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环境烟草烟气与肺癌
http://www.100md.com 2004年9月7日 肺癌信息网
     环境烟草烟气与肺癌是一个热门课题,世界上已经有40多项研究,分析了肺癌危险性与环境烟草烟气的关系。这些研究主要针对吸烟男性的配偶患肺癌的可能危险性,只有少数关于吸烟女性的配偶情况的研究。

    美国有3位医学博士在测量环境烟草烟气对健康的影响后,对测定非吸烟者受环境烟草烟气影响而患肺癌的危险率时,对广泛使用过的“线性风险推断法”提出了异议。“线性风险推断法”是基于吸烟者患肺癌的危险性,推断被动吸烟者患肺癌的危险性,有人假定二者的风险关系是线性关系,风险的大小同受影响的相对程度和滞留的烟气量大小成正比,显然这是十分典型的理论推断,然而这种典型出现的概率十分低。3位医学博士说“线性推断法”的拥护者们实际上是建立了一个假设,他们假设即使一个分子达到人的某一部位也会引起疾病。

    这3位医学博士提出:对暴露于环境烟草烟气中的风险线性和推测,多数是以烟碱作为代表性标志为基础的,有少数推测以环境中的一氧化碳含量,或可呼吸的悬浮颗粒量为基础,但是这些方法隐藏着更大的错误。因为烟碱在吸烟者吸入的主流烟气中是粒相的,而在环境烟草烟气中表现主要是气相的。认为吸烟者与不吸烟者之间的健康风险是一种线性关系的概念,其科学理论基础相当不可靠。
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    美国胡德等人通过研究表明,环境烟草烟气对人体健康的危害远比人们认为的要小。他们通过大量的统计学研究,说明环境烟草烟气与肺癌的相关性很小。路易斯在耶鲁大学所进行的研究表明,环境烟草烟气没有增加患肺癌的危险性。1994年7月,香港研究人员古林德和约翰2位博士经过14年研究得出结论:环境烟草烟气与肺癌之间毫无关系,大多数肺癌患者发病的共同原因是饮食习惯,如过多食用泡菜、蜜饯、肥肉等。他们认为改变生活习惯是预防肺癌的有效手段,在通常的饮食中,增加维生素C对减少肺癌发病率有重要作用。

    一个由挪威科技大学医学与分子生物学教授Jeffrey R. Idle领导的,由6位欧洲科学家组成的欧洲环境烟草烟气与肺癌研究小组,1996年5月公布了一份报告,阐述了不吸烟者处于环境烟草烟气中与患肺癌之间可能的联系。研究小组的专家评估直接针对致癌作用,其中涉及分子学、遗传学、生物化学、营养学、统计学及临床医学的研究。研究小组的主要结论有:

    感受环境烟草烟气不等同于主动吸烟。环境烟草烟气经陈化、吸附到物质表面和通风作用都能改变其组成。主流烟气中约含有5000多种化学物质。而在环境烟气中只检测到50种左右。因此,由主动吸烟推断感受环境烟草烟气的情况是毫无意义的。
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    感受环境烟草烟气应被看作是低剂量地感受化学物质。研究小组认识到在环境烟草烟气中有28种化学成分应受到控制,而这些物质的浓度比认为是健康和安全的浓度阈值(最低致病浓度)低10~100万倍。

    另外,肺癌不是一种单一的疾病,而是有多种组织学表现的复杂病变,在不同种族、性别中分布不同,治愈率和临床表现也表现各异。这些复杂的疾病可能有多种起因,遗传敏感性和反应性也可能起一定的作用。

    研究小组总结了职业性感受环境烟草烟气、儿童和配偶感受环境烟草烟气的研究成果,发现不论是在工作场所还是在家中,烟气来自吸烟的父母或配偶,环境烟草烟气都不会增大患肺癌的危险性。

    研究小组认为:环境烟草烟气中化学物质的浓度低于致肺癌的临界浓度值。这一观点与流行病学得出的数据一致。

    研究小组还认为:饮食不当是导致多种癌症的一个重要危险因素,其中包括肺癌。在流行病学关于环境烟草烟气与致肺癌危险性的研究中,饮食或许也起了混淆作用,因此必需进行校正。
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    大数动物致癌物的生物测定是采用大剂量的基因毒性试剂来完成的,此剂量比人类感受量高出约100~10000倍。有证据表明在低剂量基因毒性试剂的作用下,DNA的修复将更为有效,而且,人类细胞的DNA修复过程通常比啮齿动物的效率要高,这种DNA修复,对阻止诱发癌症至关重要。

    通过综合许多科学领域的数据,研究小组做出了关于环境烟草烟气和肺癌的危险性评估:

    根据至今进行的流行病学的研究,尚缺乏足够的证据说明环境烟草烟气是人类的致肺癌物。

    将环境烟草烟气中具有的致癌性的化学物质,以足够高的浓度大剂量地注射给动物,可以引起动物致癌,但由此得出环境烟草烟气致人类肺癌的结论更加难以令人信服。

    已知环境烟草烟气中存在相对少量的化合物,以它们在环境烟草烟气中的浓度,来承担有大量环境化合物所造成危害的责任,显然这样的论据是不充分的。这些环境化合物可能是人类通过饮食、香精香料、农用化肥、饮水或户外空气污染而接触到的。

    以上研究人员的研究结果说明:环境烟草烟气不是导致肺癌的主要因素。, http://www.100md.com