糖尿病酮症酸中毒61例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2004)06-0537-02
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，也是内科常见的急症之一。近年来糖尿病发病率不断增高，糖尿病酮症酸中毒的病人也随着增多。现对我院近5年来收治的61例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 61例病人均为我院住院病人，其诊断均符合1980年WHO糖尿病诊断暂行标准;男30例，女31例;1型48例，2型13例;年龄16～67岁，平均33岁。病程半个月～15年，其中24例以酮症酸中毒为首发症状而就诊。发病诱因:感染27例，胰岛素治疗突然中断或剂量不足6例，劳累5例，饮食不当4例，不慎静滴葡萄糖溶液1例，诱因不明18例。
1.2 临床表现及实验室检查 61例均有烦渴、多饮、多尿等糖尿病症状，其中脱水39例，意识障碍14例，休克2例，呼吸困难9例，恶心、呕吐17例，发热16例，腹痛8例，视 目 蒙 3例。血糖浓度15.4～36.8mmol/L，平均23.33mmol/L，血气分析:代谢性酸中毒50例，代谢性酸中毒加呼吸性碱中毒11例，pH6.9～7.41，平均7.26。尿糖+++～++++46例，+～++13例，阴性2例。尿酮体++～+++46例，弱阳性12例，阴性3例。
, 百拇医药
1.3 治疗方法 本症确诊后，即给予质量浓度为0.9%氯化钠溶液静滴。均采用小剂量正规胰岛素疗法，57例持续静脉滴注，4例较轻症者皮下注射。静滴均从每小时6IU开始，以后根据血糖水平调整胰岛素用量，每小时6～12IU。治疗中每小时测血糖1次，待血糖浓度≤14.0mmol/L后改为质量浓度为5%糖盐加胰岛素静滴，病情稳定、尿酮体消失后改用皮下注射胰岛素;补液量初24h2000～6000ml，较重病例在入院1h内补液1000～1500ml，轻症病人鼓励多喝水、进流质饮食;补液同时补钾(少尿及无尿者见尿补钾)，3～8g/d，血钾浓度>6.0mmol/L时停止补钾;5例pH<7.1，4例予补碱1次(5%NaHCO 3 100～150ml)，1例补碱2次，分别予100ml、150ml，5例重症患者pH7.12～7.41(代酸加呼碱)亦予质量浓度为5%NaHCO 3 80～100ml;同时给予针对诱因治疗。
2 结果
, 百拇医药 61例病人经积极治疗后，55例血糖在2～20h内控制，4例在24～54h内控制，血糖浓度8～14.9mmol/L。56例尿酮体在24h内消失，2例5～6d后消失(血糖浓度8.2～11mmol/L)，1例10d后消失(血糖浓度7.8～10.3mmol/L)。49例于24h内纠正酸中毒;10例于30～72h内纠正酸中毒，2例死亡，其中感染性休克、心律失常、脑血管意外1例，另1例因大面积烧伤致败血症、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒目前仍为糖尿病最严重的并发症之一，其发生率约占住院糖尿病病人的14%左右。
3.1 诱因的防治 据文献报道，感染是最常见而主要的诱因，以呼吸道感染最多，皮肤、胃肠道感染次之。其次为胰岛素使用不当、饮食失调、精神紧张等，其中有一部分诱因不明。本组病例感染27例，占44.3%，胰岛素使用不当6例，占9.8%，劳累5例，占8.2%，饮食失调4例，占6.6.%，诱因不明18例，占29.5%，均以感染为第一位，故在糖尿病酮症酸中毒病例中首先要警惕感染的存在，应注意潜在性的感染病灶，尤其是老年患者，症状、体征不明显时更应认真、仔细查找病因。
, 百拇医药
3.2 胰岛素的应用 一些学者认为胰岛素的应用应该予大剂量、皮下注射和静脉给药各半，昏迷的患者开始剂量≥100IU，嗜睡呼吸深大者40～80IU，血糖浓度<11.1mmol/L时输糖盐液。目前大多主张小剂量4～12IU/h持续静脉滴注，以血糖下降为原水平30%为宜，如<30%则将胰岛素加倍，浓度下降至13.38～16.6mmol/L可改用质量浓度为5%糖盐液加胰岛素 [1] 。本组病例治疗结果显示小剂量胰岛素治疗方案疗效可靠、安全，可避免大剂量胰岛素易致低血钾、脑水肿、后期低血糖等缺点。在治疗过程中，3例血糖降至或接近正常(血糖浓度8.2～11mmol/L)，而尿酮体仍持续呈阳性，酷似胰岛素量不足，这是因为重症糖尿病酮症酸中毒时脂肪、蛋白质分解快，形成酮体快且量多，堆积在体内的酮体未能很快完全排出，而实际上胰岛素的用量已可使血浆胰岛素达到相当的浓度，抑制脂肪分解和酮体生成，具有较强的降血糖作用，并非胰岛素剂量不足 [2] 。为避免低血糖的发生，我们在血糖浓度降至≤14mmol/L时改予质量浓度为5%的糖盐水静滴。
, http://www.100md.com
3.3 纠正水、电解质紊乱 补液量视失水程度而定，一般初24h补液3000～5000ml，重症病人入院第1～2h内补1000～2000ml，老年患者及心血管疾病患者补液不宜过多过快，以免发生肺水肿。纠正电解质紊乱方面，目前争论最大的是补钾问题。我们在救治过程中观察到及早补充足量液体是治疗的关键措施。在补液的同时我们均应及早补钾(少尿及无尿者除外)，避免了因低血钾而致严重心律失常。另外，不能忽略低镁血症对低血钾的影响。本组中3例顽固性低钾血症者(血钾浓度2.87～3.0mmol/L)，经补钾8g/d，连续5～6d仍未恢复，考虑到同时存在低镁血症(血镁浓度1.35～1.45mmol/L)，予补钾镁液(内配质量浓度为25%硫酸镁10～20ml)后1d内血钾恢复至正常(血钾浓度3.67～4.0mmol/L)。这是因为缺镁时，肾脏的保钾作用减弱，尿钾排出增多，故可致低钾血症。因此，对顽固性低钾血症者应注意补镁。
3.4 纠正酸中毒 Alberti等认为除非pH<7.1，否则不必予NaHCO 3 液治疗 [3] 。本组病例中，5例pH6.9～7.06，予适当补碱后酸中毒得以纠正，但有3例pH7.12～7.34(血气分析提示代酸加呼碱失代偿)，经足量胰岛素、补液等治疗后病情仍可加重，予质量浓度为5%NaHCO 3 80～100ml后1d内病情好转，无脑水肿的临床表现，血气分析示代酸已代偿(pH7.36～7.41)。说明补碱应根据具体情况而定，如经足量正规胰岛素、纠正水、电解质紊乱等积极治疗后临床表现仍无改善者，可酌情给予适量补碱，当血气分析提示代酸已代偿时应马上停止补碱。
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参考文献
1 赵瑛，杜旭光，赵竹.糖尿病酮症酸中毒68例抢救治疗体会.临 床荟萃，1993，8(23):1092-1093.
2 隋美香，赵青云，修相成.糖尿病酮症酸中毒的救治体会(附50例临床分析).临床荟萃，1995，10(23):1085-1086.
3 戴自英.实用内科学.第九版.北京:人民卫生出版社，1993.644-651.
作者单位:056001河北邯郸铁路医院内科
(收稿日期:2004-01-10)
(编辑维 兰), 百拇医药
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，也是内科常见的急症之一。近年来糖尿病发病率不断增高，糖尿病酮症酸中毒的病人也随着增多。现对我院近5年来收治的61例分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 61例病人均为我院住院病人，其诊断均符合1980年WHO糖尿病诊断暂行标准;男30例，女31例;1型48例，2型13例;年龄16～67岁，平均33岁。病程半个月～15年，其中24例以酮症酸中毒为首发症状而就诊。发病诱因:感染27例，胰岛素治疗突然中断或剂量不足6例，劳累5例，饮食不当4例，不慎静滴葡萄糖溶液1例，诱因不明18例。
1.2 临床表现及实验室检查 61例均有烦渴、多饮、多尿等糖尿病症状，其中脱水39例，意识障碍14例，休克2例，呼吸困难9例，恶心、呕吐17例，发热16例，腹痛8例，视 目 蒙 3例。血糖浓度15.4～36.8mmol/L，平均23.33mmol/L，血气分析:代谢性酸中毒50例，代谢性酸中毒加呼吸性碱中毒11例，pH6.9～7.41，平均7.26。尿糖+++～++++46例，+～++13例，阴性2例。尿酮体++～+++46例，弱阳性12例，阴性3例。
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1.3 治疗方法 本症确诊后，即给予质量浓度为0.9%氯化钠溶液静滴。均采用小剂量正规胰岛素疗法，57例持续静脉滴注，4例较轻症者皮下注射。静滴均从每小时6IU开始，以后根据血糖水平调整胰岛素用量，每小时6～12IU。治疗中每小时测血糖1次，待血糖浓度≤14.0mmol/L后改为质量浓度为5%糖盐加胰岛素静滴，病情稳定、尿酮体消失后改用皮下注射胰岛素;补液量初24h2000～6000ml，较重病例在入院1h内补液1000～1500ml，轻症病人鼓励多喝水、进流质饮食;补液同时补钾(少尿及无尿者见尿补钾)，3～8g/d，血钾浓度>6.0mmol/L时停止补钾;5例pH<7.1，4例予补碱1次(5%NaHCO 3 100～150ml)，1例补碱2次，分别予100ml、150ml，5例重症患者pH7.12～7.41(代酸加呼碱)亦予质量浓度为5%NaHCO 3 80～100ml;同时给予针对诱因治疗。
2 结果
, 百拇医药 61例病人经积极治疗后，55例血糖在2～20h内控制，4例在24～54h内控制，血糖浓度8～14.9mmol/L。56例尿酮体在24h内消失，2例5～6d后消失(血糖浓度8.2～11mmol/L)，1例10d后消失(血糖浓度7.8～10.3mmol/L)。49例于24h内纠正酸中毒;10例于30～72h内纠正酸中毒，2例死亡，其中感染性休克、心律失常、脑血管意外1例，另1例因大面积烧伤致败血症、上消化道大出血，最后多器官功能衰竭死亡。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒目前仍为糖尿病最严重的并发症之一，其发生率约占住院糖尿病病人的14%左右。
3.1 诱因的防治 据文献报道，感染是最常见而主要的诱因，以呼吸道感染最多，皮肤、胃肠道感染次之。其次为胰岛素使用不当、饮食失调、精神紧张等，其中有一部分诱因不明。本组病例感染27例，占44.3%，胰岛素使用不当6例，占9.8%，劳累5例，占8.2%，饮食失调4例，占6.6.%，诱因不明18例，占29.5%，均以感染为第一位，故在糖尿病酮症酸中毒病例中首先要警惕感染的存在，应注意潜在性的感染病灶，尤其是老年患者，症状、体征不明显时更应认真、仔细查找病因。
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3.2 胰岛素的应用 一些学者认为胰岛素的应用应该予大剂量、皮下注射和静脉给药各半，昏迷的患者开始剂量≥100IU，嗜睡呼吸深大者40～80IU，血糖浓度<11.1mmol/L时输糖盐液。目前大多主张小剂量4～12IU/h持续静脉滴注，以血糖下降为原水平30%为宜，如<30%则将胰岛素加倍，浓度下降至13.38～16.6mmol/L可改用质量浓度为5%糖盐液加胰岛素 [1] 。本组病例治疗结果显示小剂量胰岛素治疗方案疗效可靠、安全，可避免大剂量胰岛素易致低血钾、脑水肿、后期低血糖等缺点。在治疗过程中，3例血糖降至或接近正常(血糖浓度8.2～11mmol/L)，而尿酮体仍持续呈阳性，酷似胰岛素量不足，这是因为重症糖尿病酮症酸中毒时脂肪、蛋白质分解快，形成酮体快且量多，堆积在体内的酮体未能很快完全排出，而实际上胰岛素的用量已可使血浆胰岛素达到相当的浓度，抑制脂肪分解和酮体生成，具有较强的降血糖作用，并非胰岛素剂量不足 [2] 。为避免低血糖的发生，我们在血糖浓度降至≤14mmol/L时改予质量浓度为5%的糖盐水静滴。
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3.3 纠正水、电解质紊乱 补液量视失水程度而定，一般初24h补液3000～5000ml，重症病人入院第1～2h内补1000～2000ml，老年患者及心血管疾病患者补液不宜过多过快，以免发生肺水肿。纠正电解质紊乱方面，目前争论最大的是补钾问题。我们在救治过程中观察到及早补充足量液体是治疗的关键措施。在补液的同时我们均应及早补钾(少尿及无尿者除外)，避免了因低血钾而致严重心律失常。另外，不能忽略低镁血症对低血钾的影响。本组中3例顽固性低钾血症者(血钾浓度2.87～3.0mmol/L)，经补钾8g/d，连续5～6d仍未恢复，考虑到同时存在低镁血症(血镁浓度1.35～1.45mmol/L)，予补钾镁液(内配质量浓度为25%硫酸镁10～20ml)后1d内血钾恢复至正常(血钾浓度3.67～4.0mmol/L)。这是因为缺镁时，肾脏的保钾作用减弱，尿钾排出增多，故可致低钾血症。因此，对顽固性低钾血症者应注意补镁。
3.4 纠正酸中毒 Alberti等认为除非pH<7.1，否则不必予NaHCO 3 液治疗 [3] 。本组病例中，5例pH6.9～7.06，予适当补碱后酸中毒得以纠正，但有3例pH7.12～7.34(血气分析提示代酸加呼碱失代偿)，经足量胰岛素、补液等治疗后病情仍可加重，予质量浓度为5%NaHCO 3 80～100ml后1d内病情好转，无脑水肿的临床表现，血气分析示代酸已代偿(pH7.36～7.41)。说明补碱应根据具体情况而定，如经足量正规胰岛素、纠正水、电解质紊乱等积极治疗后临床表现仍无改善者，可酌情给予适量补碱，当血气分析提示代酸已代偿时应马上停止补碱。
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参考文献
1 赵瑛，杜旭光，赵竹.糖尿病酮症酸中毒68例抢救治疗体会.临 床荟萃，1993，8(23):1092-1093.
2 隋美香，赵青云，修相成.糖尿病酮症酸中毒的救治体会(附50例临床分析).临床荟萃，1995，10(23):1085-1086.
3 戴自英.实用内科学.第九版.北京:人民卫生出版社，1993.644-651.
作者单位:056001河北邯郸铁路医院内科
(收稿日期:2004-01-10)
(编辑维 兰), 百拇医药