肝硬化自发性细菌性腹膜炎易患因素的探讨
【摘要】 目的 通过对肝硬化自发性细菌性腹膜炎(SBE)主要易患因素的探讨，为预防肝硬化并发SBE和降低SBE死亡率提供理论依据。方法 通过对196例肝硬化失代偿病人，按入院时是否有SBE史，腹水总蛋白是否≤10g/L，child-pugh分级，是否有消化道出血GIB，四次分类，发析各自SBE发病率。结果 肝硬化腹水有SBE史，腹水总蛋白≤10g/L，child-pugh C级是SBE患者因素，而是否合并GIB则差异无显著性。结论 肝硬化腹水如有SBE史，腹水总蛋白≤10g/L，child-pugh C级，应常规应用抗生素，如同时有肠炎、胆道感染等则更应加强抗炎治疗，但对GIB也不应忽视。
关键词 肝硬化腹水 自发性细菌性腹膜炎(SBE)
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2004)12-1133-01
自发性细菌性腹膜炎(SBE)是肝硬化腹水较为常见和严重的并发症，在较短时间内死亡率可达30%～78% [1] ，充分认识肝硬化腹水并发SBE的主要易患因素，采取正确及时治疗措施，为进一步预防SBE和降低SBE死亡率具有重要的临床意义。为此笔者对我院消化科近9年中的肝硬化腹水病人并发SBE患者资料进行分析，报告如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 1995～2003年，我院内科共收住肝硬化病人共237例，其中失代偿期伴有腹水者196例，占82.7%， 男143例，女53例，年龄29～78岁，平均年龄49.3岁，入院时或住院期并发SBE为55例。肝硬化按1995年北京全国传染病寄生虫病学术会议修订标准诊断，SBE则仍按1988年全国腹水学术会议标准诊断。
1.2 方法 所有病例均按有无SBE史、腹水蛋白总量、child-pugh分级和是否合并GIB进行四次分类分析。
2 结果见表1。
表1 肝硬化在不同易患因素情况
3 讨论
肝硬化失代偿期，由于门脉高压、胃肠道粘膜瘀血，使胃肠道内细菌容易通过胃肠道粘膜屏障而迁移，且病人机体防御能力下降而易并发SBE，据文献报道可达30% [2] ，本组发病率为28.09%，和文献报道相似，通过表1分析，SBE史是SBE最重要的易患因素。有学者报道，肝硬化SBE治愈后，如不采取预防措施，在6个月、1年、2年发病率分别43%、69%、74%，同时也报道，间断口服诺氟沙星400mg/次，2次/d可减少63%复发率 [3] 。本组SBE患者因不能按规则服药，故无此方面内容报道，若病人一旦出现肠炎、胆道感染，则应加强抗炎预防和治疗SBE。
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腹水清除细菌能力取决于腹水内调理素活性和腹水蛋白含量及补体水平 [4] 。以上因素又和腹水总蛋白成正相关，故可以解释腹水总蛋白降低者易并发SBE。本组资料腹水总蛋白≤10g/L，发生SBE为39.53%，而>10g/L者为5.97%，也证明这一观点。肝硬化失代偿期特别是child-pugh C级病人，肝功能损害更为严重，机体防御能力更差，门脉压力更高，胃肠道粘膜瘀血更为严重，故并发SBE比B级更高，而在A级代偿期SBE发病率几乎为0，对于是否并作者单位:226152江苏省海门市余东医院 发GIB因素分析后，虽然合并GIB者发生SBE为34.15%，而无GIB为26.68%，但差异无显著性，这可能因为统计数据不足之故，也可能是因GIB因素比上述三种因素易去除有关，但我们认为GIB可加重肝功能损害，使child-pugh B级迅速转化为C级，甚至由A→B→C级，腹水迅速增加，腹水总蛋白下降，并减弱肠道粘膜屏障功能，故仍是SBE的高危因素，本组也有数例病人因GIB后，立即形成第二甚至第三个易患因素，并发SBE，且此时SBE又难以控制，故死亡率高。综上所述，对于肝硬化腹水，特别是有SBE史、child-pugh C级，腹水蛋白<10g/L和有GIB史除积极治疗原发病外，要警惕SBE，如有肠道或胆道感染，更应用强有力的杀菌剂静滴，甚至腹腔内注射，在SBE治愈出院后应间断口服诺氟沙星400mg/次，每日2次，以减少SBE发病率。
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参考文献
1 于皆平.实用消化病学.北京:科学技术出版社，1999，1514.
2 周桂华，高阳，陆建忠，等.肝硬化伴腹腔感染的临床观察.临床消化病杂志，2000，12(5):231.
3 漆德芳.肝硬化.北京:科学技术出版社，2001，517.
4 王吉耀.现代肝病治疗.上海:上海医科大学出版社，1999，272.
作者单位:226152江苏省海门市余东医院
(编辑维 兰), 百拇医药
关键词 肝硬化腹水 自发性细菌性腹膜炎(SBE)
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2004)12-1133-01
自发性细菌性腹膜炎(SBE)是肝硬化腹水较为常见和严重的并发症，在较短时间内死亡率可达30%～78% [1] ，充分认识肝硬化腹水并发SBE的主要易患因素，采取正确及时治疗措施，为进一步预防SBE和降低SBE死亡率具有重要的临床意义。为此笔者对我院消化科近9年中的肝硬化腹水病人并发SBE患者资料进行分析，报告如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 1995～2003年，我院内科共收住肝硬化病人共237例，其中失代偿期伴有腹水者196例，占82.7%， 男143例，女53例，年龄29～78岁，平均年龄49.3岁，入院时或住院期并发SBE为55例。肝硬化按1995年北京全国传染病寄生虫病学术会议修订标准诊断，SBE则仍按1988年全国腹水学术会议标准诊断。
1.2 方法 所有病例均按有无SBE史、腹水蛋白总量、child-pugh分级和是否合并GIB进行四次分类分析。
2 结果见表1。
表1 肝硬化在不同易患因素情况
3 讨论
肝硬化失代偿期，由于门脉高压、胃肠道粘膜瘀血，使胃肠道内细菌容易通过胃肠道粘膜屏障而迁移，且病人机体防御能力下降而易并发SBE，据文献报道可达30% [2] ，本组发病率为28.09%，和文献报道相似，通过表1分析，SBE史是SBE最重要的易患因素。有学者报道，肝硬化SBE治愈后，如不采取预防措施，在6个月、1年、2年发病率分别43%、69%、74%，同时也报道，间断口服诺氟沙星400mg/次，2次/d可减少63%复发率 [3] 。本组SBE患者因不能按规则服药，故无此方面内容报道，若病人一旦出现肠炎、胆道感染，则应加强抗炎预防和治疗SBE。
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腹水清除细菌能力取决于腹水内调理素活性和腹水蛋白含量及补体水平 [4] 。以上因素又和腹水总蛋白成正相关，故可以解释腹水总蛋白降低者易并发SBE。本组资料腹水总蛋白≤10g/L，发生SBE为39.53%，而>10g/L者为5.97%，也证明这一观点。肝硬化失代偿期特别是child-pugh C级病人，肝功能损害更为严重，机体防御能力更差，门脉压力更高，胃肠道粘膜瘀血更为严重，故并发SBE比B级更高，而在A级代偿期SBE发病率几乎为0，对于是否并作者单位:226152江苏省海门市余东医院 发GIB因素分析后，虽然合并GIB者发生SBE为34.15%，而无GIB为26.68%，但差异无显著性，这可能因为统计数据不足之故，也可能是因GIB因素比上述三种因素易去除有关，但我们认为GIB可加重肝功能损害，使child-pugh B级迅速转化为C级，甚至由A→B→C级，腹水迅速增加，腹水总蛋白下降，并减弱肠道粘膜屏障功能，故仍是SBE的高危因素，本组也有数例病人因GIB后，立即形成第二甚至第三个易患因素，并发SBE，且此时SBE又难以控制，故死亡率高。综上所述，对于肝硬化腹水，特别是有SBE史、child-pugh C级，腹水蛋白<10g/L和有GIB史除积极治疗原发病外，要警惕SBE，如有肠道或胆道感染，更应用强有力的杀菌剂静滴，甚至腹腔内注射，在SBE治愈出院后应间断口服诺氟沙星400mg/次，每日2次，以减少SBE发病率。
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参考文献
1 于皆平.实用消化病学.北京:科学技术出版社，1999，1514.
2 周桂华，高阳，陆建忠，等.肝硬化伴腹腔感染的临床观察.临床消化病杂志，2000，12(5):231.
3 漆德芳.肝硬化.北京:科学技术出版社，2001，517.
4 王吉耀.现代肝病治疗.上海:上海医科大学出版社，1999，272.
作者单位:226152江苏省海门市余东医院
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