急性心肌梗死对应导联ST段改变的探讨
【摘要】 探讨急性心肌梗死对应导联ST段改变的新认识。1、急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段改变:(1)急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段压低，发生率占下壁心梗的50%～70%，发生在V1、V2和V3导联多在48～72h恢复正常。临床意义:①较无压低者梗塞范围大;②左室功能差;③并发症多;④预后差;(2)急性下壁心梗时胸前导联较ST段抬高，发生率10%只占少数，临床意义多数者认为合并右室梗死。2、急性前壁心肌梗死下壁导联ST段改变，前壁心肌梗死者37%～62%有下壁ST段下降，与无下降者比，左室功能差，并发症多，多支病变发生率高。3、右室梗死心电图改变约有40%～50%右室梗死并发下壁心梗，大部分由右冠状动脉边缘支或附近闭塞所致。
关键词 急性心肌梗死 下壁 ST段
【文献标识码】 A 【文章编号】 1609-6614(2004)11-01006-03
The exploration of the electrocardiographic ST segment changes
, 百拇医药
in relevant leads during acute myocardial infaction
Qi Xiaohong，Ma Jinglin，Guo Yan，et al.
Electrocardiography Laboratory，The305Hospital，Beijing100017.
【Abstract】 To investigate the significance of ST segment changes in relevant(mirror)leads during acute myˉocardial infarction.1.precordial leads ST segment changes in acute inferior myocardial infarction as follows:(1)ST segmentsdepression accounts for50%～70%of patients in actue inferior myocardial infarction，mostly in lead V1，V2，V3.Depressed ST segment could return to baseline within48～72hours.Clinical significance:①The infarction size is larger than those without precordial leads ST segment depression.②Left ventricular function is impaired.③More complications with poor prognosis.(2)ST segments elevation merelyaccounts for10%of patients，most of scholˉars consider it results from combination of right ventricular infarction.2.Inferior(Ⅱ，Ⅲ，AVF)leads ST segment changes in acute precordial myocardial infarction:ST segments depression accountsfor37%～62%of patients，comˉpared with those without ST segment changes，higher incidence of multivessel occlusion and poorer left ventricular function with more complications present in patients with inferior leads ST segment depression.3.ECG changes in right ventricular infarction:approximately40%～50%of right ventricular infarction combined with inferior myocardial inˉfarction，most of them result from total occlusion of marginal branch or its adjacent branch of right coronary artery.
, 百拇医药
Key words acute myocardial infarction inferior wall ST segment
随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛开展，心电图诊断也有较大的改观，尤其是冠状动脉造影术和溶栓治疗的广泛应用，使了解急性心肌梗死心电图改变与冠状动脉解剖、心脏功能以及再灌注之间的关系成为可能 [1] ，从而加深了我们对急性心肌梗死心电图改变的认识，下面将介绍急性心肌梗死心电图对应导联ST段改变的某些新概念。
1 下壁心肌梗死时胸前导联ST段的改变
1.1 急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段压低
1.1.1 临床意义 [2，3] 胸前导联ST压低大约发生在50%～70%的急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段患者中，最常见的导联是V1、V2、V3，部分病例也伴有Ⅰ导联和avL导联ST段的下降。但是一般情况下绝大多数患者在48～72h间ST段恢复正常，只有16%的病例ST段呈持续性压低。它的临床意义主要是有:(1)合并胸前导联ST段压低者较无压低者梗死范围大。证据为前者血清肌酸激酶峰值及累积释放函数均高于后者，且室壁运动异常更加广泛，放射性核素及正电子发射型心肌断层显像示大的充盈缺损，QRS记分变高。(2)左室功能差。表现为射血分数下降和血流动力学恶化。但有少数研究未能比较出二者之间的差异。(3)并发症多见，如充血性心力衰竭，心源性休克，梗死后心绞痛、心律失常、传导阻滞以及猝死，尤其是有胸前导联ST段显著压低或持续压低的患者中更为多见。(4)预后差。有学者比较了二者的近期和远期病死率，发现有胸前导联ST段压低者较无胸前导联ST段压低者高。但也有的研究未能比较出二者的差异。
, 百拇医药
1.1.2 发生机制 [4，5] 过去的研究认为急性下壁心肌梗死时胸前导联的ST段压低是同时合并前壁或前间隔缺血的结果，并假定这种缺血是由于多支病变，尤其是左前降支病变所致。但是，有些研究发现伴胸前导联ST段压低者多支病变发生率高，而有些研究和未能比较出二者的差异。其次，左前降支病变的发生率在合并胸前导联ST段压低者为12%～93%，无压低者也达10%～68%;只是在重度胸前导联ST段压低(>3mm)和ST段持续压低或超过6h的患者中，才见左前降支病变发生率略高。总体来看，目前不支持多支病变或左前降支病变是急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的常见原因。但是，有些研究提出至少在部分患者中左前降支病变及相关部位缺血可导致前壁导联ST段压低。Billadello等 [6] 采用正电子发射型断层显像技术研究9例伴有胸前导联ST段压低的急性下壁梗死患者，发现3例有前壁缺血，且这3例均合并左前降支病变。但是，5例既有胸前导联ST段压低又有左前降支病变的患者中，有3例根本无前壁缺血。这说明了多支病变和左前降支病变不是胸前导联ST段压低的常见原因。目前，有许多资料支持较大范围的下壁梗死并累及后下壁和(或)下间隔是急性下壁心肌梗死胸前导联ST段压低的常见原因。合并胸前导联ST段压低者下壁的节段性室壁运动异常及灌注异常多见，且同时有正后壁心肌梗死的发生率高。
, 百拇医药
1.2 急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段抬高 急性下壁心肌梗死患者中，只有少数患者伴有胸前导联ST段抬高，最常见的导联是V1和V2，有时也可累及其它的左侧胸前导联，发生率低于10%。关于其发生机制，大多数认为是合并右室梗死，往往都存在右室心肌坏死和收缩功能的丧失。其心电图特征为V1到V2到V6导联ST段抬高的程度进行性降低，且胸前导联无Q波演变过程，据此可与急性前壁心肌梗死相鉴别。其次，还应注意某些右室边缘支堵塞为主，而下壁梗死的表现不明显时，胸前导联ST段抬高可能为其唯一的心电图异常。同理，既往有过急性下壁心肌梗死的患者，如果右侧冠状动脉再闭塞，其胸前导联ST段抬高也是其仅有的心电图表现。
1.3 胸前导联ST段改变的发生机制 目前的资料多数认为影响胸前导联ST段改变的主要影响因素是下壁梗死ST段抬高的“镜像”反应。Shan等首先注意到ST段改变的幅度，并认为急性下壁心肌梗死胸前导联ST段的升降主要受二个作用的相反的因素所制约:一是左室后侧壁和下间隔的梗死范围，它趋向于于加大胸前导联ST段的下降幅度。实际上此时胸前导联ST段下降是下壁梗死ST段抬高的“镜像”反应，即梗死范围越大，胸前导联ST段压低越明显，二者存在负相关。如果胸前导联ST段下降的幅度远高于下壁ST段上升的幅度，往往是梗死范围已累及后侧壁和(或)下间隔;另一个影响因素是右室梗死，它通过产生一个向右前的ST向量时趋向于减小胸前导联ST段的下降程度，即减轻下壁梗死在胸前导联的“镜像”反应。如果胸前导联ST段下降的幅度远小于下壁ST段抬高的幅度或出现胸前导联ST段抬高，则要考虑是否合并右室梗死。因此，胸前导联ST段的升降决定于下或后下壁梗死的范围和右室梗死的存在与否及梗死的存在与否及梗死范围。另外，还要注意到急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的患者有一小部分存在前壁缺血，也影响胸前导联ST段的升降。
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此学说已在动物实验和临床研究中证实。在狗的冠状动脉分布中，左旋支主要供应左室下壁，而右冠状动脉只供应右室。如果左旋支闭塞，则在出现下壁导联的ST段抬高和胸前导联的ST段下降;右冠状动脉闭塞时，则在出现下壁导联ST段抬高的同时，胸前导联ST段也抬高。如同时阻断二支血管，则出现下壁ST段抬高，而胸前导联ST段下降程度减轻甚至完全消失。还有资料表明，胸前导联ST段 的改变幅度与下壁导联ST段抬高的程度之间呈负相关，但相关程度不高(r=0.46)。但是，如果去除合并右室梗死及合并后侧壁梗死的病例，相关程度明显改善(r=-0.89，P<0.001)。这说明了下壁ST段抬高的幅度与胸前导联ST段的改变之间的关系，受是否存在右室梗死和后侧壁梗死的影响。因此，在已知下壁ST段抬高的情况下，合并后侧壁梗死者胸前导联ST段下降程度较无后侧壁者重。相反的，合并右室梗死者胸前导联ST段下降程度较无右室梗死者轻。
2 急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段改变
与急性下壁心肌梗死相似，有37%～62%的急性前壁心肌梗死患者伴有一个或多个下壁导联的ST段下降。但是关于其临床意义的研究目前很少。1984年，Jugdutt等观察了急性前壁心肌梗死后3个月幸存者的左室功能和临床过程，发现伴下壁ST段压低者较无下壁导联ST段压低者左室功能差，且并发症多，多支病变发生率高。
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急性前壁梗死时下壁ST段改变的升降和幅度是由二个作用相反的因素所决定 [7] :(1)前壁心肌梗死ST段抬高的“镜像”反应，趋向于使下壁导联ST段压低。伴随着下壁缺血趋向于使下壁ST段抬高，从而消除或减弱“镜像”反应，溶栓研究也表明 [8] :①伴有下壁梗死或缺血的急性前壁心肌梗死患者，其前降支一般比较长，可绕过心尖，供应部分下壁。②或者是由后降支阻塞所致的陈旧性下壁心肌梗死，伴有左前降支的侧支循环供应下壁。③无下壁缺血或梗死的急性前壁心肌梗死患者，左前降支相对较短，一般不超过心尖。④无下壁缺血或梗死的急性前壁心肌梗死患者，下壁导联ST段下降的幅度(相对于胸前导联ST段的抬高)较有下壁缺血或梗死的患者ST段下降的幅度大，甚至有30%伴有下壁缺血的患者其下壁导联ST段处于等电位线或升高。临床病理研究也发现在急性前壁心肌梗死，当梗死范围波及到心尖及下壁时，以及合并陈旧性后壁梗死时，其下壁导联ST段压低不明显。其次，急性前壁心肌梗死下壁导联ST段压低的幅度与前壁ST段抬高的幅度之间相关性很差(r=-0.18)。当去掉合并下壁缺血或梗死的患者之后，相关性显著提高(r=-0.5，P<0.01)。另外，在左前降支近端闭塞的患者中，前壁导联ST段抬高和相应的下壁ST段降低都很明显。
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因此，急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段压低是其前壁ST段抬高的“镜像”反应。如果左前降支阻塞的部位越靠近起始部，前壁导联ST段抬高越明显，下壁导联ST段压低也就越明显，这往往预示着较大范围的梗死。当合并有下壁缺血和梗死时，则下壁导联ST段压低的程度减小甚至出现ST段抬高。所以急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段下降的患者左室功能差，预后不良，其原因与其说是伴有下壁缺血或梗死的结果，不如说是这种病人有大范围梗死的原因。
3 右室梗死的心电图改变
约有40%～50%的左室梗死患者并发急性下壁心肌梗死，且大部分是由右冠状动脉边缘支或附近闭塞所致。最早报道的右室梗死ECG表现是右侧胸前导联(V3R、V4R)ST段抬高，并在尸检中得到证明，其敏感性和特异性都很高，尤其是V4R导联，可达90%。但是这种改变一般在梗死发生后的最初几个小时比较明显，24h或更长一段时间内逐渐消失。其发生机制是右室梗死后右室游离壁的缺血损伤产生向右前的ST向量。
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1985年有学者 [9] 报道了急性下壁心肌梗死伴有右室梗死时，V1和左侧胸前导联ST段抬高，这种改变很容易误认为是急性前壁心肌梗死的表现，尤其是ST段抬高延伸到V5和V6导联。但是，尽管有40%～50%的右室梗死发生在下壁心肌梗死中，也只是很少一部分病人(≤10%)出现这种改变。其原因可能是下壁梗死时胸前导联ST段改变的方向决定于下面两个作用相反的因素，右室梗死趋向于升高ST段，下壁和后侧壁梗死趋向于产生“镜像”性ST段压低。因此在急性下壁心肌梗死伴有右室梗死的患者中，下后壁的损伤电流趋向于消除右室梗死对胸前导联ST段的影响 [10] 。所以左侧胸前导联ST段抬高，只有在右室梗死范围很大，而下后壁损伤很小时发生。实际上，临床比较多见的是伴右室梗死的下壁心肌梗死患者，胸前导联ST段低幅度减小。
临床研究也表明右冠脉近端闭塞的患者往往伴有右室梗死和轻度的胸前导联ST段压低。无论是ST段压低的绝对值，还是与下壁ST段抬高幅度相比，均小于右冠远端闭塞者，而后者很少合并右室梗死。因此，前壁与下壁导联ST段变化的比值是右冠脉近端闭塞伴右室梗死的有用指标，当V2导联ST段压低小于avF ST段抬高幅度的50%时，其诊断的敏感性为80%，特异性为90% [11，12] 。
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总之，急性心肌梗死心电图进展迅速，随着介入性治疗的进展，必将更新一些心电图的传统概念和出现一些新的诊断指标，与冠状动脉介入性治疗相结合进行心电图的研究是今后的发展方向。
参考文献
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12 Meyers GB，Klein HA，Hiratzka T.Correlation of electrocardiographic and pathologic findings in an anteropsterior infarction.Am Heart J，1949，37:205-236.
作者单位:100017北京解放军第305医院心电图室
100853北京解放军第301医院心电图室
(收稿日期:2004-01-26)
(编辑依 依), 百拇医药
关键词 急性心肌梗死 下壁 ST段
【文献标识码】 A 【文章编号】 1609-6614(2004)11-01006-03
The exploration of the electrocardiographic ST segment changes
, 百拇医药
in relevant leads during acute myocardial infaction
Qi Xiaohong，Ma Jinglin，Guo Yan，et al.
Electrocardiography Laboratory，The305Hospital，Beijing100017.
【Abstract】 To investigate the significance of ST segment changes in relevant(mirror)leads during acute myˉocardial infarction.1.precordial leads ST segment changes in acute inferior myocardial infarction as follows:(1)ST segmentsdepression accounts for50%～70%of patients in actue inferior myocardial infarction，mostly in lead V1，V2，V3.Depressed ST segment could return to baseline within48～72hours.Clinical significance:①The infarction size is larger than those without precordial leads ST segment depression.②Left ventricular function is impaired.③More complications with poor prognosis.(2)ST segments elevation merelyaccounts for10%of patients，most of scholˉars consider it results from combination of right ventricular infarction.2.Inferior(Ⅱ，Ⅲ，AVF)leads ST segment changes in acute precordial myocardial infarction:ST segments depression accountsfor37%～62%of patients，comˉpared with those without ST segment changes，higher incidence of multivessel occlusion and poorer left ventricular function with more complications present in patients with inferior leads ST segment depression.3.ECG changes in right ventricular infarction:approximately40%～50%of right ventricular infarction combined with inferior myocardial inˉfarction，most of them result from total occlusion of marginal branch or its adjacent branch of right coronary artery.
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Key words acute myocardial infarction inferior wall ST segment
随着急性心肌梗死介入性治疗的广泛开展，心电图诊断也有较大的改观，尤其是冠状动脉造影术和溶栓治疗的广泛应用，使了解急性心肌梗死心电图改变与冠状动脉解剖、心脏功能以及再灌注之间的关系成为可能 [1] ，从而加深了我们对急性心肌梗死心电图改变的认识，下面将介绍急性心肌梗死心电图对应导联ST段改变的某些新概念。
1 下壁心肌梗死时胸前导联ST段的改变
1.1 急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段压低
1.1.1 临床意义 [2，3] 胸前导联ST压低大约发生在50%～70%的急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段患者中，最常见的导联是V1、V2、V3，部分病例也伴有Ⅰ导联和avL导联ST段的下降。但是一般情况下绝大多数患者在48～72h间ST段恢复正常，只有16%的病例ST段呈持续性压低。它的临床意义主要是有:(1)合并胸前导联ST段压低者较无压低者梗死范围大。证据为前者血清肌酸激酶峰值及累积释放函数均高于后者，且室壁运动异常更加广泛，放射性核素及正电子发射型心肌断层显像示大的充盈缺损，QRS记分变高。(2)左室功能差。表现为射血分数下降和血流动力学恶化。但有少数研究未能比较出二者之间的差异。(3)并发症多见，如充血性心力衰竭，心源性休克，梗死后心绞痛、心律失常、传导阻滞以及猝死，尤其是有胸前导联ST段显著压低或持续压低的患者中更为多见。(4)预后差。有学者比较了二者的近期和远期病死率，发现有胸前导联ST段压低者较无胸前导联ST段压低者高。但也有的研究未能比较出二者的差异。
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1.1.2 发生机制 [4，5] 过去的研究认为急性下壁心肌梗死时胸前导联的ST段压低是同时合并前壁或前间隔缺血的结果，并假定这种缺血是由于多支病变，尤其是左前降支病变所致。但是，有些研究发现伴胸前导联ST段压低者多支病变发生率高，而有些研究和未能比较出二者的差异。其次，左前降支病变的发生率在合并胸前导联ST段压低者为12%～93%，无压低者也达10%～68%;只是在重度胸前导联ST段压低(>3mm)和ST段持续压低或超过6h的患者中，才见左前降支病变发生率略高。总体来看，目前不支持多支病变或左前降支病变是急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的常见原因。但是，有些研究提出至少在部分患者中左前降支病变及相关部位缺血可导致前壁导联ST段压低。Billadello等 [6] 采用正电子发射型断层显像技术研究9例伴有胸前导联ST段压低的急性下壁梗死患者，发现3例有前壁缺血，且这3例均合并左前降支病变。但是，5例既有胸前导联ST段压低又有左前降支病变的患者中，有3例根本无前壁缺血。这说明了多支病变和左前降支病变不是胸前导联ST段压低的常见原因。目前，有许多资料支持较大范围的下壁梗死并累及后下壁和(或)下间隔是急性下壁心肌梗死胸前导联ST段压低的常见原因。合并胸前导联ST段压低者下壁的节段性室壁运动异常及灌注异常多见，且同时有正后壁心肌梗死的发生率高。
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1.2 急性下壁心肌梗死时胸前导联ST段抬高 急性下壁心肌梗死患者中，只有少数患者伴有胸前导联ST段抬高，最常见的导联是V1和V2，有时也可累及其它的左侧胸前导联，发生率低于10%。关于其发生机制，大多数认为是合并右室梗死，往往都存在右室心肌坏死和收缩功能的丧失。其心电图特征为V1到V2到V6导联ST段抬高的程度进行性降低，且胸前导联无Q波演变过程，据此可与急性前壁心肌梗死相鉴别。其次，还应注意某些右室边缘支堵塞为主，而下壁梗死的表现不明显时，胸前导联ST段抬高可能为其唯一的心电图异常。同理，既往有过急性下壁心肌梗死的患者，如果右侧冠状动脉再闭塞，其胸前导联ST段抬高也是其仅有的心电图表现。
1.3 胸前导联ST段改变的发生机制 目前的资料多数认为影响胸前导联ST段改变的主要影响因素是下壁梗死ST段抬高的“镜像”反应。Shan等首先注意到ST段改变的幅度，并认为急性下壁心肌梗死胸前导联ST段的升降主要受二个作用的相反的因素所制约:一是左室后侧壁和下间隔的梗死范围，它趋向于于加大胸前导联ST段的下降幅度。实际上此时胸前导联ST段下降是下壁梗死ST段抬高的“镜像”反应，即梗死范围越大，胸前导联ST段压低越明显，二者存在负相关。如果胸前导联ST段下降的幅度远高于下壁ST段上升的幅度，往往是梗死范围已累及后侧壁和(或)下间隔;另一个影响因素是右室梗死，它通过产生一个向右前的ST向量时趋向于减小胸前导联ST段的下降程度，即减轻下壁梗死在胸前导联的“镜像”反应。如果胸前导联ST段下降的幅度远小于下壁ST段抬高的幅度或出现胸前导联ST段抬高，则要考虑是否合并右室梗死。因此，胸前导联ST段的升降决定于下或后下壁梗死的范围和右室梗死的存在与否及梗死的存在与否及梗死范围。另外，还要注意到急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段压低的患者有一小部分存在前壁缺血，也影响胸前导联ST段的升降。
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此学说已在动物实验和临床研究中证实。在狗的冠状动脉分布中，左旋支主要供应左室下壁，而右冠状动脉只供应右室。如果左旋支闭塞，则在出现下壁导联的ST段抬高和胸前导联的ST段下降;右冠状动脉闭塞时，则在出现下壁导联ST段抬高的同时，胸前导联ST段也抬高。如同时阻断二支血管，则出现下壁ST段抬高，而胸前导联ST段下降程度减轻甚至完全消失。还有资料表明，胸前导联ST段 的改变幅度与下壁导联ST段抬高的程度之间呈负相关，但相关程度不高(r=0.46)。但是，如果去除合并右室梗死及合并后侧壁梗死的病例，相关程度明显改善(r=-0.89，P<0.001)。这说明了下壁ST段抬高的幅度与胸前导联ST段的改变之间的关系，受是否存在右室梗死和后侧壁梗死的影响。因此，在已知下壁ST段抬高的情况下，合并后侧壁梗死者胸前导联ST段下降程度较无后侧壁者重。相反的，合并右室梗死者胸前导联ST段下降程度较无右室梗死者轻。
2 急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段改变
与急性下壁心肌梗死相似，有37%～62%的急性前壁心肌梗死患者伴有一个或多个下壁导联的ST段下降。但是关于其临床意义的研究目前很少。1984年，Jugdutt等观察了急性前壁心肌梗死后3个月幸存者的左室功能和临床过程，发现伴下壁ST段压低者较无下壁导联ST段压低者左室功能差，且并发症多，多支病变发生率高。
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急性前壁梗死时下壁ST段改变的升降和幅度是由二个作用相反的因素所决定 [7] :(1)前壁心肌梗死ST段抬高的“镜像”反应，趋向于使下壁导联ST段压低。伴随着下壁缺血趋向于使下壁ST段抬高，从而消除或减弱“镜像”反应，溶栓研究也表明 [8] :①伴有下壁梗死或缺血的急性前壁心肌梗死患者，其前降支一般比较长，可绕过心尖，供应部分下壁。②或者是由后降支阻塞所致的陈旧性下壁心肌梗死，伴有左前降支的侧支循环供应下壁。③无下壁缺血或梗死的急性前壁心肌梗死患者，左前降支相对较短，一般不超过心尖。④无下壁缺血或梗死的急性前壁心肌梗死患者，下壁导联ST段下降的幅度(相对于胸前导联ST段的抬高)较有下壁缺血或梗死的患者ST段下降的幅度大，甚至有30%伴有下壁缺血的患者其下壁导联ST段处于等电位线或升高。临床病理研究也发现在急性前壁心肌梗死，当梗死范围波及到心尖及下壁时，以及合并陈旧性后壁梗死时，其下壁导联ST段压低不明显。其次，急性前壁心肌梗死下壁导联ST段压低的幅度与前壁ST段抬高的幅度之间相关性很差(r=-0.18)。当去掉合并下壁缺血或梗死的患者之后，相关性显著提高(r=-0.5，P<0.01)。另外，在左前降支近端闭塞的患者中，前壁导联ST段抬高和相应的下壁ST段降低都很明显。
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因此，急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段压低是其前壁ST段抬高的“镜像”反应。如果左前降支阻塞的部位越靠近起始部，前壁导联ST段抬高越明显，下壁导联ST段压低也就越明显，这往往预示着较大范围的梗死。当合并有下壁缺血和梗死时，则下壁导联ST段压低的程度减小甚至出现ST段抬高。所以急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段下降的患者左室功能差，预后不良，其原因与其说是伴有下壁缺血或梗死的结果，不如说是这种病人有大范围梗死的原因。
3 右室梗死的心电图改变
约有40%～50%的左室梗死患者并发急性下壁心肌梗死，且大部分是由右冠状动脉边缘支或附近闭塞所致。最早报道的右室梗死ECG表现是右侧胸前导联(V3R、V4R)ST段抬高，并在尸检中得到证明，其敏感性和特异性都很高，尤其是V4R导联，可达90%。但是这种改变一般在梗死发生后的最初几个小时比较明显，24h或更长一段时间内逐渐消失。其发生机制是右室梗死后右室游离壁的缺血损伤产生向右前的ST向量。
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1985年有学者 [9] 报道了急性下壁心肌梗死伴有右室梗死时，V1和左侧胸前导联ST段抬高，这种改变很容易误认为是急性前壁心肌梗死的表现，尤其是ST段抬高延伸到V5和V6导联。但是，尽管有40%～50%的右室梗死发生在下壁心肌梗死中，也只是很少一部分病人(≤10%)出现这种改变。其原因可能是下壁梗死时胸前导联ST段改变的方向决定于下面两个作用相反的因素，右室梗死趋向于升高ST段，下壁和后侧壁梗死趋向于产生“镜像”性ST段压低。因此在急性下壁心肌梗死伴有右室梗死的患者中，下后壁的损伤电流趋向于消除右室梗死对胸前导联ST段的影响 [10] 。所以左侧胸前导联ST段抬高，只有在右室梗死范围很大，而下后壁损伤很小时发生。实际上，临床比较多见的是伴右室梗死的下壁心肌梗死患者，胸前导联ST段低幅度减小。
临床研究也表明右冠脉近端闭塞的患者往往伴有右室梗死和轻度的胸前导联ST段压低。无论是ST段压低的绝对值，还是与下壁ST段抬高幅度相比，均小于右冠远端闭塞者，而后者很少合并右室梗死。因此，前壁与下壁导联ST段变化的比值是右冠脉近端闭塞伴右室梗死的有用指标，当V2导联ST段压低小于avF ST段抬高幅度的50%时，其诊断的敏感性为80%，特异性为90% [11，12] 。
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总之，急性心肌梗死心电图进展迅速，随着介入性治疗的进展，必将更新一些心电图的传统概念和出现一些新的诊断指标，与冠状动脉介入性治疗相结合进行心电图的研究是今后的发展方向。
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作者单位:100017北京解放军第305医院心电图室
100853北京解放军第301医院心电图室
(收稿日期:2004-01-26)
(编辑依 依), 百拇医药