前列腺增生症的逼尿肌功能变化
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2004)07-0619-02
1998年10月～2003年12月，我们对160例前列腺增生症(BPH)病人进行了尿动力学统计。三种类型结果显示:A型:逼尿肌功能代偿(CCD)64例;B型:逼尿肌无力(ACD)46例;C型:逼尿肌不稳定(DI)50例。术后对(DI)类型病人出现膀胱痉挛等刺激症分别给予解痉药物，如:山莨菪碱、舍尼亭、盐酸黄酮哌酯等治疗，症状得到缓解。我们认为:A、B、C三种类型术前尿动力学检查可以指导临床治疗。
1 资料与方法
本组160例病人，年龄56～82岁，平均69岁。病程1～14年，平均7年，病人无神经疾病史及外伤史。其中30例有糖尿病史。所有病人经尿动力学检查，主要观测最大膀胱容量(MCBC)，剩余容量(RUV)，最大尿流率(MUFR)，最大逼尿肌压力(PDET-MAX)和逼尿肌无抑制性收缩(UIDC)的频率和幅度。按照尿动力学参数将BPH病人分A、B、C三型。
2 结果
2.1 尿动力学改变结果 逼尿肌代偿型排尿期逼尿肌压力明显增高，残余尿量较少，膀胱刺激症状较轻。逼尿肌无力型病人逼尿肌收缩力明显下降，膀胱敏感性减低，残余尿量也明显增多。逼尿肌不稳定型病人的逼尿肌不稳定性收缩，出现的频率及幅度均高于其他两型，且膀胱敏感度强，逼尿肌收缩压力高于逼尿肌代偿型，大多不能形成稳定的收缩曲线和稳定的收缩波。
2.2 治疗结果 160例住院病人，行耻骨上前列腺摘除术72例，经尿道电切术44例，膀胱造瘘加双睾丸切除术18例，其余26例药物治疗。CCD型病人手术后膀胱痉挛与刺激症状明显低于其他两型。DI和CCD型病人术后2～3周复查显示，最大尿流率和平均尿流率较术前明显增高，CCD型病人的改变更为显著。对较为典型的逼尿肌收缩无力型病人多采用膀胱造瘘术，以缓解肾积水、改善肾功能后再行前列腺部摘除术或经尿道前列腺电切术。对逼尿肌收缩无力型、不稳定型病人术后出现的膀胱刺激症状，适当应用解痉药物(山莨菪碱、舍尼亭、盐酸黄酮哌酯)等治疗，亦能起到一定作用。
3 讨论
BPH引起的膀胱出口梗阻(BOO)，造成前列腺部尿道的长度延长，尿道阻力增高，由此致逼尿肌代偿性肥厚，收缩力增强，肥厚的肌纤维细胞增粗、增多。由于长期高尿道压力，使逼尿肌代偿性收缩，导致逼尿肌失代偿，出现无力型改变。而不稳定型亦为失代偿的部分表现，有研究认为:DI的机制与神经元调节有关，而逼尿肌不稳定型由逼尿肌去神经超敏状态所致，而去神经的产生则是膀胱出口梗阻致膀胱内高电压，膀胱壁缺血损害了膀胱壁神经节。也有人认为逼尿肌在代偿性肥大和收缩时肌纤维细胞内钙离子浓度增加有关，出现肌源性变化。还有学者认为可能为神经、精神、心理多种因素作用的结果。对逼尿肌收缩无力型及不稳定型的药物治疗起到了阻断肌兴奋作用，从而减轻不稳定收缩波，而无力型效果不如不稳定型，应该对膀胱刺激征明显的病人用药治疗，而无力型的病人不提倡用药治疗，而应该实施膀胱造瘘术。
通过尿动力学检查，判断膀胱逼尿肌的变化，用以指导临床治疗。
作者单位:121001辽宁省锦州市中心医院泌尿外科
(收稿日期:2004-02-26) (编辑 一坤), http://www.100md.com
1998年10月～2003年12月，我们对160例前列腺增生症(BPH)病人进行了尿动力学统计。三种类型结果显示:A型:逼尿肌功能代偿(CCD)64例;B型:逼尿肌无力(ACD)46例;C型:逼尿肌不稳定(DI)50例。术后对(DI)类型病人出现膀胱痉挛等刺激症分别给予解痉药物，如:山莨菪碱、舍尼亭、盐酸黄酮哌酯等治疗，症状得到缓解。我们认为:A、B、C三种类型术前尿动力学检查可以指导临床治疗。
1 资料与方法
本组160例病人，年龄56～82岁，平均69岁。病程1～14年，平均7年，病人无神经疾病史及外伤史。其中30例有糖尿病史。所有病人经尿动力学检查，主要观测最大膀胱容量(MCBC)，剩余容量(RUV)，最大尿流率(MUFR)，最大逼尿肌压力(PDET-MAX)和逼尿肌无抑制性收缩(UIDC)的频率和幅度。按照尿动力学参数将BPH病人分A、B、C三型。
2 结果
2.1 尿动力学改变结果 逼尿肌代偿型排尿期逼尿肌压力明显增高，残余尿量较少，膀胱刺激症状较轻。逼尿肌无力型病人逼尿肌收缩力明显下降，膀胱敏感性减低，残余尿量也明显增多。逼尿肌不稳定型病人的逼尿肌不稳定性收缩，出现的频率及幅度均高于其他两型，且膀胱敏感度强，逼尿肌收缩压力高于逼尿肌代偿型，大多不能形成稳定的收缩曲线和稳定的收缩波。
2.2 治疗结果 160例住院病人，行耻骨上前列腺摘除术72例，经尿道电切术44例，膀胱造瘘加双睾丸切除术18例，其余26例药物治疗。CCD型病人手术后膀胱痉挛与刺激症状明显低于其他两型。DI和CCD型病人术后2～3周复查显示，最大尿流率和平均尿流率较术前明显增高，CCD型病人的改变更为显著。对较为典型的逼尿肌收缩无力型病人多采用膀胱造瘘术，以缓解肾积水、改善肾功能后再行前列腺部摘除术或经尿道前列腺电切术。对逼尿肌收缩无力型、不稳定型病人术后出现的膀胱刺激症状，适当应用解痉药物(山莨菪碱、舍尼亭、盐酸黄酮哌酯)等治疗，亦能起到一定作用。
3 讨论
BPH引起的膀胱出口梗阻(BOO)，造成前列腺部尿道的长度延长，尿道阻力增高，由此致逼尿肌代偿性肥厚，收缩力增强，肥厚的肌纤维细胞增粗、增多。由于长期高尿道压力，使逼尿肌代偿性收缩，导致逼尿肌失代偿，出现无力型改变。而不稳定型亦为失代偿的部分表现，有研究认为:DI的机制与神经元调节有关，而逼尿肌不稳定型由逼尿肌去神经超敏状态所致，而去神经的产生则是膀胱出口梗阻致膀胱内高电压，膀胱壁缺血损害了膀胱壁神经节。也有人认为逼尿肌在代偿性肥大和收缩时肌纤维细胞内钙离子浓度增加有关，出现肌源性变化。还有学者认为可能为神经、精神、心理多种因素作用的结果。对逼尿肌收缩无力型及不稳定型的药物治疗起到了阻断肌兴奋作用，从而减轻不稳定收缩波，而无力型效果不如不稳定型，应该对膀胱刺激征明显的病人用药治疗，而无力型的病人不提倡用药治疗，而应该实施膀胱造瘘术。
通过尿动力学检查，判断膀胱逼尿肌的变化，用以指导临床治疗。
作者单位:121001辽宁省锦州市中心医院泌尿外科
(收稿日期:2004-02-26) (编辑 一坤), http://www.100md.com