食管胃十二指肠疾病粘膜组织超氧化物歧化酶活性检测
项目负责人:翟力新, 210008, 江苏省南京市鼓楼医院消化科
Subject headings superoxide dismutase/analysis; esophageal neoplasms; stomach neoplasms; stomach ulcer
主题词 超氧化物歧化酶/分析；食管肿瘤；胃肿瘤；胃溃疡
翟力新,孙春洪.食管胃十二指肠疾病粘膜组织超氧化物歧化.新消化病学杂志，1995；3(1)：58-59
超氧化物歧化酶(SOD)在机体中的含量和活性与疾病的关系已得到广泛研究[1]。在胃肠道肿瘤、非特异性炎症、溃疡等疾病的患者血液中SOD活性有显著减少[2，3]，但胃肠道、食管之肿瘤组织及炎症粘膜组织内SOD活性的研究，少有报道。本文测定食管癌、胃癌、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡等病变粘膜组织中的SOD总活性，并将其与非病变粘膜组织中的SOD总活性作比较，以进一步揭示粘膜组织内的SOD变化与疾病的关系。
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1 对象和方法
1.1 对象 选择我院内镜检查中发现的胃癌24例，食管癌12例，胃溃疡31例，十二指肠球部溃疡48例，慢性浅表性胃炎69例，慢性萎缩性胃炎27例，共211例患者。
1.2 标本采集 于内镜检查同时以活检钳钳取标本。胃癌、食管癌患者分别钳取癌组织、远离癌组织5cm以上的正常粘膜组织各1块；胃溃疡、十二指肠球部溃疡患者分别钳取溃疡边缘红肿隆起之组织和远离溃疡2cm以上的粘膜组织各1块；慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎均取胃窦粘膜1块。各标本取出后置标本瓶中立即放入冰瓶暂存，在2h内处理。上述各标本均同时同一位置另取1块作常规病理检查，以获得病理学诊断依据。
1.3 SOD活性测定 所取之标本在冰水中溶解，漂洗掉红细胞，加入少许石英砂研磨成匀浆，以黄嘌呤-黄嘌呤酶法测定SOD活性[4]。同时测定标本匀浆的蛋白含量，计算出每份标本中单位蛋白含量所含SOD总活性的活性单位(NU/mg蛋白)。所得各数值以t检验进行统计学分析。
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2 结果
食管癌组织SOD总活性为77.6±33.4NU/mg蛋白，正常食管粘膜组织SOD总活性为222.8±85.2NU/mg蛋白,经t检验二者差异极显著，t=6.5708, P<0.01。胃癌组织SOD总活性为64.0±23.8NU/mg蛋白，非癌胃粘膜组织(包括慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎)SOD总活性为202.0±64.8NU/mg蛋白，t检验示二者差异显著，t=9.868, P<0.01。胃溃疡边缘组织SOD总活性为91.7±34.2NU/mg蛋白，远离溃疡粘膜组织SOD总活性为210.8±72.3NU/mg蛋白，t=9.415，P<0.01，二者差异显著。 十二指肠球部溃疡边缘组织SOD总活性为93.1±43.4NU/mg蛋白，远离溃疡粘膜组织SOD总活性为209.6±77.8NU/mg蛋白。t=9.5140, P<0.01，二者差异极显著。浅表性胃炎胃窦粘膜组织SOD总活性为239.1±84.1NU/mg蛋白，萎缩性胃炎胃窦粘膜组织SOD总活性为145.8±67.1NU/mg蛋白，t=5.1522, P<0.01，二者有非常显著性差异。
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3 讨论
氧自由基(O2·-)是氧经单价还原生成的一种活性基团，其具有细胞毒性作用，可促进炎症渗出、水肿，并可诱癌促癌[1，3]。正常人体产生与消除(O2·-)是通过一系列清除酶达到动态平衡，其中超氧化物歧化酶(SOD)为一重要酶系，包括Cu，Zn-SOD，Mn-SOD和Fe-SOD。SOD使(O2·-)产生歧化反应，分解成O2和H2O2，并得以进一步清除[2]。曾心宁等的实验表明失血性休克诱发胃溃疡时胃粘膜SOD活性显著下降，与粘膜损害明显相关。本组共79例消化性溃疡患者，溃疡边缘明显充血、水肿的组织与同一患者远离溃疡粘膜组织相比，SOD总活性明显减低(P<0.01)，与其他研究结果一致，进一步证实SOD活性下降与消化性溃疡发生明显相关。但SOD活性下降是因为被过多的(O2·-)消耗还是因其活性下降导致(O2·-)过多从而产生或促发溃疡，其因果关系尚不明，有待进一步研究。 一般认为肿瘤组织中SOD降低而使(O2·-)增加，成为诱发肿瘤的一个因素，但在消化道肿瘤方面，结果似乎不一致。周天星等认为胃、食管癌组织内SOD活性较对照组低，另有人认为肿瘤SOD与癌旁组织无显著差异。本组检测病理证实的食管癌、胃癌共36例，癌组织SOD活性均明显低于癌旁组织(P<0.01)，支持癌组织中SOD活性减低这一说法。 浅表性胃炎和萎缩性胃炎胃窦粘膜组织SOD活性相比较，后者明显减低，有极显著性差异。其原因推测可能与萎缩性胃炎腺体萎缩有关，尚待进一步研究。
4 参考文献1 袁爱力. 自由基与消化道肿瘤. 中华消化杂志，1991；11(3)：125-126
2 曾心宁. 氧自由基与胃肠道粘膜损害. 国外医学消化分册，1989；9(3)：130-133
3 余新华. 氧自由基与炎症性胃肠疾病. 国外医学消化分册，1991；11(4)：206-208
4 李益新，方允中. 超氧化物歧化酶活力测定的新方法—化学发光法.生物化学与生物物理进展，1983；7(2)：59-62, 百拇医药
Subject headings superoxide dismutase/analysis; esophageal neoplasms; stomach neoplasms; stomach ulcer
主题词 超氧化物歧化酶/分析；食管肿瘤；胃肿瘤；胃溃疡
翟力新,孙春洪.食管胃十二指肠疾病粘膜组织超氧化物歧化.新消化病学杂志，1995；3(1)：58-59
超氧化物歧化酶(SOD)在机体中的含量和活性与疾病的关系已得到广泛研究[1]。在胃肠道肿瘤、非特异性炎症、溃疡等疾病的患者血液中SOD活性有显著减少[2，3]，但胃肠道、食管之肿瘤组织及炎症粘膜组织内SOD活性的研究，少有报道。本文测定食管癌、胃癌、慢性萎缩性胃炎、慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡等病变粘膜组织中的SOD总活性，并将其与非病变粘膜组织中的SOD总活性作比较，以进一步揭示粘膜组织内的SOD变化与疾病的关系。
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1 对象和方法
1.1 对象 选择我院内镜检查中发现的胃癌24例，食管癌12例，胃溃疡31例，十二指肠球部溃疡48例，慢性浅表性胃炎69例，慢性萎缩性胃炎27例，共211例患者。
1.2 标本采集 于内镜检查同时以活检钳钳取标本。胃癌、食管癌患者分别钳取癌组织、远离癌组织5cm以上的正常粘膜组织各1块；胃溃疡、十二指肠球部溃疡患者分别钳取溃疡边缘红肿隆起之组织和远离溃疡2cm以上的粘膜组织各1块；慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎均取胃窦粘膜1块。各标本取出后置标本瓶中立即放入冰瓶暂存，在2h内处理。上述各标本均同时同一位置另取1块作常规病理检查，以获得病理学诊断依据。
1.3 SOD活性测定 所取之标本在冰水中溶解，漂洗掉红细胞，加入少许石英砂研磨成匀浆，以黄嘌呤-黄嘌呤酶法测定SOD活性[4]。同时测定标本匀浆的蛋白含量，计算出每份标本中单位蛋白含量所含SOD总活性的活性单位(NU/mg蛋白)。所得各数值以t检验进行统计学分析。
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2 结果
食管癌组织SOD总活性为77.6±33.4NU/mg蛋白，正常食管粘膜组织SOD总活性为222.8±85.2NU/mg蛋白,经t检验二者差异极显著，t=6.5708, P<0.01。胃癌组织SOD总活性为64.0±23.8NU/mg蛋白，非癌胃粘膜组织(包括慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎)SOD总活性为202.0±64.8NU/mg蛋白，t检验示二者差异显著，t=9.868, P<0.01。胃溃疡边缘组织SOD总活性为91.7±34.2NU/mg蛋白，远离溃疡粘膜组织SOD总活性为210.8±72.3NU/mg蛋白，t=9.415，P<0.01，二者差异显著。 十二指肠球部溃疡边缘组织SOD总活性为93.1±43.4NU/mg蛋白，远离溃疡粘膜组织SOD总活性为209.6±77.8NU/mg蛋白。t=9.5140, P<0.01，二者差异极显著。浅表性胃炎胃窦粘膜组织SOD总活性为239.1±84.1NU/mg蛋白，萎缩性胃炎胃窦粘膜组织SOD总活性为145.8±67.1NU/mg蛋白，t=5.1522, P<0.01，二者有非常显著性差异。
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3 讨论
氧自由基(O2·-)是氧经单价还原生成的一种活性基团，其具有细胞毒性作用，可促进炎症渗出、水肿，并可诱癌促癌[1，3]。正常人体产生与消除(O2·-)是通过一系列清除酶达到动态平衡，其中超氧化物歧化酶(SOD)为一重要酶系，包括Cu，Zn-SOD，Mn-SOD和Fe-SOD。SOD使(O2·-)产生歧化反应，分解成O2和H2O2，并得以进一步清除[2]。曾心宁等的实验表明失血性休克诱发胃溃疡时胃粘膜SOD活性显著下降，与粘膜损害明显相关。本组共79例消化性溃疡患者，溃疡边缘明显充血、水肿的组织与同一患者远离溃疡粘膜组织相比，SOD总活性明显减低(P<0.01)，与其他研究结果一致，进一步证实SOD活性下降与消化性溃疡发生明显相关。但SOD活性下降是因为被过多的(O2·-)消耗还是因其活性下降导致(O2·-)过多从而产生或促发溃疡，其因果关系尚不明，有待进一步研究。 一般认为肿瘤组织中SOD降低而使(O2·-)增加，成为诱发肿瘤的一个因素，但在消化道肿瘤方面，结果似乎不一致。周天星等认为胃、食管癌组织内SOD活性较对照组低，另有人认为肿瘤SOD与癌旁组织无显著差异。本组检测病理证实的食管癌、胃癌共36例，癌组织SOD活性均明显低于癌旁组织(P<0.01)，支持癌组织中SOD活性减低这一说法。 浅表性胃炎和萎缩性胃炎胃窦粘膜组织SOD活性相比较，后者明显减低，有极显著性差异。其原因推测可能与萎缩性胃炎腺体萎缩有关，尚待进一步研究。
4 参考文献1 袁爱力. 自由基与消化道肿瘤. 中华消化杂志，1991；11(3)：125-126
2 曾心宁. 氧自由基与胃肠道粘膜损害. 国外医学消化分册，1989；9(3)：130-133
3 余新华. 氧自由基与炎症性胃肠疾病. 国外医学消化分册，1991；11(4)：206-208
4 李益新，方允中. 超氧化物歧化酶活力测定的新方法—化学发光法.生物化学与生物物理进展，1983；7(2)：59-62, 百拇医药