神经梅毒误诊为多发性硬化1例报告
【文献标识码】 D 【文章编号】 1606-8106(2004)12-1177-02
1 病历摘要
患者，男，38岁，因“右膝关节酸痛3年、复视2年余，双下肢麻木、乏力伴行走不稳3个多月”入院。缘于2000年4月份开始无明显诱因出现右膝关节酸胀、疼痛，疼痛剧烈时呈闪电样感，当时经外院治疗(具体不详)后好转，但仍遗留有右膝关节酸胀。同年7月因出现复视、双眼睑下垂就诊于当地医院，诊断为“多发性硬化”给予治疗(有用激素)10多天后复视症状缓解。2003年3月份始无诱因又出现双侧足趾尖麻木，逐渐向上扩展到整个足底、足背伴双下肢酸胀、疼痛，同时感双下肢乏力，行走不稳。于同年5月曾就诊于浙江省第二医院，诊断”周围神经病”给予营养神经、激素等治疗，症状似有改善，但不明显。此次入院前10多天来，自觉双手指尖也感麻木，行走更加不稳，无法控制步伐，而求诊于我院。发病来无头痛、头晕，无腹痛、腹泻，无吞咽困难、饮水呛咳，无意识障碍，小便急，偶有失控，精神、睡眠、食欲尚可。既往体健，有3年冶游病史。入院时查体:血压105/60mmHg，心肺(-);神清，语利，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，左眼外展露白2～3mm，无复视，向右侧视可疑有眼球震颤;四肢肌容积正常，四肢肌力、肌张力正常，双手快复轮替试验欠佳，双侧跟-膝-胫试验不准，Romberg(+)，串联步态，不能完成，双侧T 10 平面以下有痛觉减退，以双下肢膝关节以下踝关节为著;位置觉、振动觉正常;四肢腱反射未引出，双侧Babinski征、Oppenhein征、Gordon征均(-);脑膜刺激征阴性。入院当时考虑为多发性硬化可能，后给予行相关检查:三大常规、肝功、生化、血脂、血清中IgG、IgA、IgM均正常，2次血清梅毒检测TPRA(+)、TPHA(+)、RPR(+)。头颅CT提示颅内未见异常征象。BAEP、VEP、SEP检查提示明显异常。入院先后2次脑脊液检查提示:常规糖、氯化物检测正常，蛋白定性(+)，细胞总数升高分别为132×10 6 、104×10 6 ;白细胞数分别为52×10 6 、45×10 6 ;脑脊液细胞学检查以淋巴细胞为主占比例为97%～98%;脑脊液中2次IgG指标分别为423mg/L、414mg/L，而IgA、IgM检测值正常;脑脊液梅毒免疫学指标:TPRA(+)、TPHA(+)、RPR(+)。临床诊断神经梅毒，中枢神经系统感染。经大剂量青霉素2400万U/日静滴共15天驱梅治疗、神经细胞营养剂辅助及对症支持治疗，症状改善出院。
, 百拇医药
2 讨论
神经梅毒中神经系统的梅毒感染，由苍白螺旋体侵犯中枢神经系统所致。随改革开放经济发展，梅毒的发病率有上升趋势。早期梅毒感染就可以累及神经系统，但多无症状，大多数神经梅毒病例则发生于梅毒晚期。神经梅毒的主要临床表现，视侵犯的部位不同而异，绝大多数病人有冶游史，数年后出现神经系统症状。此病人发病前已有冶 游史，起病方式以亚急性起病，慢性病程，渐进性加重。初始为右关节闪电样疼痛，随后出现了复视，而后又出现肢体麻木、乏力，行走不稳，感觉障碍，腱反射消失，进行性共济失调、植物神经功能障碍等。经脑脊液检查发现细胞数明显升高，以淋巴细胞及单核细胞为主，脑脊液蛋白轻度升高，IgG显著升高，当时考虑神经系统感染，后检测梅毒血清学指标为阳性，并进行复查，以及脑脊液中梅毒免疫池检测均为阳性，使该病人得以确诊。本病例开始未能明确诊断原因主要有以下几点:(1)本病临床上还是比较少见的，未重视;(2)询问病史时未能详细询问其冶游史，遗漏诊断的依据;(3)早期的梅毒感染症状不明显，或是患者隐瞒了这方面的情况，以致忽略这方面考虑;(4)神经梅毒的临床表现多样，临床医生对本病接触不多，也是易忽略诊断的原因之一。
作者单位:365500福建省沙县医院内科
(编辑维 兰), 百拇医药
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患者，男，38岁，因“右膝关节酸痛3年、复视2年余，双下肢麻木、乏力伴行走不稳3个多月”入院。缘于2000年4月份开始无明显诱因出现右膝关节酸胀、疼痛，疼痛剧烈时呈闪电样感，当时经外院治疗(具体不详)后好转，但仍遗留有右膝关节酸胀。同年7月因出现复视、双眼睑下垂就诊于当地医院，诊断为“多发性硬化”给予治疗(有用激素)10多天后复视症状缓解。2003年3月份始无诱因又出现双侧足趾尖麻木，逐渐向上扩展到整个足底、足背伴双下肢酸胀、疼痛，同时感双下肢乏力，行走不稳。于同年5月曾就诊于浙江省第二医院，诊断”周围神经病”给予营养神经、激素等治疗，症状似有改善，但不明显。此次入院前10多天来，自觉双手指尖也感麻木，行走更加不稳，无法控制步伐，而求诊于我院。发病来无头痛、头晕，无腹痛、腹泻，无吞咽困难、饮水呛咳，无意识障碍，小便急，偶有失控，精神、睡眠、食欲尚可。既往体健，有3年冶游病史。入院时查体:血压105/60mmHg，心肺(-);神清，语利，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，左眼外展露白2～3mm，无复视，向右侧视可疑有眼球震颤;四肢肌容积正常，四肢肌力、肌张力正常，双手快复轮替试验欠佳，双侧跟-膝-胫试验不准，Romberg(+)，串联步态，不能完成，双侧T 10 平面以下有痛觉减退，以双下肢膝关节以下踝关节为著;位置觉、振动觉正常;四肢腱反射未引出，双侧Babinski征、Oppenhein征、Gordon征均(-);脑膜刺激征阴性。入院当时考虑为多发性硬化可能，后给予行相关检查:三大常规、肝功、生化、血脂、血清中IgG、IgA、IgM均正常，2次血清梅毒检测TPRA(+)、TPHA(+)、RPR(+)。头颅CT提示颅内未见异常征象。BAEP、VEP、SEP检查提示明显异常。入院先后2次脑脊液检查提示:常规糖、氯化物检测正常，蛋白定性(+)，细胞总数升高分别为132×10 6 、104×10 6 ;白细胞数分别为52×10 6 、45×10 6 ;脑脊液细胞学检查以淋巴细胞为主占比例为97%～98%;脑脊液中2次IgG指标分别为423mg/L、414mg/L，而IgA、IgM检测值正常;脑脊液梅毒免疫学指标:TPRA(+)、TPHA(+)、RPR(+)。临床诊断神经梅毒，中枢神经系统感染。经大剂量青霉素2400万U/日静滴共15天驱梅治疗、神经细胞营养剂辅助及对症支持治疗，症状改善出院。
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2 讨论
神经梅毒中神经系统的梅毒感染，由苍白螺旋体侵犯中枢神经系统所致。随改革开放经济发展，梅毒的发病率有上升趋势。早期梅毒感染就可以累及神经系统，但多无症状，大多数神经梅毒病例则发生于梅毒晚期。神经梅毒的主要临床表现，视侵犯的部位不同而异，绝大多数病人有冶游史，数年后出现神经系统症状。此病人发病前已有冶 游史，起病方式以亚急性起病，慢性病程，渐进性加重。初始为右关节闪电样疼痛，随后出现了复视，而后又出现肢体麻木、乏力，行走不稳，感觉障碍，腱反射消失，进行性共济失调、植物神经功能障碍等。经脑脊液检查发现细胞数明显升高，以淋巴细胞及单核细胞为主，脑脊液蛋白轻度升高，IgG显著升高，当时考虑神经系统感染，后检测梅毒血清学指标为阳性，并进行复查，以及脑脊液中梅毒免疫池检测均为阳性，使该病人得以确诊。本病例开始未能明确诊断原因主要有以下几点:(1)本病临床上还是比较少见的，未重视;(2)询问病史时未能详细询问其冶游史，遗漏诊断的依据;(3)早期的梅毒感染症状不明显，或是患者隐瞒了这方面的情况，以致忽略这方面考虑;(4)神经梅毒的临床表现多样，临床医生对本病接触不多，也是易忽略诊断的原因之一。
作者单位:365500福建省沙县医院内科
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