2型糖尿病患者家系调查分析
【摘要】 目的 分析2型糖尿病患者的家族史情况，提出糖尿病防治对策。方法 以长征及长寿地段医院门诊和住院的患者为线索，收集2型糖尿病患者共542例，用统一问卷进行调查，询问患者的一般情况及家族史，计算体重指数，检测生化指标，将患者分为家族史阳性组及阴性组，对相关指标进行分析。结果 542例2型糖尿病患者中，糖尿病家族史阳性者155例，(占28.60%);患者的父亲、母亲、父母均为糖尿病及同胞、子女患病者分别为36例(占6.64%)、63例(占11.62%)、13例(占2.40%)、50例(占9.23%)、14例(占2.58%)。糖尿病家族史阳性组发病年龄明显早于阴性组，二者差异有显著性(t=-3.721，P=0.000);糖尿病家族史阳性组的BMI、FBG、2hPG、apoA、UA的平均水平均较阴性组为高，但无统计学意义(P>0.05);阳性组的CH、TG、apoB、HDL、LDL、Lpa、BUN、Cr水平较阴性组为低，亦无统计学意义(P>0.05)。结论 糖尿病的发生有很强的家族聚集性和遗传倾向。糖尿病病人中女性多于男性;家族史中母系的遗传近父系的两倍，家族史阳性者的发病年龄明显早于阴性者。这些均说明，有家族史者可能从亲代那里获得糖尿病易感基因，母系因素在糖尿病过程中，显得更为突出。因此，加强糖尿病三级预防工作的重点应放在一级预防上，注重糖尿病健康教育。要真正地做好这项工作，必须有健全的防治网络，在各级政府的大力支持下，加大防治资金的投入，才能得以顺利进行。
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关键词 2型糖尿病 家族史 遗传 患病年龄
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2004)10-0913-04
2型糖尿病的发生有明显的家族聚集倾向，国外报道2型糖尿病患者的后代约30%～40%将患2型糖尿病 [1]。遗传学家们普遍认为，糖尿病属于复杂的遗传病，即多基因和环境因素共同参与了糖尿病的致病过程 [2] 。不同国家、不同种族糖尿病家族史阳性率各不相同。为此，我们对542 例2型糖尿病患者相关情况进行调查分析。
1 对象与方法
1.1 对象 以长征及长寿地段医院的门诊和住院的患者为线索，收集2型糖尿病患者542例，均符合WHO1999年的糖尿病诊断标准。
1.2 方法 (1)所有的调查员经过正规培训，由医务人员填写调查表。(2)一般情况:患者的年龄、病程、性别、职业、文化程度、生活习惯、对糖尿病相关知识认知情况。脱鞋及仅穿内衣测量身高(H)、体重(W)计算出体重指数(BMI)，BMI=W(kg)/H 2 (m 2 )。(3)生化指标检测方法:空腹10h以上，用DADe BEHRING公司生产的Dimension AR全自动生化分析仪测定空腹及餐后2h血糖(FBG及2hBG，己糖激酶法)、总胆固醇(CH，酶法)、甘油三酯(TG，酶法)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL，酶法)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL，酶法)、脂蛋白a(LPa，免疫透射比浊法)、尿素氮(BUN，脲酶速率法)、肌酐(Cr，苦味酸速率法)、尿酸(UA，尿酸酶紫外分光光度法)。(4)糖尿病家族史询问内容:以2型糖尿病先证者为核心，调查与其有血缘关系的祖父母、外祖父母、父母及其姊妹、同胞、子女的情况。(5)将所有2型糖尿病患者分为有糖尿病家族史组(阳性组)、无糖尿病家族史组(阴性组)，并对两组情况进行分析。
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1.3 统计学方法 所有的资料均用SPSS12.0软件处理， 分析资料以均数±标准差(ˉx±s)和百分比(%)表示，组间比较用t检验和χ 2 检验。
2 结果
2.1 一般情况 542例2型糖尿病患者的平均年龄为(64.91±8.58)岁，男202例，女340例，男女之比为1∶1.67(χ 2 =35.17，P=0.000)，男女平均年龄分别为(65.78±1.13)岁和(64.81±0.82)岁(t=0.702，P=0.483);小学以下文化程度者占42.57%，工人占65.35%。
2.2 2型糖尿病患者家族史情况 542例2型糖尿病患者，糖尿病家族史阳性者155例(28.60%)，男75例，女80例;患者的父亲、母亲、父母均为糖尿病及同胞、子女患病者分别为36例(6.64%)、63例(11.62%)、13例(2.40%)、50例(9.23%)、14例(占2.58%)。先证者家系中患者数量:5人及以上者10例，4人21例，3人44例，2人80例。
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2.3 糖尿病家族史阳性、阴性组发病年龄的比较 见表1。
表1 糖尿病家族史阳性、阴性组在不同年龄段发病情况的比较
注:表中列出的χ 2 、P、OR值均是与第1组比较的结果 (1)将发病年龄分为5段，发现家族史阳性组在每一段的阳性率，随年龄上升而逐渐下降，阴性组的阳性率则随年龄上升而上升，除了第1、2年龄段比较差异无显著性外，其它各组间差异均有显著性。(2)总体来看，阳性组有45.16%在50岁前发病，阴性组仅为11.37%，阴性组有50.90%在60岁后发病，阳性组仅为23.87%。二者差异有非常显著性(χ 2 =74.829，P=0.000)。
2.4 糖尿病家族史阳性、阴性组发病年龄、体重指数及生 化指标的比较 见表2、表3。(1)糖尿病家族史阳性组发病年龄明显早于阴性组，二者差异具有显著性(t=-3.721，P=0.000)。(2)糖尿病家族史阳性组的平均体重指数、空腹及餐后2h血糖、apoA、UA的平均水平均较阴性组为高，但无统计学意义(P>0.05);(3)阳性组的CH、TG、apoB、HDL、LDL、LPa、BUN、Cr水平较阴性组为低，亦无统计学意义(P>0.05)。
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表2 家族史阳、阴性组的发病年龄、FBG、2hBG、HbA 1 C、BUN、Cr、UA的比较
表3 家族史阳、阴性组的血脂水平比较
2.5 有糖尿病家族史的男女先证者的父亲、母亲、子女患病情况比较 见表4。
表4 男女先证者家族史情况 例(%)
155例先证者中，母亲患病者63例，占40.65%，父亲患病者36例，占23.23%，母亲患病例数显著高于父亲患病例数(χ 2 =7.364，P=0.007);父母均患病的先证者中，男6例，女7例，女多于男;先证者有子女患病的，男4例，女10例，亦是女多于男，但差异无显著性(χ2 =2.571，P=0.109)。
2.6 长寿、长征社区患者糖尿病家族史阳性率比较 见表5。长征社区糖尿病患者的糖尿病家族史阳性率明显高于长寿社区(χ 2 =15.431，P=0.000)。
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表5 长寿、长征社区患者糖尿病家族史阳性率比较
3 讨论
2型糖尿病是一种多基因遗传异质疾病。近年来，通过候选基因研究方法已证实在不同的种族中有20多个基因与2型糖尿病相关联 [3] 。美国BELL在得州、墨西哥美国人，2型糖尿病易感全基因组筛查中，谱出了位于Ch 2 DNA(D2SI25)区的一个新的易感标志，认为是2型糖尿病易感基因，定名为2型糖尿病1，据称，这个位点可能与此人群中30%的2型糖尿病家庭聚集有关 [4] 。国外报道，糖尿病病人亲属中的糖尿病患病率比非糖尿病者高4～10倍，对糖尿病双亲子女的调查，糖尿病患病率达25% [5] 。在不同国家、不同种族，2型糖尿病患者的家族史阳性率差异有显著性。文献报道，世界一些国家中2型糖尿病人群中糖尿病家族史阳性率为7%～72%。太平洋岛国瑙鲁人高达72% [6] ，日本人为40% [7] ，英国人为26% [8] ，南非为7% [9] 。
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既使在同一地区、相同环境因素影响下，由于种族不同或其 它因素的影响，糖尿病家族史阳性率也有明显区别。在我们调查的542例2型糖尿病患者中，糖尿病家族史阳性者155例，占28.60%，阳性率高于1994年全国不同地区25万人群糖尿病普查的糖尿病家族史阳性率结果(14.0%)。其中长寿社区的阳性率为21.27%，长征社区的阳性率为36.54%，两社区的阳性率差异有显著性(χ 2 =15.431，P=0.000)，可能与长征社区居民的生活水平高有关，尚有待进一步研究。母亲家族史(40.65%)多于父亲家族史(23.23%):母亲家族史中女患者(57.15%)多于男患者(42.86%);还发现女糖尿病患者的子女患病率(12.50%)高于男糖尿病患者(5.33%)。本结果与文献报道相近，如Thomas等 [10] 对法国10个糖尿病中心调查获得的结果，我国叶真 [11] 等对某地区645例糖尿病患者调查的结果。这些均提示母系亲属中糖尿病的患病率明显高于父系亲属，这种较多受到母方糖尿病状态影响的因素，称为母系效应。导致这种母系效应的原因可能与下列因素有关:(1)女性较男性长寿，女性发病年龄较男性小，致女性有更多的时间发病;(2)中老年女性较男性更易发胖，而肥胖者易患糖尿病;(3)女性体内雌激素水平高，拮抗胰岛素;(4)妊娠期高热量饮食，致子宫内的环境因素对胎儿以后发病有影响;(5)线粒体糖尿病。本次调查还发现，糖尿病家族史阳性组患者的发病年龄明显早于阴性组(χ 2 =-3.721，P=0.000)，在5个发病年龄段中，家族史阳性组在每一段的阳性率，随年龄上升而逐渐下降，阴性组则出现相反的变化。总体来看，阳性组有45.16%在50岁前发病，阴性组仅为11.37%，阴性组有50.90%在60岁后发病，阳性组仅为23.87%，二者差异有非常显著性(χ 2 =74.829，P=0.000)，与文献相近 [4] 。这给有糖尿病家族史的人群敲响了警钟。若不注意克服糖尿病发生的环境因素，在青中年即可发病。需要说明的是，我们调查的结果提示平均发病年龄较文献 [12] 报道的大。考虑可能与下列因素有关:本组病人地处城乡结合部、文化层次低、女性多、老人多等，加之早年的糖尿病宣教普查工作少，而致患者就诊率低。
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综上所述，糖尿病的发生有很强的家庭聚集性和遗传倾向。糖尿病病人中女性多于男性;家族史中母系的遗传近父系的两倍，家族史阳性者的发病年龄早于阴性者，这些均说明，有家族史者可能从亲代那里获得糖尿病易感基因，母系因素在糖尿病过程中，显得更为突出。近年来，由于人口老龄化，社会经济发展，生活方式改变(即现代化、西化、高热量摄入，特别是精炼糖类及饱和脂肪酸等高热量食品摄入增加、体力活动减少)等。都是糖尿病的患病率逐渐上升的影响因素。因此，加强糖尿病三级防治工作显得尤为重要，其重点应放在一级预防上，注重健康教育。要真正地做好这项工作，必须有健全的防治网络，在各级政府的大力支持及各部门的协调配合下，加大防治资金的投入，加快人才培养的步伐，才能得以顺利进行。
参考文献
1 Van Haeften TW，Dubbeldm S，Zonderland ML，et al.Insulin secretion in normal glucose-tolerant relatives of type2diabetic subjects.Diaˉbetes Care，1998，21:278-282.
, 百拇医药
2 中华医学会第六次全国内分泌学术会议纪要(第一部分).中华内分泌代谢杂志，2002，18(1):80-83.
3 鲁一兵，缪珩，王华，等.南京地区汉族2型糖尿病与解偶联蛋白3、激素敏感脂酶和蛋白酪氨酸磷化酶1B基因的相关研究.中华内分泌代谢杂志，2002，18(5):366-367.
4 李秀钧，董砚虎，程丽霞，等.糖尿病研究进展———第16届国际糖尿病联盟大会.中华内分泌代谢杂志，1998，14(2):72-77.
5 谭坤能，张庆，程桦，等.389例糖尿病患者家系调查报告.中国糖尿病杂志，1998，(2):122-123. 6 Chou P，Chen HH，Hsiao KJ.Community-basedepidemiological study on diabetes in Pu-Li，Taiwan.Diabetes Care，1992，15:81-89.
, 百拇医药
7 Mtasuda A，Kuzuya T.Family history of Japanese patients with non-inˉsulindependent diabetes.Different implications of diabetes in parents and in simblings.Endocrinol Japan，1984，31:335-341.
8 Alcolado JC，Alcolado R.Importance of marternal history of non-inˉsulin dependent diabetes.BMJ，1991，302:1178-1180.
9 Levttt NS，Kazenellenbogen JM，Bradshaw D，et al.The prevalence and indentification of risk factors for NIDDM in Urban Africans in Cape Town.South Africa Diabetes Care，1993，6:601-607.
, 百拇医药
10 Thomas F，Bulkau B，Vaucelle-Kervroeclan，et al.Maternal effect and familial aggregation in NIDDM.Diabetes，1994，43:63.
11 叶真.非胰岛素依赖型糖尿病遗传学上性别差异临床研究.中华内分泌代谢杂志，1996，2:45.
12 田奉化.中国糖尿病现状及初步分析.中华流行病学杂志，1998，19:361-362.
作者单位:200333上海市普陀区长征地段医院内科
200062上海市普陀区长寿地段医院内科
(编辑李 木), 百拇医药
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关键词 2型糖尿病 家族史 遗传 患病年龄
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2004)10-0913-04
2型糖尿病的发生有明显的家族聚集倾向，国外报道2型糖尿病患者的后代约30%～40%将患2型糖尿病 [1]。遗传学家们普遍认为，糖尿病属于复杂的遗传病，即多基因和环境因素共同参与了糖尿病的致病过程 [2] 。不同国家、不同种族糖尿病家族史阳性率各不相同。为此，我们对542 例2型糖尿病患者相关情况进行调查分析。
1 对象与方法
1.1 对象 以长征及长寿地段医院的门诊和住院的患者为线索，收集2型糖尿病患者542例，均符合WHO1999年的糖尿病诊断标准。
1.2 方法 (1)所有的调查员经过正规培训，由医务人员填写调查表。(2)一般情况:患者的年龄、病程、性别、职业、文化程度、生活习惯、对糖尿病相关知识认知情况。脱鞋及仅穿内衣测量身高(H)、体重(W)计算出体重指数(BMI)，BMI=W(kg)/H 2 (m 2 )。(3)生化指标检测方法:空腹10h以上，用DADe BEHRING公司生产的Dimension AR全自动生化分析仪测定空腹及餐后2h血糖(FBG及2hBG，己糖激酶法)、总胆固醇(CH，酶法)、甘油三酯(TG，酶法)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL，酶法)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL，酶法)、脂蛋白a(LPa，免疫透射比浊法)、尿素氮(BUN，脲酶速率法)、肌酐(Cr，苦味酸速率法)、尿酸(UA，尿酸酶紫外分光光度法)。(4)糖尿病家族史询问内容:以2型糖尿病先证者为核心，调查与其有血缘关系的祖父母、外祖父母、父母及其姊妹、同胞、子女的情况。(5)将所有2型糖尿病患者分为有糖尿病家族史组(阳性组)、无糖尿病家族史组(阴性组)，并对两组情况进行分析。
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1.3 统计学方法 所有的资料均用SPSS12.0软件处理， 分析资料以均数±标准差(ˉx±s)和百分比(%)表示，组间比较用t检验和χ 2 检验。
2 结果
2.1 一般情况 542例2型糖尿病患者的平均年龄为(64.91±8.58)岁，男202例，女340例，男女之比为1∶1.67(χ 2 =35.17，P=0.000)，男女平均年龄分别为(65.78±1.13)岁和(64.81±0.82)岁(t=0.702，P=0.483);小学以下文化程度者占42.57%，工人占65.35%。
2.2 2型糖尿病患者家族史情况 542例2型糖尿病患者，糖尿病家族史阳性者155例(28.60%)，男75例，女80例;患者的父亲、母亲、父母均为糖尿病及同胞、子女患病者分别为36例(6.64%)、63例(11.62%)、13例(2.40%)、50例(9.23%)、14例(占2.58%)。先证者家系中患者数量:5人及以上者10例，4人21例，3人44例，2人80例。
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2.3 糖尿病家族史阳性、阴性组发病年龄的比较 见表1。
表1 糖尿病家族史阳性、阴性组在不同年龄段发病情况的比较
注:表中列出的χ 2 、P、OR值均是与第1组比较的结果 (1)将发病年龄分为5段，发现家族史阳性组在每一段的阳性率，随年龄上升而逐渐下降，阴性组的阳性率则随年龄上升而上升，除了第1、2年龄段比较差异无显著性外，其它各组间差异均有显著性。(2)总体来看，阳性组有45.16%在50岁前发病，阴性组仅为11.37%，阴性组有50.90%在60岁后发病，阳性组仅为23.87%。二者差异有非常显著性(χ 2 =74.829，P=0.000)。
2.4 糖尿病家族史阳性、阴性组发病年龄、体重指数及生 化指标的比较 见表2、表3。(1)糖尿病家族史阳性组发病年龄明显早于阴性组，二者差异具有显著性(t=-3.721，P=0.000)。(2)糖尿病家族史阳性组的平均体重指数、空腹及餐后2h血糖、apoA、UA的平均水平均较阴性组为高，但无统计学意义(P>0.05);(3)阳性组的CH、TG、apoB、HDL、LDL、LPa、BUN、Cr水平较阴性组为低，亦无统计学意义(P>0.05)。
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表2 家族史阳、阴性组的发病年龄、FBG、2hBG、HbA 1 C、BUN、Cr、UA的比较
表3 家族史阳、阴性组的血脂水平比较
2.5 有糖尿病家族史的男女先证者的父亲、母亲、子女患病情况比较 见表4。
表4 男女先证者家族史情况 例(%)
155例先证者中，母亲患病者63例，占40.65%，父亲患病者36例，占23.23%，母亲患病例数显著高于父亲患病例数(χ 2 =7.364，P=0.007);父母均患病的先证者中，男6例，女7例，女多于男;先证者有子女患病的，男4例，女10例，亦是女多于男，但差异无显著性(χ2 =2.571，P=0.109)。
2.6 长寿、长征社区患者糖尿病家族史阳性率比较 见表5。长征社区糖尿病患者的糖尿病家族史阳性率明显高于长寿社区(χ 2 =15.431，P=0.000)。
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表5 长寿、长征社区患者糖尿病家族史阳性率比较
3 讨论
2型糖尿病是一种多基因遗传异质疾病。近年来，通过候选基因研究方法已证实在不同的种族中有20多个基因与2型糖尿病相关联 [3] 。美国BELL在得州、墨西哥美国人，2型糖尿病易感全基因组筛查中，谱出了位于Ch 2 DNA(D2SI25)区的一个新的易感标志，认为是2型糖尿病易感基因，定名为2型糖尿病1，据称，这个位点可能与此人群中30%的2型糖尿病家庭聚集有关 [4] 。国外报道，糖尿病病人亲属中的糖尿病患病率比非糖尿病者高4～10倍，对糖尿病双亲子女的调查，糖尿病患病率达25% [5] 。在不同国家、不同种族，2型糖尿病患者的家族史阳性率差异有显著性。文献报道，世界一些国家中2型糖尿病人群中糖尿病家族史阳性率为7%～72%。太平洋岛国瑙鲁人高达72% [6] ，日本人为40% [7] ，英国人为26% [8] ，南非为7% [9] 。
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既使在同一地区、相同环境因素影响下，由于种族不同或其 它因素的影响，糖尿病家族史阳性率也有明显区别。在我们调查的542例2型糖尿病患者中，糖尿病家族史阳性者155例，占28.60%，阳性率高于1994年全国不同地区25万人群糖尿病普查的糖尿病家族史阳性率结果(14.0%)。其中长寿社区的阳性率为21.27%，长征社区的阳性率为36.54%，两社区的阳性率差异有显著性(χ 2 =15.431，P=0.000)，可能与长征社区居民的生活水平高有关，尚有待进一步研究。母亲家族史(40.65%)多于父亲家族史(23.23%):母亲家族史中女患者(57.15%)多于男患者(42.86%);还发现女糖尿病患者的子女患病率(12.50%)高于男糖尿病患者(5.33%)。本结果与文献报道相近，如Thomas等 [10] 对法国10个糖尿病中心调查获得的结果，我国叶真 [11] 等对某地区645例糖尿病患者调查的结果。这些均提示母系亲属中糖尿病的患病率明显高于父系亲属，这种较多受到母方糖尿病状态影响的因素，称为母系效应。导致这种母系效应的原因可能与下列因素有关:(1)女性较男性长寿，女性发病年龄较男性小，致女性有更多的时间发病;(2)中老年女性较男性更易发胖，而肥胖者易患糖尿病;(3)女性体内雌激素水平高，拮抗胰岛素;(4)妊娠期高热量饮食，致子宫内的环境因素对胎儿以后发病有影响;(5)线粒体糖尿病。本次调查还发现，糖尿病家族史阳性组患者的发病年龄明显早于阴性组(χ 2 =-3.721，P=0.000)，在5个发病年龄段中，家族史阳性组在每一段的阳性率，随年龄上升而逐渐下降，阴性组则出现相反的变化。总体来看，阳性组有45.16%在50岁前发病，阴性组仅为11.37%，阴性组有50.90%在60岁后发病，阳性组仅为23.87%，二者差异有非常显著性(χ 2 =74.829，P=0.000)，与文献相近 [4] 。这给有糖尿病家族史的人群敲响了警钟。若不注意克服糖尿病发生的环境因素，在青中年即可发病。需要说明的是，我们调查的结果提示平均发病年龄较文献 [12] 报道的大。考虑可能与下列因素有关:本组病人地处城乡结合部、文化层次低、女性多、老人多等，加之早年的糖尿病宣教普查工作少，而致患者就诊率低。
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综上所述，糖尿病的发生有很强的家庭聚集性和遗传倾向。糖尿病病人中女性多于男性;家族史中母系的遗传近父系的两倍，家族史阳性者的发病年龄早于阴性者，这些均说明，有家族史者可能从亲代那里获得糖尿病易感基因，母系因素在糖尿病过程中，显得更为突出。近年来，由于人口老龄化，社会经济发展，生活方式改变(即现代化、西化、高热量摄入，特别是精炼糖类及饱和脂肪酸等高热量食品摄入增加、体力活动减少)等。都是糖尿病的患病率逐渐上升的影响因素。因此，加强糖尿病三级防治工作显得尤为重要，其重点应放在一级预防上，注重健康教育。要真正地做好这项工作，必须有健全的防治网络，在各级政府的大力支持及各部门的协调配合下，加大防治资金的投入，加快人才培养的步伐，才能得以顺利进行。
参考文献
1 Van Haeften TW，Dubbeldm S，Zonderland ML，et al.Insulin secretion in normal glucose-tolerant relatives of type2diabetic subjects.Diaˉbetes Care，1998，21:278-282.
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2 中华医学会第六次全国内分泌学术会议纪要(第一部分).中华内分泌代谢杂志，2002，18(1):80-83.
3 鲁一兵，缪珩，王华，等.南京地区汉族2型糖尿病与解偶联蛋白3、激素敏感脂酶和蛋白酪氨酸磷化酶1B基因的相关研究.中华内分泌代谢杂志，2002，18(5):366-367.
4 李秀钧，董砚虎，程丽霞，等.糖尿病研究进展———第16届国际糖尿病联盟大会.中华内分泌代谢杂志，1998，14(2):72-77.
5 谭坤能，张庆，程桦，等.389例糖尿病患者家系调查报告.中国糖尿病杂志，1998，(2):122-123. 6 Chou P，Chen HH，Hsiao KJ.Community-basedepidemiological study on diabetes in Pu-Li，Taiwan.Diabetes Care，1992，15:81-89.
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7 Mtasuda A，Kuzuya T.Family history of Japanese patients with non-inˉsulindependent diabetes.Different implications of diabetes in parents and in simblings.Endocrinol Japan，1984，31:335-341.
8 Alcolado JC，Alcolado R.Importance of marternal history of non-inˉsulin dependent diabetes.BMJ，1991，302:1178-1180.
9 Levttt NS，Kazenellenbogen JM，Bradshaw D，et al.The prevalence and indentification of risk factors for NIDDM in Urban Africans in Cape Town.South Africa Diabetes Care，1993，6:601-607.
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10 Thomas F，Bulkau B，Vaucelle-Kervroeclan，et al.Maternal effect and familial aggregation in NIDDM.Diabetes，1994，43:63.
11 叶真.非胰岛素依赖型糖尿病遗传学上性别差异临床研究.中华内分泌代谢杂志，1996，2:45.
12 田奉化.中国糖尿病现状及初步分析.中华流行病学杂志，1998，19:361-362.
作者单位:200333上海市普陀区长征地段医院内科
200062上海市普陀区长寿地段医院内科
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