消化性溃疡中西医结合研究动态
北京市中医研究所 北京市 100010
赵荣莱，男，1929年生. 主任医师,1981年去日本北里大学医学院短期研修. 中西医结合消化专业,曾获卫生部科学成果乙级奖，北京市科技成果二、三等奖及北京市卫生局级科技成果一、二等奖共20多项. 发表学术论文100篇.
项目负责人:赵荣莱，100010，北京市美术馆后街23号，北京市中医研究所.
收稿日期 1993-12-12 修回日期 1993-02-25
主题词 消化性溃疡/治疗；胃疾病/治疗；螺杆菌感染
Subject headings peptic ulcer/therapy; stomach diseases/therapy; Helicobacter infection
, 百拇医药
赵荣莱.消化性溃疡中西医结合研究动态.新消化病学杂志，1993;1(4):196-197
1 胃粘膜防御与幽门螺杆菌
1.1 胃粘膜防御机制 胃粘膜防御机制受损在消化性溃疡病中占有重要地位，胃粘膜表层上皮分泌粘液和碳酸氢盐，表面和隐窝表面上皮产生的粘液是不溶性粘液(腺体分泌的为可溶性粘液)，在粘膜表面形成一保护层，可防止胃蛋白酶弥散，但不能防止H+侵入；胃粘膜细胞尖端表面膜可防止H+向细胞内弥散，且胃粘膜细胞紧密连接，防止酸的透入. 此粘液和粘膜屏障维持一个从胃腔的酸性环境到粘膜上皮内接近中性(PG>6)的PG梯度. 碳酸氢盐是缓冲剂，来自血浆，壁细胞泌酸时的硷潮. 十二指肠球部粘膜的粘液和碳酸氢盐主要由Brunner腺分泌. 酸、乙醇、甾体类抗炎药(NSAID)及反流的胆汁破坏上皮细胞，为溃疡形成创造条件. 粘膜血液循环和上皮细胞更新是保持粘膜完整所必需，3d～5d更新1次，表皮生长因子EGF及转化生长因子在粘膜愈合及恢复中起重要作用，溃疡患者唾液和胃液中的EGF降低. 如胃角附近的胃肌，尤其是其斜肌束特别发达，收缩时容易关闭粘膜下层血管，这是胃溃疡好发于胃角附近的原因之一. 外源性前列腺素有细胞保护作用，能防止乙醇、胆盐、阿斯匹林等引起胃粘膜损伤. 促进粘液和HCO-3分泌，加强粘膜血流和蛋白质合成，增强上皮细胞更新. NSAID能抑制PG合成，部分患者溃疡旁粘膜内PG缺乏. 故内源PG合成障碍可能是溃疡形成的机制之一. PG还可松弛胃平滑肌，起到保护作用.
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1.2 幽门螺杆菌和NSAID 是破坏粘膜防御机制的重要因素，SOll指出幽门螺杆菌(Hp)和NSAID是破坏粘膜防御机制的重要因素. 现在基本肯定Hp是慢性活动性胃炎的病原菌，并与消化性溃疡的发病有密切关系. 贾博琦et al对30例Hp阳性十二指肠球溃疡用庆大霉素治疗，21例(70%)溃疡愈合，17例(56.7%)Hp清除，22例(73.3%)合并的慢性胃窦炎症好转，而30例安慰剂组，3项指标分别为12例(40%)、1例(3.3%)和2例(6.7%)，差异非常显著. 可能间接参与溃疡的发生.NSAID对胃肠道损伤可自出血点、出血、糜烂以至溃疡形成. NSAID对粘膜局部有刺激作用，也有全身作用，如用阿斯匹林胃肠外给药，直肠投药，虽不产生浅表性胃粘膜损伤，却可产生慢性溃疡和溃疡并发症. 国外资料表明在服NSAID的人，溃疡病发生率及出血、穿孔等并发症均在上升. 在胃窦炎和有Hp定居的粘膜上，溃疡可因NSAID的应用而加剧. NSAID抑制PG的生成. NSAID相关溃疡病往往在停用NSAID后很快愈合. 米索前列醇能防止用NSAID的人患溃疡病，NSAID引起的溃疡，约50%没有症状，但出血等并发症并不少见.
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2 消化性溃疡的治疗
2.1 药物治疗10+a来，抗溃疡药物有很大进展，主要有H2受体拮抗剂(我国已有甲氰咪胍、呋喃硝胺和法莫替丁)，质子泵(H+/K+ATP酶)拮抗剂(奥美拉唑，商品名洛赛克)和三钾二橼络合泌(商品名De Nol). 这些药物均有效，使用方便，每天只用1剂～2剂，患者容易接受. 洛赛克较H2受体拮抗剂有更强的抑制酸分泌作用，一般剂量(20mg/d～40mg/d)可抑制24h酸分泌的90%，对十二指肠溃疡2wk愈合率达90%. 硫糖铝是一种八硫酸蔗糖的氢氧化铝盐，在酸性环境下，有些分子的氢氧化铝可离子化与硫酸蔗糖复合离子分离，后者可聚合成不溶性带负电的胶体与溃疡面带正电的蛋白质渗出物相结合形成一保护膜，促进溃疡愈合，本药还能促进内源性PG合成，吸附EGF使之在溃疡灶浓集，故有粘膜保护作用. 胶态次枸橼酸铋(得乐)，在酸性环境下，可结合蛋白质形成一层保护膜，作用、疗效与硫糖铝近似，但由于其能杀抑Hp，故治疗Hp相关的胃十二指肠溃疡疗效显著，且复发率低.
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2.2 中医药治疗 中医治溃疡病有极丰富的临床经验，辨证论治一般分肝胃不和证、脾胃虚寒证、气滞血瘀证、肝胃湿热证、寒热夹杂证，用四逆散加减疏肝和胃、黄芪建中汤加减健脾温中，失笑散加味理气化瘀、小陷胸汤加味清热化湿，左金丸加味辛开苦降、寒热并调. 黄芪建中汤治疗溃疡病是秦伯未在1950年首次提出的，其疗效业已肯定. 左金丸是朱丹溪常用方，抑制胃酸有效. 最近陈蔚文et al报告用左金丸加味明显抑制大鼠基础泌酸功能，对五肽促胃液素刺激的泌酸也有短时间(45min) 的抑制作用. 海螵蛸、牡蛎、瓦楞子、螺丝壳等都有制酸作用，乌贝散治溃疡病疗效较好，能明显加速小鼠胃溃疡愈合，治疗10d，溃疡面积为2.3mm±2.0mm，而用西花胶悬液作对照，溃疡面积为9.9mm±9.7mm. 乌贝散有抑制胃液消化蛋白质，以及明显吸附胃蛋白酶和中和胃酸的作用. 章次公从辨西医病与中医证入手，既用复方又注意有效单方，用风凰衣、玉蝴蝶、马勃、象贝、血余炭、琥珀粉共研细末，治溃疡病. 而且善用杏仁治胃痛，用杏仁之氢氰酸制痛、杏仁油驰张胃肌痉挛. 郑芝田用痢特灵(呋喃唑酮)治疗消化性溃疡有效，且复发率低，经研究痢特灵有效杀灭Hp是主要作用机制. 用中药清热解毒药治疗本病的日益增多. 被认为有抑制Hp的中药有黄连、大黄、三七、桂枝、厚朴、银花、连翘、公英、白芷等. 宋希仁et al用单味大黄片(每片0.25g，相当于生药1g)，治疗40例Hp相关性消化性溃疡，愈合24例(60%)，有效15例(32.5%)，而甲氢咪胍对照组30例，治愈20例(66.6%)，有效8例(26.7%)，两组疗效相似，但Hp阴转大黄组90%，对照组仅3.3%，1a后复发大黄组11%，对照组60%，均有显著差异. 甲氰咪胍加抗生素，可提高治愈率、降低复发率. 用De Nol时复发率较用甲氰咪胍为低，表明对消化性溃疡的治疗要考虑Hp的杀灭问题，清除Hp可明显降低复发，巩固疗效，这无疑为中药在杀灭Hp上发挥作用，提供理论依据. Hp在清除后仍可从隐伏处重新生长，故治疗应达到根除的目的. 有人用甲硝唑加四环素或羟氨苄青霉素再加得乐三联疗法，2wk可使Hp根除率达80%～90%，但副作用较大.
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2.3 维持治疗 H2受体阻断剂治愈的患者，1a内复发率为70%～80%，如接受维持治疗的患者，复发率为20%～25%. 复发的原因过去认为是反跳性泌酸增高，最近认为此药不能杀灭Hp. 1988年第13届国际胃肠病会议上提出，持续性维持治疗特别适用于每日吸烟超过10支，男性，③有频繁复发史，④即往曾发生溃疡并发症，⑤疾病迁延持久，⑥老年人，⑦有严重伴随病，⑧发生并发症死亡率可能较高的人. 防止复发有3种选择：症状复发时，重复治疗. 用维持量预防复发，如睡前服甲氰咪胍400mg. 自我症状控制，即患者自觉有症状时，服用H2受体阻断药控制症状. 在进行维持治疗时要注意药物的疗效和安全性，胶体次枸橼酸铋用药1mo，在体内存留时间较长，值得注意. 李方儒et al发现经中西医结合系统治疗，内镜确定溃疡愈合后行间歇性或持续性维持疗法至少1a 的88例，未复发的73例，偶而复发14例，多次复发1例；虽经治愈，仅短期维持治疗自行停药的373例，71例偶而复发. 302例多次复发. 可见维持治疗确有必要. 中医中药能否防止复发的资料尚少 但在这方面发挥作用的可能性是存在的.
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2.4 中医药治疗溃疡病出血 中医认为溃疡出血的病因病机，主要为血热、瘀血，不论何种病因，瘀血内阻为必有之病理变化. 全国中医急证研讨会分为胃中积热、脾虚不摄、 肝火犯胃、气衰血脱4型. 气衰血脱型为出血性休克阶段，抢救目标为急气固脱，重点在于固脱，从止血这一角度，可简要归纳以顾选文为代表的益气温摄法和以焦东海为代表的清热泻火、大黄直折法. 此外用验方、合剂、止血粉、单味中草药止血的文献屡有报道，且多能取效. 近年又通过内镜，直视下局部喷洒中药药液，达到止血的目的. 由于75%的溃疡病出血患者，在入院48h内可自行止血，暂不作急诊内镜，在中药治疗后把本已止血的患者，也算作中药止血，则疗效人为的提高，如12h作紧急内镜，可在42%的患者查到活动出血，中医药治疗应将这部分患者作为治疗对象. 另一方面，如在内镜下看到小动脉喷血，或是Dieulafoy病变，不应选用中医药治疗，而应在内镜下采取电凝，激光止血，如仍不能奏效则必须手术治疗., 百拇医药
赵荣莱，男，1929年生. 主任医师,1981年去日本北里大学医学院短期研修. 中西医结合消化专业,曾获卫生部科学成果乙级奖，北京市科技成果二、三等奖及北京市卫生局级科技成果一、二等奖共20多项. 发表学术论文100篇.
项目负责人:赵荣莱，100010，北京市美术馆后街23号，北京市中医研究所.
收稿日期 1993-12-12 修回日期 1993-02-25
主题词 消化性溃疡/治疗；胃疾病/治疗；螺杆菌感染
Subject headings peptic ulcer/therapy; stomach diseases/therapy; Helicobacter infection
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赵荣莱.消化性溃疡中西医结合研究动态.新消化病学杂志，1993;1(4):196-197
1 胃粘膜防御与幽门螺杆菌
1.1 胃粘膜防御机制 胃粘膜防御机制受损在消化性溃疡病中占有重要地位，胃粘膜表层上皮分泌粘液和碳酸氢盐，表面和隐窝表面上皮产生的粘液是不溶性粘液(腺体分泌的为可溶性粘液)，在粘膜表面形成一保护层，可防止胃蛋白酶弥散，但不能防止H+侵入；胃粘膜细胞尖端表面膜可防止H+向细胞内弥散，且胃粘膜细胞紧密连接，防止酸的透入. 此粘液和粘膜屏障维持一个从胃腔的酸性环境到粘膜上皮内接近中性(PG>6)的PG梯度. 碳酸氢盐是缓冲剂，来自血浆，壁细胞泌酸时的硷潮. 十二指肠球部粘膜的粘液和碳酸氢盐主要由Brunner腺分泌. 酸、乙醇、甾体类抗炎药(NSAID)及反流的胆汁破坏上皮细胞，为溃疡形成创造条件. 粘膜血液循环和上皮细胞更新是保持粘膜完整所必需，3d～5d更新1次，表皮生长因子EGF及转化生长因子在粘膜愈合及恢复中起重要作用，溃疡患者唾液和胃液中的EGF降低. 如胃角附近的胃肌，尤其是其斜肌束特别发达，收缩时容易关闭粘膜下层血管，这是胃溃疡好发于胃角附近的原因之一. 外源性前列腺素有细胞保护作用，能防止乙醇、胆盐、阿斯匹林等引起胃粘膜损伤. 促进粘液和HCO-3分泌，加强粘膜血流和蛋白质合成，增强上皮细胞更新. NSAID能抑制PG合成，部分患者溃疡旁粘膜内PG缺乏. 故内源PG合成障碍可能是溃疡形成的机制之一. PG还可松弛胃平滑肌，起到保护作用.
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1.2 幽门螺杆菌和NSAID 是破坏粘膜防御机制的重要因素，SOll指出幽门螺杆菌(Hp)和NSAID是破坏粘膜防御机制的重要因素. 现在基本肯定Hp是慢性活动性胃炎的病原菌，并与消化性溃疡的发病有密切关系. 贾博琦et al对30例Hp阳性十二指肠球溃疡用庆大霉素治疗，21例(70%)溃疡愈合，17例(56.7%)Hp清除，22例(73.3%)合并的慢性胃窦炎症好转，而30例安慰剂组，3项指标分别为12例(40%)、1例(3.3%)和2例(6.7%)，差异非常显著. 可能间接参与溃疡的发生.NSAID对胃肠道损伤可自出血点、出血、糜烂以至溃疡形成. NSAID对粘膜局部有刺激作用，也有全身作用，如用阿斯匹林胃肠外给药，直肠投药，虽不产生浅表性胃粘膜损伤，却可产生慢性溃疡和溃疡并发症. 国外资料表明在服NSAID的人，溃疡病发生率及出血、穿孔等并发症均在上升. 在胃窦炎和有Hp定居的粘膜上，溃疡可因NSAID的应用而加剧. NSAID抑制PG的生成. NSAID相关溃疡病往往在停用NSAID后很快愈合. 米索前列醇能防止用NSAID的人患溃疡病，NSAID引起的溃疡，约50%没有症状，但出血等并发症并不少见.
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2 消化性溃疡的治疗
2.1 药物治疗10+a来，抗溃疡药物有很大进展，主要有H2受体拮抗剂(我国已有甲氰咪胍、呋喃硝胺和法莫替丁)，质子泵(H+/K+ATP酶)拮抗剂(奥美拉唑，商品名洛赛克)和三钾二橼络合泌(商品名De Nol). 这些药物均有效，使用方便，每天只用1剂～2剂，患者容易接受. 洛赛克较H2受体拮抗剂有更强的抑制酸分泌作用，一般剂量(20mg/d～40mg/d)可抑制24h酸分泌的90%，对十二指肠溃疡2wk愈合率达90%. 硫糖铝是一种八硫酸蔗糖的氢氧化铝盐，在酸性环境下，有些分子的氢氧化铝可离子化与硫酸蔗糖复合离子分离，后者可聚合成不溶性带负电的胶体与溃疡面带正电的蛋白质渗出物相结合形成一保护膜，促进溃疡愈合，本药还能促进内源性PG合成，吸附EGF使之在溃疡灶浓集，故有粘膜保护作用. 胶态次枸橼酸铋(得乐)，在酸性环境下，可结合蛋白质形成一层保护膜，作用、疗效与硫糖铝近似，但由于其能杀抑Hp，故治疗Hp相关的胃十二指肠溃疡疗效显著，且复发率低.
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2.2 中医药治疗 中医治溃疡病有极丰富的临床经验，辨证论治一般分肝胃不和证、脾胃虚寒证、气滞血瘀证、肝胃湿热证、寒热夹杂证，用四逆散加减疏肝和胃、黄芪建中汤加减健脾温中，失笑散加味理气化瘀、小陷胸汤加味清热化湿，左金丸加味辛开苦降、寒热并调. 黄芪建中汤治疗溃疡病是秦伯未在1950年首次提出的，其疗效业已肯定. 左金丸是朱丹溪常用方，抑制胃酸有效. 最近陈蔚文et al报告用左金丸加味明显抑制大鼠基础泌酸功能，对五肽促胃液素刺激的泌酸也有短时间(45min) 的抑制作用. 海螵蛸、牡蛎、瓦楞子、螺丝壳等都有制酸作用，乌贝散治溃疡病疗效较好，能明显加速小鼠胃溃疡愈合，治疗10d，溃疡面积为2.3mm±2.0mm，而用西花胶悬液作对照，溃疡面积为9.9mm±9.7mm. 乌贝散有抑制胃液消化蛋白质，以及明显吸附胃蛋白酶和中和胃酸的作用. 章次公从辨西医病与中医证入手，既用复方又注意有效单方，用风凰衣、玉蝴蝶、马勃、象贝、血余炭、琥珀粉共研细末，治溃疡病. 而且善用杏仁治胃痛，用杏仁之氢氰酸制痛、杏仁油驰张胃肌痉挛. 郑芝田用痢特灵(呋喃唑酮)治疗消化性溃疡有效，且复发率低，经研究痢特灵有效杀灭Hp是主要作用机制. 用中药清热解毒药治疗本病的日益增多. 被认为有抑制Hp的中药有黄连、大黄、三七、桂枝、厚朴、银花、连翘、公英、白芷等. 宋希仁et al用单味大黄片(每片0.25g，相当于生药1g)，治疗40例Hp相关性消化性溃疡，愈合24例(60%)，有效15例(32.5%)，而甲氢咪胍对照组30例，治愈20例(66.6%)，有效8例(26.7%)，两组疗效相似，但Hp阴转大黄组90%，对照组仅3.3%，1a后复发大黄组11%，对照组60%，均有显著差异. 甲氰咪胍加抗生素，可提高治愈率、降低复发率. 用De Nol时复发率较用甲氰咪胍为低，表明对消化性溃疡的治疗要考虑Hp的杀灭问题，清除Hp可明显降低复发，巩固疗效，这无疑为中药在杀灭Hp上发挥作用，提供理论依据. Hp在清除后仍可从隐伏处重新生长，故治疗应达到根除的目的. 有人用甲硝唑加四环素或羟氨苄青霉素再加得乐三联疗法，2wk可使Hp根除率达80%～90%，但副作用较大.
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2.3 维持治疗 H2受体阻断剂治愈的患者，1a内复发率为70%～80%，如接受维持治疗的患者，复发率为20%～25%. 复发的原因过去认为是反跳性泌酸增高，最近认为此药不能杀灭Hp. 1988年第13届国际胃肠病会议上提出，持续性维持治疗特别适用于每日吸烟超过10支，男性，③有频繁复发史，④即往曾发生溃疡并发症，⑤疾病迁延持久，⑥老年人，⑦有严重伴随病，⑧发生并发症死亡率可能较高的人. 防止复发有3种选择：症状复发时，重复治疗. 用维持量预防复发，如睡前服甲氰咪胍400mg. 自我症状控制，即患者自觉有症状时，服用H2受体阻断药控制症状. 在进行维持治疗时要注意药物的疗效和安全性，胶体次枸橼酸铋用药1mo，在体内存留时间较长，值得注意. 李方儒et al发现经中西医结合系统治疗，内镜确定溃疡愈合后行间歇性或持续性维持疗法至少1a 的88例，未复发的73例，偶而复发14例，多次复发1例；虽经治愈，仅短期维持治疗自行停药的373例，71例偶而复发. 302例多次复发. 可见维持治疗确有必要. 中医中药能否防止复发的资料尚少 但在这方面发挥作用的可能性是存在的.
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2.4 中医药治疗溃疡病出血 中医认为溃疡出血的病因病机，主要为血热、瘀血，不论何种病因，瘀血内阻为必有之病理变化. 全国中医急证研讨会分为胃中积热、脾虚不摄、 肝火犯胃、气衰血脱4型. 气衰血脱型为出血性休克阶段，抢救目标为急气固脱，重点在于固脱，从止血这一角度，可简要归纳以顾选文为代表的益气温摄法和以焦东海为代表的清热泻火、大黄直折法. 此外用验方、合剂、止血粉、单味中草药止血的文献屡有报道，且多能取效. 近年又通过内镜，直视下局部喷洒中药药液，达到止血的目的. 由于75%的溃疡病出血患者，在入院48h内可自行止血，暂不作急诊内镜，在中药治疗后把本已止血的患者，也算作中药止血，则疗效人为的提高，如12h作紧急内镜，可在42%的患者查到活动出血，中医药治疗应将这部分患者作为治疗对象. 另一方面，如在内镜下看到小动脉喷血，或是Dieulafoy病变，不应选用中医药治疗，而应在内镜下采取电凝，激光止血，如仍不能奏效则必须手术治疗., 百拇医药