克无踪中毒抢救成功的报告
【文献标识码】 D 【文章编号】 1726-7587(2004)06-0936-02
克无踪(百草枯)属吡啶类农药剧毒，一旦中毒，死亡率极高。主要表现为内脏多器官、重要器官的严重中毒，如肾损害、肝损害、肺损害，若口服者，将对口腔、食道、胃粘膜严重损害。现将抢救成功的克无踪中毒报告如下。
1 病历摘要
患者，女，20岁，末婚。因自服农药克无踪致腹泻、呕吐2天，于2001年8月12日入院，患者平常身体健康，否认肾病史，查体:T37.7℃，R20次/min，P80次/min，BP82/52mmHg，面色暗淡，呈中毒面容，双肺呼吸音清，心率80次/min。实验室检查:WBC18.2×10 9 /L，N0.76，BUN15.6mmol/L，CO 2 CP18mmol/L，Cr290.6μmol/L，UA127mmol/L，肝功能正常，尿PRO(+++)，URO(+)，上皮细胞(+++)，肾功能已明显损害。即给予静推速尿160mg，每日2次，促进毒素排泄，静滴肾安保肾，同时应用地塞米松5mg及相应对症处理等。但次日诉头晕，曾有短暂性昏厥，频繁呕吐，呕吐物为脓苔样，带少许血性，尿量继续减少，在500ml左右，腹泻果浆样大便及褐色水样便，口腔及咽喉壁广泛溃疡糜烂，血压波动于90～75/60～45mmHg之间，查BUN17.21mmol/L，Cr391.9μmol/L，UA65.1mmol/L，呕吐物检查:脓细胞(+++)，NBC(++)，RBC(少许)，蛋白定性(++)，OB(±)，大便镜检WBC(+)，OB(±)，肾功能进行性恶化，衰竭，即采用新治疗方案，速尿由160mg增投至320mg，每日2次，地塞米松由5mg增投至10mg，每日1次，另管静滴升压药改善肾循环，应用多巴胺20mg+立其丁10mg+阿拉明10mg加液体250ml，15滴/min，静滴肾安，积极抗感染，应用苏哌2g加液体100ml静滴，每日2次，并注意水电解质酸碱平衡，口服思密达、牛奶保护口腔、食道、胃粘膜(兼静滴甲氰咪胍)，起用VitB 1 、VitE，大剂量VitC对抗吡啶类中毒等综合处理，每日记24h尿量，复查肾功能组，尔后日见症状改善，血压回升，精神好，口腔等粘膜已恢复正常，BUN、Cr逐渐下降，尿量正常，病情逐日好转，住院10天，因经济困难，强烈要求出院，出院时复查血常规、生化常规、肾功能、肝功能、尿液等均在正常范围。随访至今，尚未见肝肾功能异常情况。
, 百拇医药
2 讨论
克无踪对人体LD50估计为4mg/kg，屡有致死的报道。口服后，口腔与咽喉部有烧灼感，伴恶心呕吐，腹痛，腹泻 (或血便)，数小时后整个消化道出现炎变甚至溃疡。一般在2～5天后出现舌、咽、喉和食道溃疡，咯血、尿少及BUN升高。重者5～10天后出现黄疸、肝功能损害，且进一步衰竭。属重症，我们早期采用升压药改善肾循环，早期利尿促毒素排泄，早期应用肾上腺皮质类固醇，以控制病情进展，同时大剂量VitC及VitB、VitE对抗吡啶类的作用，并给予相应处理，口服思密达、牛奶保护口腔、食道、胃粘膜等，诸方面协作，共奏疗效。成功抢救克无踪中毒方法，值得探讨。笔者对该病抢救成功有以下几点体会:(1)医务人员应提高对克无踪致肾毒性的认识，不能因为腹泻、呕吐而认为是胃肠炎而延误治疗，需要辅助检查的必须完善，以明确诊断;(2)口服思密达、牛奶保护消化道粘膜，临床采用简易方便，且疗效显著，无副作用;(3)在保护消化道粘膜、抗感染前提下，早期足量使用糖皮质激素可稳定溶酶体膜，降低毛细血管通畅性，发挥其抗炎抗毒作用，减轻组织损害;(4)早期采用升压药，扩张肾血管利尿疗法，如立其丁、阿拉明、多巴胺等增加肾血流量，利尿促毒素排泄非常重要，是抢救生命、改善预后的关键。
作者单位:515200广东省惠来慈云中医院
(收稿日期:2004-03-23)
(编辑海 涛), 百拇医药
克无踪(百草枯)属吡啶类农药剧毒，一旦中毒，死亡率极高。主要表现为内脏多器官、重要器官的严重中毒，如肾损害、肝损害、肺损害，若口服者，将对口腔、食道、胃粘膜严重损害。现将抢救成功的克无踪中毒报告如下。
1 病历摘要
患者，女，20岁，末婚。因自服农药克无踪致腹泻、呕吐2天，于2001年8月12日入院，患者平常身体健康，否认肾病史，查体:T37.7℃，R20次/min，P80次/min，BP82/52mmHg，面色暗淡，呈中毒面容，双肺呼吸音清，心率80次/min。实验室检查:WBC18.2×10 9 /L，N0.76，BUN15.6mmol/L，CO 2 CP18mmol/L，Cr290.6μmol/L，UA127mmol/L，肝功能正常，尿PRO(+++)，URO(+)，上皮细胞(+++)，肾功能已明显损害。即给予静推速尿160mg，每日2次，促进毒素排泄，静滴肾安保肾，同时应用地塞米松5mg及相应对症处理等。但次日诉头晕，曾有短暂性昏厥，频繁呕吐，呕吐物为脓苔样，带少许血性，尿量继续减少，在500ml左右，腹泻果浆样大便及褐色水样便，口腔及咽喉壁广泛溃疡糜烂，血压波动于90～75/60～45mmHg之间，查BUN17.21mmol/L，Cr391.9μmol/L，UA65.1mmol/L，呕吐物检查:脓细胞(+++)，NBC(++)，RBC(少许)，蛋白定性(++)，OB(±)，大便镜检WBC(+)，OB(±)，肾功能进行性恶化，衰竭，即采用新治疗方案，速尿由160mg增投至320mg，每日2次，地塞米松由5mg增投至10mg，每日1次，另管静滴升压药改善肾循环，应用多巴胺20mg+立其丁10mg+阿拉明10mg加液体250ml，15滴/min，静滴肾安，积极抗感染，应用苏哌2g加液体100ml静滴，每日2次，并注意水电解质酸碱平衡，口服思密达、牛奶保护口腔、食道、胃粘膜(兼静滴甲氰咪胍)，起用VitB 1 、VitE，大剂量VitC对抗吡啶类中毒等综合处理，每日记24h尿量，复查肾功能组，尔后日见症状改善，血压回升，精神好，口腔等粘膜已恢复正常，BUN、Cr逐渐下降，尿量正常，病情逐日好转，住院10天，因经济困难，强烈要求出院，出院时复查血常规、生化常规、肾功能、肝功能、尿液等均在正常范围。随访至今，尚未见肝肾功能异常情况。
, 百拇医药
2 讨论
克无踪对人体LD50估计为4mg/kg，屡有致死的报道。口服后，口腔与咽喉部有烧灼感，伴恶心呕吐，腹痛，腹泻 (或血便)，数小时后整个消化道出现炎变甚至溃疡。一般在2～5天后出现舌、咽、喉和食道溃疡，咯血、尿少及BUN升高。重者5～10天后出现黄疸、肝功能损害，且进一步衰竭。属重症，我们早期采用升压药改善肾循环，早期利尿促毒素排泄，早期应用肾上腺皮质类固醇，以控制病情进展，同时大剂量VitC及VitB、VitE对抗吡啶类的作用，并给予相应处理，口服思密达、牛奶保护口腔、食道、胃粘膜等，诸方面协作，共奏疗效。成功抢救克无踪中毒方法，值得探讨。笔者对该病抢救成功有以下几点体会:(1)医务人员应提高对克无踪致肾毒性的认识，不能因为腹泻、呕吐而认为是胃肠炎而延误治疗，需要辅助检查的必须完善，以明确诊断;(2)口服思密达、牛奶保护消化道粘膜，临床采用简易方便，且疗效显著，无副作用;(3)在保护消化道粘膜、抗感染前提下，早期足量使用糖皮质激素可稳定溶酶体膜，降低毛细血管通畅性，发挥其抗炎抗毒作用，减轻组织损害;(4)早期采用升压药，扩张肾血管利尿疗法，如立其丁、阿拉明、多巴胺等增加肾血流量，利尿促毒素排泄非常重要，是抢救生命、改善预后的关键。
作者单位:515200广东省惠来慈云中医院
(收稿日期:2004-03-23)
(编辑海 涛), 百拇医药