑制、神志改变及肾功能损害等副反应。
, 百拇医药
3 讨论
TdP多伴LQTS，且由之诱发。临床上根据其诱因分为长间歇依赖性和儿茶酚胺依赖性。长间歇依赖性常见于获得性LQTS，病因多为药物、电解质紊乱、心肌缺血等所致心动过缓基础上引起。本组中7例符合。儿茶酚胺依赖性见于先天性LQTS，为常染色体显性或隐性遗传。Garza等认为先天性LQTS均为儿茶酚胺依赖性，没有长间歇依赖性。近年来分子遗传学证实可见长间歇依赖性。本组中1例符合。 TdP的发生机制是早期后除极(EAD)和触发活动。目前的实验及临床研究结果已明确动作电位时限(APD)延长，产生EAD及触发活动，诱发TdP，而TdP持续可能是反复的EAD及触发活动和折返激动共同参与所引起 [1] 。
硫酸镁治疗TdP的机制在于抑制EAD的产生和缩短心肌APD、改善心肌复极不均一性，从而消除了触发活动和折返 [2] 。在分子水平上，镁通过抑制Ca 2+ 内流而阻滞后除极。Ca2+ 内流可在复极末期产生低振幅震荡后电位，从而触发心律失常。镁也可能通过作用于K +通道缩短心肌的ADP，使QT间期缩短，心肌复极均一。本组病例8例硫酸镁治疗后QTc间期由0.48～0.59s缩短为0.40～0.45s，TdP消失。本组TdP病例在利多卡因抗心律失常和原发病治疗效果不好后选用硫酸镁治疗，均控制了TdP的发作，无副反应发生，最大剂量24h达25g。故在紧急情况下选用硫酸镁治疗TdP有效，且临床观察未见严重副反应报道。根据不同类型TdP，还可选择β受体阻滞剂、左颈交感神经节切除、药物提高心率及起搏治疗。
参考文献
1 张莉，崔长琮.QT延长综合征的临床研究进展.心脏起搏与心电生理杂志，1993，7:104.
2 张存泰，李运田，陆再英.硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响.中华心血管杂志，2001，29(11):680-682.
作者单位:434000湖北省荆州市第一人民医院心胸研究所
(收稿日期:2004-01-10)
(编辑 晓勇), 百拇医药
关键词 尖端扭转性室性心动过速 硫酸镁
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2004)06-0524-02
1 资料和方法
1.1 一般资料 8例中男6例，女2例。年龄30～72岁，平均年龄52岁。
1.2 临床特点 冠心病、心衰3例(其中伴低血钾1例)，扩张性心肌病心衰伴低血钾2例，先天性长QT间期综合征(LQTS)1例(长间歇依赖性，数次于睡眠中发作抽搐伴短暂意识丧失)，病态窦房结综合征1例，糖尿病并胃肠功能紊乱伴低血钾1例。患者均出现反复晕厥或阿斯综合征发作3～8次。心电图和心电监护显示均有QTc间期延长(0.48～0.62s)，或伴U波，反复出现TdP。心衰5例查肾功能轻度损害(肌酐125～210μmol/L)，心衰纠正后复查正常。余3例肾功能正常。
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1.3 治疗 在心电监护下，首先反复静脉推注利多卡因50～100mg及1～4mg/min滴注维持、胸外心脏按压及电除颤等处理。同时予改善冠脉循环、控制心衰、补钾、控制血糖等针对原发病的治疗。如TdP发作无减少，则用25%硫酸镁注射液10ml稀释20～40ml后静脉推注，1～2h后可重复，继以平衡液250ml+25%硫酸镁20ml静滴维持。密切监测心电、血压、呼吸、神志及肾功能。
2 结果
7例患者静脉推注硫酸镁1～2次，24h用量为7.5～12.5g;1例先天性长QT间期综合征患者，静脉推注硫酸镁4次，24h总量达25g。8例均于给药后15～30min TdP发作频率明显减少。前7例患者1～2h完全控制，QTc间期缩短至0.40～0.45s。后1例于19h后完全控制，QTc间期缩短为0.48s。病态窦房结综合征1例患者，在控制TdP后置入心脏永久起搏器，术后随访3年，未见复发。8例无一例出现心律失常加重、血压下降、呼吸抑制、神志改变及肾功能损害等副反应。
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3 讨论
TdP多伴LQTS，且由之诱发。临床上根据其诱因分为长间歇依赖性和儿茶酚胺依赖性。长间歇依赖性常见于获得性LQTS，病因多为药物、电解质紊乱、心肌缺血等所致心动过缓基础上引起。本组中7例符合。儿茶酚胺依赖性见于先天性LQTS，为常染色体显性或隐性遗传。Garza等认为先天性LQTS均为儿茶酚胺依赖性，没有长间歇依赖性。近年来分子遗传学证实可见长间歇依赖性。本组中1例符合。 TdP的发生机制是早期后除极(EAD)和触发活动。目前的实验及临床研究结果已明确动作电位时限(APD)延长，产生EAD及触发活动，诱发TdP，而TdP持续可能是反复的EAD及触发活动和折返激动共同参与所引起 [1] 。
硫酸镁治疗TdP的机制在于抑制EAD的产生和缩短心肌APD、改善心肌复极不均一性，从而消除了触发活动和折返 [2] 。在分子水平上，镁通过抑制Ca 2+ 内流而阻滞后除极。Ca2+ 内流可在复极末期产生低振幅震荡后电位，从而触发心律失常。镁也可能通过作用于K +通道缩短心肌的ADP，使QT间期缩短，心肌复极均一。本组病例8例硫酸镁治疗后QTc间期由0.48～0.59s缩短为0.40～0.45s，TdP消失。本组TdP病例在利多卡因抗心律失常和原发病治疗效果不好后选用硫酸镁治疗，均控制了TdP的发作，无副反应发生，最大剂量24h达25g。故在紧急情况下选用硫酸镁治疗TdP有效，且临床观察未见严重副反应报道。根据不同类型TdP，还可选择β受体阻滞剂、左颈交感神经节切除、药物提高心率及起搏治疗。
参考文献
1 张莉，崔长琮.QT延长综合征的临床研究进展.心脏起搏与心电生理杂志，1993，7:104.
2 张存泰，李运田，陆再英.硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响.中华心血管杂志，2001，29(11):680-682.
作者单位:434000湖北省荆州市第一人民医院心胸研究所
(收稿日期:2004-01-10)
(编辑 晓勇), 百拇医药