脑出血与脑梗死的病理与临床
1 脑血管的结构特征
1.1外观特征
(1)脑动脉在脑表面可明显辨认，即其抵达脑底部后.向脑表面扩展，弯曲走行分布于脑沟和脑裂，而供应内脏(肝、脾、肾、肺)激动脉入门后即分支呈扇形树枝状。
(2)动脉长、细而弯曲。
(3)大血管位于蛛网膜下腔和脑池的脑脊液中；小血管穿入脑组织，其直径约在100μm以下。
(4)脑血管壁较颅外血管壁薄，类似颅外其他部位同等大小的静脉。
(5)脑动脉缺乏平行的静脉。
1.2组织学特征
(1)脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉为薄，人有内弹力纤维较发达，中膜及外膜的薄，肌纤维较其他器官相同口径者明显减少。
, 百拇医药
(2)在动脉、小动脉与静脉、小静脉周围有蛛网膜下腔的延伸部分，即 Virchow-Robin间隙。
(3)毛细血管周围有星形细胞膨胀的足板覆盖。
(4)脑静脉无辩膜结构，静脉及小静脉的管壁亦较身体其他部分的相同血管为薄。
2 脑出血的清理与临床
2.1 病因与发病机制
脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起软化后出血。
2.2 脑出血后的组织学变化
, 百拇医药
大致可分为3个阶段：
初期：一般在出血后4天内。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿。数天后，血肿变得更稠呈褐色、出血2 天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。
血肿吸收期：持续5-15天。大约在出血4-10天后.红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。
后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。
2.3 脑出血后继发损伤
这些是引起脑出血致死的原因，主要有以下几种：
(1)脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血血12例(30.8%)，桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。
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继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%)。 ④脑干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。
继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例(79.5%)的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46.1%(6/13)，P<0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短.本组39例中 29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
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(2)脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰.但机制复杂，与植物神经、内脏活动.内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高.血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。
(3)脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。
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3 脑梗死的病理与临床
脑梗死亦称缺血性脑卒中。由于脑动脉狭窄或堵塞致局部血流量减少或中断，引起该动脉供应区的脑组织缺血、缺氧，组织坏死软化而言。
3.1 病因
(1)栓塞：以前认为脑梗死多由血栓形成所致，近些年来越来越多的研究证实大约50%～60%的脑梗死是栓塞引起，栓子来源：①心脏：心房纤颤或心脏梗死时形成的附壁血栓，心脏瓣膜上的赘生物(特别是亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的赘生物易脱落)；心脏粘液痛等，②大动脉粥样动脉硬化斑块脱落，③其他：长骨折的脂肪栓子，恶性肿物的瘤栓子等。
(2)血栓形成：多见于动脉粥样硬化.也可见于各种动脉炎(结核、梅毒、胶原病等)等。
(3)循环功能不全：如循环低血压时可引起分水岭梗死。
, 百拇医药
(4)脑血管痉挛：常见于蛛网膜下腔出血后，亦可见于脑血管造影后。
3.2 病理变化
脑硬死最初4～6小时，肉眼下无明显改变。4～48小时梗死区脑组织肿胀，切面呈灰白色，灰质可略带褐色，触之较软、易碎；若梗死灶较大，水肿严重，脑组织可肿胀移位，脑室受压，严重时可形成脑疝。10天以后脑水肿逐渐消失，坏死组织开始溶解。3周后坏死组织被清除，常形成缺损，严重者遗留中风囊。
为梗于了解脑缺血后不同时间点的病理组织学变化，现将我们的实验性结果报告如下，仅供参考。
实验动脉及方法：普遍犬16只，银夹夹闭右侧大脑前动脉→眼动脉→大脑中动脉→后交通动脉→颈内动脉。于不同 时间点观察病变脑组织。
结果见表1。从表中可以看出，脑出血12小时病理改变开始加重。1-3天是病理改变最明显时期。4天后改变为脑缺血后修复时期。
, 百拇医药
表1 实验性脑梗死早期不同时间脑缺血病理组织学变化------------------------------------------------------------------------------
缺血 水肿 血 管 血管周围 坏死 吞噬 胶质 神经细胞 毛细血管 出血
时间 渗出 软化 细胞 增生------------------------------------------------------------------------------
6h + 血管扩张 红细胞渗出 - - + 缺血性改变 + 球状
周围水肿 点状
, 百拇医药
12h + 同上 多核白细胞 坏死 - + 同上 ++ -
单核细胞
1d ++ 血管扩张内皮 同上 同上 - + 同上 ++ 球状
增生周围水肿 环状
2d +++ 同上 同上 同上 - ++ 同上 ++ 同上
3d +++ 同上 同上 同上 - ++ 重症缺血性 ++ 同上
改变
, 百拇医药
4d ++ 同上 同上 坏死 + ++ 同上 ++ 同上
软化
5d + 同上 同上 同上 + ++ 同上 +++ 同上
7d + 同上 同上 同上 ++ +++ 同上 +++ -------------------------------------------------------------------------------
3.3 出血性脑梗死
出血性脑梗死是在脑梗死的病变基础上，出现大小不等的出血灶，多见于脑栓塞及静脉系统血栓，也可见于溶栓或抗凝治疗后。
出血性脑梗死时出血量多少不等，可从镜下见到点状出血至斑点状出血融合成血肿，故CT扫描时影像各异，可表现为在原有低密度梗死区内混 杂形状不规则，密度不均匀的点状、斑片状、条索状或团块状高密度影。发现出血性脑梗死距缺血性中风最早36小时，最晚51天。
出血性脑梗死可分为两型：(1)血肿型：血肿范围>2.0×2.0cm，多在梗死发病后早期发生，临床症状，体征多加重，复查CT可助诊断，此时应按脑出血治疗。(2)非血肿型：在CT形像上可见原有硬死区内，散在点片状、条索状或环状高密度灶，此种改变多在缺血性卒中1周后发生，临床症状一般不加重。无需特殊治疗。, 百拇医药(不详)
1.1外观特征
(1)脑动脉在脑表面可明显辨认，即其抵达脑底部后.向脑表面扩展，弯曲走行分布于脑沟和脑裂，而供应内脏(肝、脾、肾、肺)激动脉入门后即分支呈扇形树枝状。
(2)动脉长、细而弯曲。
(3)大血管位于蛛网膜下腔和脑池的脑脊液中；小血管穿入脑组织，其直径约在100μm以下。
(4)脑血管壁较颅外血管壁薄，类似颅外其他部位同等大小的静脉。
(5)脑动脉缺乏平行的静脉。
1.2组织学特征
(1)脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉为薄，人有内弹力纤维较发达，中膜及外膜的薄，肌纤维较其他器官相同口径者明显减少。
, 百拇医药
(2)在动脉、小动脉与静脉、小静脉周围有蛛网膜下腔的延伸部分，即 Virchow-Robin间隙。
(3)毛细血管周围有星形细胞膨胀的足板覆盖。
(4)脑静脉无辩膜结构，静脉及小静脉的管壁亦较身体其他部分的相同血管为薄。
2 脑出血的清理与临床
2.1 病因与发病机制
脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起软化后出血。
2.2 脑出血后的组织学变化
, 百拇医药
大致可分为3个阶段：
初期：一般在出血后4天内。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿。数天后，血肿变得更稠呈褐色、出血2 天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。
血肿吸收期：持续5-15天。大约在出血4-10天后.红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。
后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。
2.3 脑出血后继发损伤
这些是引起脑出血致死的原因，主要有以下几种：
(1)脑出血继发脑干出血：在分析剖检的52例大脑出血中，39例(75%)有继发脑干出血，其中中脑出血血12例(30.8%)，桥脑出血9例(23.1%)，中脑桥脑均有出血18例(46.1%)。
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继发脑干出血的机制：①血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。②人脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例(5.2%)。③大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例(20.5%)。 ④脑干小血管出血，共25例(64.1%)，多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。
继发脑干出血的临床表现：出现昏昏迷早且重，39例中38例(97%)在发病24小时内昏迷：血压相对较高，39例 中31例(79.5%)的最高收缩压达 200mmHg以上，而无脑干出血组仅 46.1%(6/13)，P<0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离科视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短.本组39例中 29例(74.4%)在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%(4/13)，说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
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(2)脑出血继发丘脑下部损伤：① 丘脑下部的解剖特点：丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、空周围核、腹内侧核、背内侧核等，丘脑下部长约 1cm,重约4g，约为全脑重量的3‰.但机制复杂，与植物神经、内脏活动.内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒，颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出出血等改变；漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏。②丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高，出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高.血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。
(3)脑出血继发脑疝；脑出血可以并发天幕疝，中心疝、枕骨大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕沿时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小呼吸不规则。其病理标志为：①赤质、红核向下移位，②第三脑室向下移位，(3)丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，至死亡。
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3 脑梗死的病理与临床
脑梗死亦称缺血性脑卒中。由于脑动脉狭窄或堵塞致局部血流量减少或中断，引起该动脉供应区的脑组织缺血、缺氧，组织坏死软化而言。
3.1 病因
(1)栓塞：以前认为脑梗死多由血栓形成所致，近些年来越来越多的研究证实大约50%～60%的脑梗死是栓塞引起，栓子来源：①心脏：心房纤颤或心脏梗死时形成的附壁血栓，心脏瓣膜上的赘生物(特别是亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上的赘生物易脱落)；心脏粘液痛等，②大动脉粥样动脉硬化斑块脱落，③其他：长骨折的脂肪栓子，恶性肿物的瘤栓子等。
(2)血栓形成：多见于动脉粥样硬化.也可见于各种动脉炎(结核、梅毒、胶原病等)等。
(3)循环功能不全：如循环低血压时可引起分水岭梗死。
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(4)脑血管痉挛：常见于蛛网膜下腔出血后，亦可见于脑血管造影后。
3.2 病理变化
脑硬死最初4～6小时，肉眼下无明显改变。4～48小时梗死区脑组织肿胀，切面呈灰白色，灰质可略带褐色，触之较软、易碎；若梗死灶较大，水肿严重，脑组织可肿胀移位，脑室受压，严重时可形成脑疝。10天以后脑水肿逐渐消失，坏死组织开始溶解。3周后坏死组织被清除，常形成缺损，严重者遗留中风囊。
为梗于了解脑缺血后不同时间点的病理组织学变化，现将我们的实验性结果报告如下，仅供参考。
实验动脉及方法：普遍犬16只，银夹夹闭右侧大脑前动脉→眼动脉→大脑中动脉→后交通动脉→颈内动脉。于不同 时间点观察病变脑组织。
结果见表1。从表中可以看出，脑出血12小时病理改变开始加重。1-3天是病理改变最明显时期。4天后改变为脑缺血后修复时期。
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表1 实验性脑梗死早期不同时间脑缺血病理组织学变化------------------------------------------------------------------------------
缺血 水肿 血 管 血管周围 坏死 吞噬 胶质 神经细胞 毛细血管 出血
时间 渗出 软化 细胞 增生------------------------------------------------------------------------------
6h + 血管扩张 红细胞渗出 - - + 缺血性改变 + 球状
周围水肿 点状
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12h + 同上 多核白细胞 坏死 - + 同上 ++ -
单核细胞
1d ++ 血管扩张内皮 同上 同上 - + 同上 ++ 球状
增生周围水肿 环状
2d +++ 同上 同上 同上 - ++ 同上 ++ 同上
3d +++ 同上 同上 同上 - ++ 重症缺血性 ++ 同上
改变
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4d ++ 同上 同上 坏死 + ++ 同上 ++ 同上
软化
5d + 同上 同上 同上 + ++ 同上 +++ 同上
7d + 同上 同上 同上 ++ +++ 同上 +++ -------------------------------------------------------------------------------
3.3 出血性脑梗死
出血性脑梗死是在脑梗死的病变基础上，出现大小不等的出血灶，多见于脑栓塞及静脉系统血栓，也可见于溶栓或抗凝治疗后。
出血性脑梗死时出血量多少不等，可从镜下见到点状出血至斑点状出血融合成血肿，故CT扫描时影像各异，可表现为在原有低密度梗死区内混 杂形状不规则，密度不均匀的点状、斑片状、条索状或团块状高密度影。发现出血性脑梗死距缺血性中风最早36小时，最晚51天。
出血性脑梗死可分为两型：(1)血肿型：血肿范围>2.0×2.0cm，多在梗死发病后早期发生，临床症状，体征多加重，复查CT可助诊断，此时应按脑出血治疗。(2)非血肿型：在CT形像上可见原有硬死区内，散在点片状、条索状或环状高密度灶，此种改变多在缺血性卒中1周后发生，临床症状一般不加重。无需特殊治疗。, 百拇医药(不详)