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编号:10447701
体脂分布与胰岛素抵抗
http://www.100md.com 《中华中西医杂志》 2004年第12期
     【摘要】 目的 研究体脂分布与胰岛素抵抗的关系。方法 采用人体测量参数体重指数(BMI),腰围将体脂分布不同分为正常体型组、周围型肥胖体型组及腹型肥胖体型组。观察三组间胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素分泌功能指数(HBCI)的差异。结果 腹型肥胖体型组IAI值最低,IRI及HBCI值最高。结论 随着体脂分布的逐渐异常,胰岛素敏感性依次下降,胰岛素抵抗依次加重,以腹型肥胖为甚。

    关键词 体脂分布胰岛素抵抗 差异

    【文献标识码】 A 【文章编号】 1606-8106(2004)12-1101-02

    The relationship between body adipocyte distribution

    and insulin resistance
, 百拇医药
    Zhang Xiaoqing

    Department of Endocrinologry,The Railway Hospital of DaLian,116001.

    【Abstract】 Objective To find the relationship between body fat distribution and insulin resistance.Methods According to body mass index(BMI)and waist circumference,the subjects were classified into three groups:non-obesity,subcutaneous obesity and intra-abdominal obesity group.Insulin action index(IAI),insulin resistance index(IRI)and homaβ-cell index(HBCI)were observed.Results IAI was the lowest,IRI and HBCI were the highest in intra-abdominal obesity group.Conclusion IAI decreased and IRI increased with the abnormality of fat distribution in obese patients,especially for the intra-abdominal obese patients.
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    Key words body fat distribution insulin resistance diffirence

    本文通过采用人体测量参数BMI,腰围按体脂分布不同分为正常体型组、周围型肥胖组及腹型肥胖体型组,观察三组间胰岛素敏感性指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素分泌功能指数(HBCI)的变异,试探讨体脂分布与胰岛素抵抗的关系。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 实验对象276例,男146例,女130例。按照2000年WHO西太平洋地区肥胖工作组对亚洲人的肥胖定义BMI>25kg/m 2 者为肥胖,以腹围:男性≥90cm及女性≥80cm作为腹性肥胖分界线 [1] 。本实验以BMI为25kg/m 2 为切割点,BMI<25kg/m 2 为正常体重,BMI≥25kg/m 2 为肥胖。男性腰围≥90cm,女性腰围≥80cm者,属腹型肥胖体型。男性腰围<90cm,女性腰围<80cm者,属周围型肥胖体型。本实验可分腹型(中心性)肥胖组85例,周围型肥胖组32例,正常体型组159例。
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    1.2 方法 (1)每例患者测身高(脱鞋)、体重(排空大、小便后)、测腰围(两侧肋弓下缘与髂嵴之中点水平,腹侧取脐与剑突之中点);计算体重指数(BMI)即体重(kg)除以身高的平方(m 2 )。(2)胰岛素抵抗指数和胰岛功能指数计算 [2] :根据空腹胰岛素及空腹血浆葡萄糖计算出胰岛素敏感性指数(IAI),IAI=1/(FINS×FBG);胰岛素抵抗指数(IRI),IRI=(FBG×FINS)/22.5;β细胞功能指数(HBCI)=20×FINS/(FBG-3.5) [3]

    1.3 统计学方法 调查数据录入计算机,用SPSS11.0进行各项统计分析。两组间均数的比较,定量资料采用t检验。三组间均数比较,采用单因素方差分析。

    2 结果

    2.1 不同体型组胰岛素抵抗指数比较 见表1。从表1中可见三组之间胰岛素敏感指数差异均有显著性。正常组的胰岛素敏感性指数(IAI)为1.0时,周围肥胖组与腹型肥胖组分别为0.63、0.61。腹型肥胖组的IAI在三组中最低,而IRI在三组中最高。周围型肥胖组的IAI也低于正常,IRI高于正常,但两肥胖组的HBCI都高于正常,而HBCI在腹型肥胖组为最高,说明随着体脂分布越向中心性肥胖加重,对胰岛β细胞刺激作用越强,且以腹型肥胖为主,周围肥胖次之。不同体型人群胰岛素敏感指数差异及不同体型人群胰岛功能差异示意图见图1、图2。
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    图1 不同体型人群胰岛素敏感指数(IAI,IRI)差异示意图

    图2 不同体型人群胰岛功能(HBCI)差异示意图

    3 讨论

    胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素产生生物学效应低于预期正常水平,即胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受抑制,机体代偿性地分泌过多的胰岛素,形成高胰岛素血症,这样才能使血糖维持在正常水平。动物模型研究 [2] 提示主要由于自主神经系统中支配胰腺迷走神经的作用过强导致胰岛素过度分泌,且研究提示了高胰岛素血症实际上先于肥胖的发生,在肥胖之后则发生胰岛素抵抗,对人类的研究也得出了相同的结论。高胰岛素水平与胰岛素抵抗并存,但二者的意义并非完全相同,因为血胰岛素水平除受胰岛素抵抗程度影响外,还与胰岛素代谢清除率及β细胞分泌功能有关,如果后二者正常,则胰岛素水平即反映胰岛素抵抗程度,所以肥胖、中心性肥胖均与胰岛素抵抗呈正关联,且肥胖、中心性肥胖可能是胰岛素抵抗的原因。
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    表1 不同体型组的胰岛素功能指数分析

    注:(1)IAI均扩大了100倍;(2)腹型肥胖组与正常对照组比较 ˇ P<0.05;周围型肥胖组与正常对照组比较 △ P<0.05 肥胖者脂肪组织的GLUT4和肝葡萄糖激酶(GK)减少,这二个酶中均有胰岛素及过氧化物酶增殖性激活物受体-γ(PPAR-γ)的应答成分,因此GLUT4及GK减少引起葡萄糖利用降低。另一方面,脂肪组织中的瘦素及肿瘤坏死因子-α和相应受体的变化也可影响GLUT4及GK活性。这样导致胰岛素敏感性降低,发生胰岛素抵抗。结果胰岛素的脂肪合成作用增强,脂肪贮存增多,腹内脂肪增多远远多于皮下脂肪的增多,形成内脏或中央性肥胖 [4] 。这种现象的出现是多方面原因造成的,包括遗传易感性和环境因素,特别是与生活方式有很大的关系。

    本研究表明,随着体脂分布由正常体型到周围型肥胖体型,最终发展为腹型肥胖体型,IAI逐渐降低,IRI和HBCI逐渐上升。且空腹胰岛素由8.68Un/ml→12.78Un/ml→14.34Un/ml,存在高胰岛素血症。综上所述,随着体脂分 布不同,胰岛素敏感性依次下降,胰岛素抵抗依次上升,以腹型肥胖体型为重。
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    参考文献

    1 Lin F,Worman HJ.Structural organization of the human gene encoding nuclear lamin A and nuclear lamin C.Biol Chem,1993,268:16321-16326.

    2 Smith SR.The endocrinology of obesity.Endocrinol Metab Clin Nor Am,1996,25:781-800.

    3 Haffner SM,Gonzaler C,Stern MP,et al.A prospective analysis of the HOMAmodel.The Mexicocity Diabetes Study.Dibetes Care,1996,109:1138-1141.

    4 李秀钧.胰岛素抵抗综合征.北京:人民卫生出版社,2001,8:44-80.

    作者单位:116001辽宁大连铁路医院内分泌科

    (编辑秋 实), 百拇医药