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编号:10447666
急性坏死性胰腺炎53例诊治体会
http://www.100md.com 《中华现代临床医学杂志》 2004年第6B期
     【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)06-0931-01

    我院近十年来共收治急性出血坏死性胰腺炎53例,其中1例在术前准备过程中猝死,其余52例病人均采用三造瘘(胃造瘘、胆囊造瘘或胆总管“T”形管引流、空肠造瘘)腹部开窗术治疗,治疗效果满意,现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 53例患者中男43例,女10例,年龄22~58岁,平均年龄40岁。

    1.2 发病诱因 胆源性胰腺炎18例,暴饮暴食30例,其他5例。

    1.3 临床表现 全组病人均有腹痛、恶心呕吐、不同程度的发热、腹穿为咖啡样液体,血尿淀粉酶均高于正常值,CT报告:胰腺弥漫增大29例;胰腺被膜粗糙,腺体、腺尾密度不均23例。
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    1.4 手术方式,术中所见及结果 上腹正中切口入腹腔。切开胃结肠韧带分别固定在两侧腹壁,充分显露胰腺的腹侧面,沿胰腺长轴纵行切开后腹膜及胰腺腹侧被膜,钝性游离,向左直达胰尾,向右至肠系膜动静脉处,清除已坏死的胰腺组织,行胃、空肠造瘘,胆囊造瘘(或行胆总管“T”形管引流)。本组病例除1例在术前准备过程中猝死,猝死后第二天尸解,其余52例病人均在发病后24h内手术治疗,术中见胰腺被膜高度肿胀,被膜下出血,胰腺周围组织充血水肿8例,胰腺大部分发生坏死41例。术后败血症死亡2例,术后开窗处清除继续坏死的组织的过程中发生大出血19例,止血失败死亡2例,胰瘘形成5例。住院时间为28~29天,平均住院为60天。

    2 讨论

    2.1 发病机制 任何致病因素使胰管阻塞,胰腺分泌突然增加,导致胰管内高压,腺泡破裂,胰酶高发性释出,胰酶激活,引起胰腺自身消化和血管变化,弹力纤维、血管破坏致胰腺坏死,血管活性物质(血管活性肽类、缓激肽类等)可致血管扩张,通透性增加,局部渗出而导致循环功能衰竭,甚至休克。本组病例中1例病人诊断明确后在术前准备过程中猝死,尸解后见病人胰腺广泛出血,坏死及肺出血,考虑为腹腔内血性渗液含有血管活性物质、心脏抑制因子及休克肺因子等毒性物质导致病人猝死。
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    2.2 治疗体会 急性出血坏死性胰腺炎是一种起病急、发展快、病情重、预后差的急腹症。早期诊断十分关键,这就为早期手术治疗提供科学依据。手术采用空肠造瘘、胆囊造瘘(或胆总管“T”形管引流),腹部开窗术。胃造瘘、胆囊造瘘(或胆总管“T”形管引流)减少了胃液、胆汁对十二指肠乳头的刺激,直接有效的抑制了胰腺的分泌,减轻胰腺的负担,尤其是胆源性胰腺炎。空肠造瘘为术后肠内营养提供了方便。腹部开窗对术后清除胰腺继续进行性坏死的组织提供了非常有利的科学方法。反复多次清除坏死灶降低死亡率。但需要轻柔、仔细。否则引起窗口下大出血。本组病例中术后有19例病人发生大出血,在使用大刮匙清除坏死组织过程中发生广泛出血,可以使用止血海绵,无菌干纱布填塞止血,本组病例中因止血失败死亡2例。术后给予营养支持及综合治疗也非常重要,由于机体大量血浆外渗,如果没有足够的热量补充,将处于负氮平衡与低蛋白血症状态,所以给予全血、白蛋白、脂肪乳剂、氨基酸等,以保证人体足够的营养代谢。

    作者单位:161005黑龙江省齐齐哈尔市财贸医院

    佳木斯医学院医疗系2000级实习学生

    (收稿日期:2004-02-17)

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