肺结核的影像诊断
肺结核是最常见的胸部疾病之一。近年来肺结核的发病率明显增高。免疫损害患者的增多是结核病发病率增高的重要原因[1-3]。肺结核的影像检查方法有常规X线胸片、CT、HRCT等。本文着重介绍肺结核的影像表现及病理基础。
1 肺结核的基本病理表现
认识肺结核的病理表现是理解其影像的基础。肺结核的主要病理改变为渗出性改变、增殖性改变和干酪性坏死。此三种病变，尤其是前两种，常同时存在。渗出性病变为肺泡内的结核性炎性渗出，经治疗后可残存不同程度的纤维瘢痕组织。增殖性病变是结核肉芽肿，即结核结节。干酪性坏死为特异性坏死性病灶。
对于免疫功能尤其T细胞免疫未形成者，吸入肺内的结核菌经淋巴管达胸膜及肺门淋巴结，引起胸腔积液及肺门淋巴结肿大。未被肺门淋巴结阻留的结核菌可发生血行播散。
结核菌的初次感染引起了机体T细胞的免疫状态，再次的结核菌感染引起的病变为继发性结核感染。继发性结核感染可由再次进入体内的结核菌引起，或来自支气管内的初次感染的病灶。含有结核菌的分泌物经由支气管播散，形成局灶性的渗出性或增殖性病灶。病变内的干酪性坏死灶液化后经由支气管排出则形成空洞。
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肺结核经治疗可痊愈。病变可残留纤维化，继而形成瘢痕。严重的瘢痕组织引起支气管牵拉性扩张及病灶周围肺气肿。对于空洞性病变，可因支气管闭塞，空洞内充满干酪性物质而形成包裹性的干酪灶。若空洞仍残存，洞壁的肉芽组织消失，形成薄壁空洞，称为开放性治愈。若空洞消失及纤维化，称为瘢痕性愈合。
2 肺结核的X线诊断
2.1 原发性肺结核
在肺结核发病率较高的地区或年代，原发性肺结核几乎均见于婴、幼儿。近年来成人原发性肺结核患者有所增加[2，3]。肺结核初发感染的X线表现为胸腔积液，多组淋巴结肿大。原发性肺结核的诊断标准为[4，5]：PPD实验转为阳性，既往无结核病史，淋巴结肿大、胸水，以往的X线表现正常。可为合并多脏器病变的粟粒性肺结核。
2.2 成人继发性肺结核
, 百拇医药 有慢性支气管感染及结核中毒症状，在此基础之上具有特征性的X线表现容易确定诊断。其典型的X线表现为：病变位于肺结核的好发部位，即为上叶尖后段及下叶背段，阴影形态为斑片、浸润、结节及融合影像，病变可按肺段分布，常伴有播散及空洞。肺结核的临床确诊方法为痰培养及涂片检查。
3 肺结核的CT诊断
3.1 胸内淋巴结核
无论是原发性肺结核或继发性肺结核均可有淋巴结肿大。结核病变多发生于4R、4L、7、10R、10L等区淋巴结。病变淋巴结一般小于2cm，但可融合成较大的结节。活动性的淋巴结核病变中央部可有干酪性坏死，CT增强扫描干酪性坏死部位不强化，仅有边缘强化。陈旧性或愈合的淋巴结结核病变可见钙化，其形态为斑片或全部钙化。
3.2 急性血行播散型肺结核
此型肺结核为大量结核菌在短期内进入血内所致。基本病理形态为位于肺间质内的结核结节。主要的HRCT表现为：
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①肺内弥漫分布的粟粒状结节影像：结节的大小基本一致，多数为1～3mm。少数结节可达5mm，约占所有结节的5%～10%[6]。有的结节可增长较大，或融合。结节具有间质性结节边缘清楚的特点，在肺内结节呈弥漫分布，可位于小叶中心、支气管血管束、小叶间隔及胸膜下。
②毛玻璃密度：此为血行播散型肺结核的较常见HRCT表现。形态为斑片状，其内可见血管影像。病变分布不均匀。支气管活检为镜下多发干酪结节，其内有少量抗酸杆菌。也有的作者认为毛玻璃密度由多种因素所致，如多发的小的肉芽肿所致，肺的间隔间质增厚，肺泡腔的细胞浸润和水肿等。在一组25例血行播散型肺结核病例中有毛玻璃密度23例[6]。
血行播散型肺结核的严重合并症为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和弥漫性血管内凝血。由于粟粒结节影像与肺实变重叠，X线平片诊断困难。HRCT显示出较为广泛的毛玻璃密度影。病理上为水肿、肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞增生、微血栓及肺透明膜形成。
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③本病还可合并小叶间隔增厚和小叶内间质增厚。
3.3 支气管播散性肺结核
此种病变的主要改变为肺内空洞及多发结节病灶。结核病灶从空洞沿支气管播散。主要CT表现为[7，8]：
①病变分布：结核病灶沿支气管分支分布。支气管内的含有结核菌的分泌物在病变支气管分布范围内形成病灶。病变分布不均，在支气管分支周围较多。或局限于病变支气管所分布的肺叶或肺段的某一个区域内。
②小叶中心的结节及分支状影：病灶为结节状、短条状及分支状，2～4mm大小，与支气管分支相连，形似树枝发芽，称为“树芽(tree-in-bud)”征。Im等指出，在组织学上树枝状影像为细支气管内充盈干酪性物质，所谓“树芽”影像为干酪性物质在呼吸性细支气管及肺泡导管内潴留所致[7]。因其为细支气管及分支的病变，主要位于小叶中心，故此影像距胸膜及小叶间隔有一定间距。
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③小叶及细叶影像：小叶实变表现为1～2cm的斑片状影。细叶病变为5～8mm的结节状影。病变进展可形成较大的小叶融合影及空洞。病变分布范围也明显广泛。
④其他改变：支气管壁增厚，小叶间隔增厚。
⑤治疗后改变：经抗痨治疗后，首先小叶内的影像变淡，增厚的小叶间隔消失。空洞变小、洞壁变薄。继之小叶中心结节变小。支气管增厚减轻，可发生支气管狭窄及末端支气管扩张。空洞逐渐变小及纤维化，最后瘢痕形成。
3.4 气管支气管结核
约10%～20%的活动性肺结核伴有气管支气管结核。本病主要的CT表现为[9]：
①支气管狭窄：发生率高达90%以上。多数为不规则狭窄，表现为管壁边缘不整，管腔不规则变细。少数为均匀光滑狭窄，其管壁边缘整齐，管壁均匀变细。有的为外压性狭窄，表现为支气管周围淋巴结肿大并包绕支气管。或为在病变支气管处有软组织结节突入管腔。肺叶支气管壁可增厚达4～6mm。支气管狭窄的范围较长，常累及多个支气管分支。
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②肺内改变：多数病例有肺叶、肺段肺不张，近肺门部多无肿块密度影。肺不张内可见散在钙化。肺内还可见支气管播散病灶、空洞、斑片状浸润病灶和支气管扩张，偶有合并血行播散型肺结核。
③淋巴结肿大：包括肺门及纵隔淋巴结肿大。可见钙化或环形强化。
气管支气管结核的病理形态根据支气管镜所见可分为四型：①浸润型：黏膜下有结核结节，黏膜充血水肿，②溃疡型：黏膜表面溃疡、糜烂，CT显示均匀光滑狭窄。③增生型：有肉芽结节，有时可见干酪坏死物，CT显示腔内结节或阻塞。④瘢痕狭窄型：黏膜呈纤维瘢痕状，CT显示管腔不同程度狭窄。
本病易被误诊为中央型肺癌和肺炎。支气管结核的特点是病变弥漫、广泛，支气管多个分支受累，常伴有肺内结核，肺门多无肿块，可与肺癌鉴别。对于诊断困难的病例，如支气管狭窄较限局或阻塞者须做纤维支气管镜活检。
3.5 免疫损害患者并发的肺结核
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免疫损害患者易发生肺结核感染。免疫缺陷的疾病有糖尿病、肾功能衰竭、恶性肿瘤、器官移植、长期接受免疫抑制剂治疗和获得性免疫缺陷综合征(AIDS)等。近年来，随着糖尿病、器官移植、接受免疫抑制剂治疗及AIDS患者的增多，肺结核的发病率明显增高[10-15]。
①糖尿病合并肺结核：糖尿病合并肺结核除有一般肺结核的影像表现之外，病变还可发生在肺结核的少见部位，如上叶前段、中叶、舌叶及下叶基底段。在病变形态上，大片融合病变及实变较一般肺结核患者多见。糖尿病合并肺结核的病变可不按肺段分布，表现为病变累及多个相邻的肺段，易位于肺段的边缘部，而病变肺段未完全实变。空洞较多见，以实变区内的多发空洞为其特点。空洞的形态因病变位置不同而有区别。位于肺脏外带病变具有分弧状的边缘，可能为多个小空洞融合所至。位于肺脏中带的空洞可与外围的支气管小分支相连。这是由于结核病变首先发生在支气管分支，引起支气管的干酪性病变和溃疡，病变向周围肺组织扩散并产生干酪性空洞，这种来自支气管的空洞易与其外围的支气管分支相连[9]。
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②肾移植术后合并肺结核：肾移植术后合并肺结核的肺内浸润病灶范围较大，可发生空洞。病变周围的卫星灶较少见。易发生血行播散型肺结核。常合并其他部位的结核病变。
③AIDS合并肺结核[11-15]：AIDS合并肺结核的影像学表现与机体的免疫缺陷的程度有关。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染轻度者，血中的CD4细胞计数大于200/mm3，机体的免疫缺陷的程度较轻，肺结核的影像表现与一般肺结核患者相似。当HIV感染为中度及重度者，血中的CD4细胞计数小于200/mm3，机体呈明显或极度的免疫缺陷状态，X线CT多表现为原发性肺结核，即肺内实变和一个或多个肿大的肺门及纵隔淋巴结。其他较常见的影像表现为下叶、中叶的实变，粟粒型肺结核和胸腔积液。CT检查肺门及纵隔肿大淋巴结有低密度的中心，增强扫描约1/4的病人淋巴结有明显的环行强化。肺结核合并肺外结核约占60%，常见部位为颈部淋巴结及腹膜后淋巴结等。
④免疫损害患者肺结核的影像鉴别诊断：免疫损害患者除易感染肺结核之外，还易发生多种其他病原感染，如革兰式阴性杆菌、霉菌、病毒及原虫。肺结核需与其他的感染鉴别。由于免疫损害患者感染肺结核后往往缺乏典型影像及临床表现，痰结核菌检出及结核菌素试验阳性率低，故诊断比较困难。因此对于具有免疫损害性疾病的患者当肺内出现淋巴结肿大、肺内大片实变、空洞、粟粒结节及胸腔积液时，在鉴别诊断中应当考虑到肺结核。肺结核的确诊须将影像所见与临床表现及实验室检查密切结合。有时需做体表淋巴结或纤维支气管镜活检以获取细菌学或组织学证据。
, 百拇医药
马大庆：首都医科大学附属北京友谊医院放射科教授
[参考文献]
[1]Twigg III HL.Pulmonary host defenses.J Thorac Imaging,1998,13(4):221～ 233.
[2]Davis SD,Yankelevitz DF,Williams T,et al.Pulmonary tuberculosis in immunocompromised hosts:epidemiological,clinical,and radiological assessment.Semin Roentgenol,1993,28(2):119～ 130.
[3]Washington L,Miller WT.Mycobacterial infection in immunocompromised patients.J Thorac Imaging,1998,13(4):271～ 281.
, 百拇医药
[4]小林健，上村良一，高岛力.肺结核症.画像诊断，1998，18(8)：831～836.
[5]Choyke PL,Sostman HD,Curtis AM,et al.Adult-onset pulmonary tuberculosis.Radiology,1983,148(2):357～ 362.
[6]Hong SH,Im JG,Lee JS,et al.High Resolution CT findings of miliary tuberculosis.J Comput Assist Tomogr,1998,22(2):220～ 224.
[7]Aquino SL,Gamsu G,Webb WR,et al.Tree-in-bud pattern:Frequency and significance on thin section CT.J Comput Assist Tomogr,1996,20(4):594～ 599.
, 百拇医药
[8]Im JG,Itoh H,Shim YS,et al.Pulmonary tuberculosis:CT findings- early active disease and seguential change with antituberculous therapy.Radiology,1993,186(3)： 653～ 660.
[9]靳二虎，李铁一，兰红林，等.气管支气管结核的CT诊断.中华放射学杂志，1997，31(2)：101～105.
[10]Ikezoe J,Takeuchi N,Johkoh T,et al.CT appearance of pulmonary tuberculosis in diabetic and immunocompromised patients:comparison with patients who had no underlying disease.AJR,1992，159(6)：1175～ 1179.
, 百拇医药
[11]Conces DJ.Pulmonary infections in immunocompromised patients who do not have acquired immunodeficiency syndrome:a systematic approach.J Thorac Imaging,1998，13(4)：234～246.
[12]Logan PM,Finnegan MM.Pulmonary complications in AIDS:CT appearances.Clin Radiol,1998，53(8)：567～573.
[13]Richards PJ,Armstrong P,Parkin JM,et al.Chest imaging in AIDS.Clin Radiol,1998，53(8)：554～ 566.
[14]Pasters SM,Naidich DP,Aranda CP,et al.Intrathoracic adenopathy associated with pulmonary tuberculosis in patients with human immunodeficiency virus infection.Chest,1993，103(5)：1433～1437.
[15]Keiper MD,Beumont M,Elshami A,et al.CD 4 lymphocyte count and the radiographic presentation of pulmonary tuberculosis.A study of the relationship between these factors in patients with human immunodeficiency virus infection.Chest,1995， 107(1)：74～ 80., http://www.100md.com
1 肺结核的基本病理表现
认识肺结核的病理表现是理解其影像的基础。肺结核的主要病理改变为渗出性改变、增殖性改变和干酪性坏死。此三种病变，尤其是前两种，常同时存在。渗出性病变为肺泡内的结核性炎性渗出，经治疗后可残存不同程度的纤维瘢痕组织。增殖性病变是结核肉芽肿，即结核结节。干酪性坏死为特异性坏死性病灶。
对于免疫功能尤其T细胞免疫未形成者，吸入肺内的结核菌经淋巴管达胸膜及肺门淋巴结，引起胸腔积液及肺门淋巴结肿大。未被肺门淋巴结阻留的结核菌可发生血行播散。
结核菌的初次感染引起了机体T细胞的免疫状态，再次的结核菌感染引起的病变为继发性结核感染。继发性结核感染可由再次进入体内的结核菌引起，或来自支气管内的初次感染的病灶。含有结核菌的分泌物经由支气管播散，形成局灶性的渗出性或增殖性病灶。病变内的干酪性坏死灶液化后经由支气管排出则形成空洞。
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肺结核经治疗可痊愈。病变可残留纤维化，继而形成瘢痕。严重的瘢痕组织引起支气管牵拉性扩张及病灶周围肺气肿。对于空洞性病变，可因支气管闭塞，空洞内充满干酪性物质而形成包裹性的干酪灶。若空洞仍残存，洞壁的肉芽组织消失，形成薄壁空洞，称为开放性治愈。若空洞消失及纤维化，称为瘢痕性愈合。
2 肺结核的X线诊断
2.1 原发性肺结核
在肺结核发病率较高的地区或年代，原发性肺结核几乎均见于婴、幼儿。近年来成人原发性肺结核患者有所增加[2，3]。肺结核初发感染的X线表现为胸腔积液，多组淋巴结肿大。原发性肺结核的诊断标准为[4，5]：PPD实验转为阳性，既往无结核病史，淋巴结肿大、胸水，以往的X线表现正常。可为合并多脏器病变的粟粒性肺结核。
2.2 成人继发性肺结核
, 百拇医药 有慢性支气管感染及结核中毒症状，在此基础之上具有特征性的X线表现容易确定诊断。其典型的X线表现为：病变位于肺结核的好发部位，即为上叶尖后段及下叶背段，阴影形态为斑片、浸润、结节及融合影像，病变可按肺段分布，常伴有播散及空洞。肺结核的临床确诊方法为痰培养及涂片检查。
3 肺结核的CT诊断
3.1 胸内淋巴结核
无论是原发性肺结核或继发性肺结核均可有淋巴结肿大。结核病变多发生于4R、4L、7、10R、10L等区淋巴结。病变淋巴结一般小于2cm，但可融合成较大的结节。活动性的淋巴结核病变中央部可有干酪性坏死，CT增强扫描干酪性坏死部位不强化，仅有边缘强化。陈旧性或愈合的淋巴结结核病变可见钙化，其形态为斑片或全部钙化。
3.2 急性血行播散型肺结核
此型肺结核为大量结核菌在短期内进入血内所致。基本病理形态为位于肺间质内的结核结节。主要的HRCT表现为：
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①肺内弥漫分布的粟粒状结节影像：结节的大小基本一致，多数为1～3mm。少数结节可达5mm，约占所有结节的5%～10%[6]。有的结节可增长较大，或融合。结节具有间质性结节边缘清楚的特点，在肺内结节呈弥漫分布，可位于小叶中心、支气管血管束、小叶间隔及胸膜下。
②毛玻璃密度：此为血行播散型肺结核的较常见HRCT表现。形态为斑片状，其内可见血管影像。病变分布不均匀。支气管活检为镜下多发干酪结节，其内有少量抗酸杆菌。也有的作者认为毛玻璃密度由多种因素所致，如多发的小的肉芽肿所致，肺的间隔间质增厚，肺泡腔的细胞浸润和水肿等。在一组25例血行播散型肺结核病例中有毛玻璃密度23例[6]。
血行播散型肺结核的严重合并症为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和弥漫性血管内凝血。由于粟粒结节影像与肺实变重叠，X线平片诊断困难。HRCT显示出较为广泛的毛玻璃密度影。病理上为水肿、肺泡壁增厚、肺泡上皮细胞增生、微血栓及肺透明膜形成。
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③本病还可合并小叶间隔增厚和小叶内间质增厚。
3.3 支气管播散性肺结核
此种病变的主要改变为肺内空洞及多发结节病灶。结核病灶从空洞沿支气管播散。主要CT表现为[7，8]：
①病变分布：结核病灶沿支气管分支分布。支气管内的含有结核菌的分泌物在病变支气管分布范围内形成病灶。病变分布不均，在支气管分支周围较多。或局限于病变支气管所分布的肺叶或肺段的某一个区域内。
②小叶中心的结节及分支状影：病灶为结节状、短条状及分支状，2～4mm大小，与支气管分支相连，形似树枝发芽，称为“树芽(tree-in-bud)”征。Im等指出，在组织学上树枝状影像为细支气管内充盈干酪性物质，所谓“树芽”影像为干酪性物质在呼吸性细支气管及肺泡导管内潴留所致[7]。因其为细支气管及分支的病变，主要位于小叶中心，故此影像距胸膜及小叶间隔有一定间距。
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③小叶及细叶影像：小叶实变表现为1～2cm的斑片状影。细叶病变为5～8mm的结节状影。病变进展可形成较大的小叶融合影及空洞。病变分布范围也明显广泛。
④其他改变：支气管壁增厚，小叶间隔增厚。
⑤治疗后改变：经抗痨治疗后，首先小叶内的影像变淡，增厚的小叶间隔消失。空洞变小、洞壁变薄。继之小叶中心结节变小。支气管增厚减轻，可发生支气管狭窄及末端支气管扩张。空洞逐渐变小及纤维化，最后瘢痕形成。
3.4 气管支气管结核
约10%～20%的活动性肺结核伴有气管支气管结核。本病主要的CT表现为[9]：
①支气管狭窄：发生率高达90%以上。多数为不规则狭窄，表现为管壁边缘不整，管腔不规则变细。少数为均匀光滑狭窄，其管壁边缘整齐，管壁均匀变细。有的为外压性狭窄，表现为支气管周围淋巴结肿大并包绕支气管。或为在病变支气管处有软组织结节突入管腔。肺叶支气管壁可增厚达4～6mm。支气管狭窄的范围较长，常累及多个支气管分支。
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②肺内改变：多数病例有肺叶、肺段肺不张，近肺门部多无肿块密度影。肺不张内可见散在钙化。肺内还可见支气管播散病灶、空洞、斑片状浸润病灶和支气管扩张，偶有合并血行播散型肺结核。
③淋巴结肿大：包括肺门及纵隔淋巴结肿大。可见钙化或环形强化。
气管支气管结核的病理形态根据支气管镜所见可分为四型：①浸润型：黏膜下有结核结节，黏膜充血水肿，②溃疡型：黏膜表面溃疡、糜烂，CT显示均匀光滑狭窄。③增生型：有肉芽结节，有时可见干酪坏死物，CT显示腔内结节或阻塞。④瘢痕狭窄型：黏膜呈纤维瘢痕状，CT显示管腔不同程度狭窄。
本病易被误诊为中央型肺癌和肺炎。支气管结核的特点是病变弥漫、广泛，支气管多个分支受累，常伴有肺内结核，肺门多无肿块，可与肺癌鉴别。对于诊断困难的病例，如支气管狭窄较限局或阻塞者须做纤维支气管镜活检。
3.5 免疫损害患者并发的肺结核
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免疫损害患者易发生肺结核感染。免疫缺陷的疾病有糖尿病、肾功能衰竭、恶性肿瘤、器官移植、长期接受免疫抑制剂治疗和获得性免疫缺陷综合征(AIDS)等。近年来，随着糖尿病、器官移植、接受免疫抑制剂治疗及AIDS患者的增多，肺结核的发病率明显增高[10-15]。
①糖尿病合并肺结核：糖尿病合并肺结核除有一般肺结核的影像表现之外，病变还可发生在肺结核的少见部位，如上叶前段、中叶、舌叶及下叶基底段。在病变形态上，大片融合病变及实变较一般肺结核患者多见。糖尿病合并肺结核的病变可不按肺段分布，表现为病变累及多个相邻的肺段，易位于肺段的边缘部，而病变肺段未完全实变。空洞较多见，以实变区内的多发空洞为其特点。空洞的形态因病变位置不同而有区别。位于肺脏外带病变具有分弧状的边缘，可能为多个小空洞融合所至。位于肺脏中带的空洞可与外围的支气管小分支相连。这是由于结核病变首先发生在支气管分支，引起支气管的干酪性病变和溃疡，病变向周围肺组织扩散并产生干酪性空洞，这种来自支气管的空洞易与其外围的支气管分支相连[9]。
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②肾移植术后合并肺结核：肾移植术后合并肺结核的肺内浸润病灶范围较大，可发生空洞。病变周围的卫星灶较少见。易发生血行播散型肺结核。常合并其他部位的结核病变。
③AIDS合并肺结核[11-15]：AIDS合并肺结核的影像学表现与机体的免疫缺陷的程度有关。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染轻度者，血中的CD4细胞计数大于200/mm3，机体的免疫缺陷的程度较轻，肺结核的影像表现与一般肺结核患者相似。当HIV感染为中度及重度者，血中的CD4细胞计数小于200/mm3，机体呈明显或极度的免疫缺陷状态，X线CT多表现为原发性肺结核，即肺内实变和一个或多个肿大的肺门及纵隔淋巴结。其他较常见的影像表现为下叶、中叶的实变，粟粒型肺结核和胸腔积液。CT检查肺门及纵隔肿大淋巴结有低密度的中心，增强扫描约1/4的病人淋巴结有明显的环行强化。肺结核合并肺外结核约占60%，常见部位为颈部淋巴结及腹膜后淋巴结等。
④免疫损害患者肺结核的影像鉴别诊断：免疫损害患者除易感染肺结核之外，还易发生多种其他病原感染，如革兰式阴性杆菌、霉菌、病毒及原虫。肺结核需与其他的感染鉴别。由于免疫损害患者感染肺结核后往往缺乏典型影像及临床表现，痰结核菌检出及结核菌素试验阳性率低，故诊断比较困难。因此对于具有免疫损害性疾病的患者当肺内出现淋巴结肿大、肺内大片实变、空洞、粟粒结节及胸腔积液时，在鉴别诊断中应当考虑到肺结核。肺结核的确诊须将影像所见与临床表现及实验室检查密切结合。有时需做体表淋巴结或纤维支气管镜活检以获取细菌学或组织学证据。
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马大庆：首都医科大学附属北京友谊医院放射科教授
[参考文献]
[1]Twigg III HL.Pulmonary host defenses.J Thorac Imaging,1998,13(4):221～ 233.
[2]Davis SD,Yankelevitz DF,Williams T,et al.Pulmonary tuberculosis in immunocompromised hosts:epidemiological,clinical,and radiological assessment.Semin Roentgenol,1993,28(2):119～ 130.
[3]Washington L,Miller WT.Mycobacterial infection in immunocompromised patients.J Thorac Imaging,1998,13(4):271～ 281.
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[4]小林健，上村良一，高岛力.肺结核症.画像诊断，1998，18(8)：831～836.
[5]Choyke PL,Sostman HD,Curtis AM,et al.Adult-onset pulmonary tuberculosis.Radiology,1983,148(2):357～ 362.
[6]Hong SH,Im JG,Lee JS,et al.High Resolution CT findings of miliary tuberculosis.J Comput Assist Tomogr,1998,22(2):220～ 224.
[7]Aquino SL,Gamsu G,Webb WR,et al.Tree-in-bud pattern:Frequency and significance on thin section CT.J Comput Assist Tomogr,1996,20(4):594～ 599.
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[8]Im JG,Itoh H,Shim YS,et al.Pulmonary tuberculosis:CT findings- early active disease and seguential change with antituberculous therapy.Radiology,1993,186(3)： 653～ 660.
[9]靳二虎，李铁一，兰红林，等.气管支气管结核的CT诊断.中华放射学杂志，1997，31(2)：101～105.
[10]Ikezoe J,Takeuchi N,Johkoh T,et al.CT appearance of pulmonary tuberculosis in diabetic and immunocompromised patients:comparison with patients who had no underlying disease.AJR,1992，159(6)：1175～ 1179.
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[11]Conces DJ.Pulmonary infections in immunocompromised patients who do not have acquired immunodeficiency syndrome:a systematic approach.J Thorac Imaging,1998，13(4)：234～246.
[12]Logan PM,Finnegan MM.Pulmonary complications in AIDS:CT appearances.Clin Radiol,1998，53(8)：567～573.
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