消化性溃疡患者红细胞免疫功能的探讨
1广东医学院附属医院
2免疫学教研室 524001
项目负责人:陈垦
收稿日期:1995-05-13 接受日期:1995-06-18
主题词 溃疡；红细胞免疫
陈垦,汤斌,崔淑兰,伍灵达,陈群.消化性溃疡患者红细胞免疫功能的探讨.新消化病学杂志，1995；3(4)：235
1 对象和方法
1.1 对象 经内镜和病理证实的活动期溃疡病患者(活动组)34例(胃溃疡11例、十二指肠球溃疡23例)，年龄22-64岁，平均45岁.并对其中14例内科治疗6-8周后内镜检查溃疡愈合(治愈组)者复查.正常对照组40例，皆为健康体检者，无消化系疾病史、体征，并除外其他影响红细胞免疫功能的疾病.性别年龄具可比性.
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1.2 检测方法 清晨取空腹患者外周血1mL，肝素抗凝.参照郭峰等[1]建立的测定方法，做红细胞C3b受体(RBCC3bR)花环试验：于试管内，用毛细滴管加1滴补体致敏酵母菌悬液(1×108/mL)和1滴洗过3次待测红细胞悬液(1.25×107/mL浓度)混匀，置37下30min温育；取出加生理盐水2滴，混匀，再加0.25%戊二醛2滴混匀；取1/2量悬液，水平涂片，冷风吹干，甲醇固定后用瑞一姬姆萨混染；高倍镜下计数200个红细胞，以结合2个以上酵母菌的红细胞为花环，计算成百分率.再做红细胞免疫复合物(RBCIC)花环试验：采用补体未致敏酵母悬液取代补体致敏酵母菌悬液，其他步骤同RBCC3bR 花环试验.
2 结果
活动期溃疡患者RBCC3bR花环率明显低于治愈组及正常对照组(P<0.01)；RBCIC花环率明显高于治愈组及正常对照组(P<0.05).但与溃疡的发生部位无关，胃溃疡与十二指肠球溃疡RBCC3bR及RBCIC花环率无显著差异(P>0.05).溃疡治愈组患者RBCC3bR及RBCIC花环率与正常对照组相比无显著差异(表1，P>0.05).
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表1 消化性溃疡患者RBCC3bR及RBCIC花环率 (x-±s,%)
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3 讨论
研究表明，红细胞参与机体的免疫调控.RBCC3bR具有重要的免疫粘附活性，红细胞的粘附能力是白细胞的500-1000倍.本结果表明，活动期消化性溃疡患者RBCC3bR 花环率明显低于正常人(P<0.01)，其红细胞粘附功能明显降低，清除循环免疫复合物功能降低.同时，RBCIC 花环率增高(P<0.05)，反映出患者循环免疫复合物增多，提示活动期消化性溃疡患者有红细胞免疫功能降低.而治愈后患者红细胞免疫功能恢复正常，亦说明红细胞免疫功能降低是继发性改变.由于RBCC3bR 活性降低，血中循环免疫复合物清除能力降低，致使血中循环免疫复合物增多，其结果可沉积于损伤的胃或十二指肠粘膜的血管壁上，造成微循环的障碍；激活补体所致的病理性损害.推测消化性溃疡患者红细胞免疫功能降低，可使得其促进白细胞吞噬杀灭幽门螺杆菌的作用低下，幽门螺杆菌感染致病.红细胞尚参与γ-干扰素及白细胞介素1，2，免疫球蛋白等调控，并能促进T，B细胞转化，对NK，LAK细胞等有增强作用，而这些体液因子及免疫活化细胞功能变化亦可能参与溃疡的发病[3].如果能在常规抗溃疡治疗的同时，有效地提高红细胞免疫功能，则对溃疡的愈合和防止溃疡的复发会收到满意的效果.
4 参考文献1 郭峰，虞紫茜，赵中平.红细胞免疫功能的初步研究.中华医学杂志，1982；62(12)：715-717
2 刘元波，张春波，刘金兰.慢性再生障碍性贫血患者红细胞免疫功能变化及其意义.中华血液学杂志，1993；14(4)：176-177
3 田国栋，王乾文，中民刚，等.再生障碍性贫血患者红细胞免疫功能的变化.中华血液学杂志，1991；12(11)：581-582, 百拇医药
2免疫学教研室 524001
项目负责人:陈垦
收稿日期:1995-05-13 接受日期:1995-06-18
主题词 溃疡；红细胞免疫
陈垦,汤斌,崔淑兰,伍灵达,陈群.消化性溃疡患者红细胞免疫功能的探讨.新消化病学杂志，1995；3(4)：235
1 对象和方法
1.1 对象 经内镜和病理证实的活动期溃疡病患者(活动组)34例(胃溃疡11例、十二指肠球溃疡23例)，年龄22-64岁，平均45岁.并对其中14例内科治疗6-8周后内镜检查溃疡愈合(治愈组)者复查.正常对照组40例，皆为健康体检者，无消化系疾病史、体征，并除外其他影响红细胞免疫功能的疾病.性别年龄具可比性.
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1.2 检测方法 清晨取空腹患者外周血1mL，肝素抗凝.参照郭峰等[1]建立的测定方法，做红细胞C3b受体(RBCC3bR)花环试验：于试管内，用毛细滴管加1滴补体致敏酵母菌悬液(1×108/mL)和1滴洗过3次待测红细胞悬液(1.25×107/mL浓度)混匀，置37下30min温育；取出加生理盐水2滴，混匀，再加0.25%戊二醛2滴混匀；取1/2量悬液，水平涂片，冷风吹干，甲醇固定后用瑞一姬姆萨混染；高倍镜下计数200个红细胞，以结合2个以上酵母菌的红细胞为花环，计算成百分率.再做红细胞免疫复合物(RBCIC)花环试验：采用补体未致敏酵母悬液取代补体致敏酵母菌悬液，其他步骤同RBCC3bR 花环试验.
2 结果
活动期溃疡患者RBCC3bR花环率明显低于治愈组及正常对照组(P<0.01)；RBCIC花环率明显高于治愈组及正常对照组(P<0.05).但与溃疡的发生部位无关，胃溃疡与十二指肠球溃疡RBCC3bR及RBCIC花环率无显著差异(P>0.05).溃疡治愈组患者RBCC3bR及RBCIC花环率与正常对照组相比无显著差异(表1，P>0.05).
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表1 消化性溃疡患者RBCC3bR及RBCIC花环率 (x-±s,%)
| 分组 | n | RBCC3bR | RBCIC |
| 正常对照组 | 40 | 17.5±3.5 | 8.2±2.6 |
| 消化性溃疡活动组 | 34 | 12.5±4.7 | 11.0±5.1 |
| 胃溃疡 | 11 | 11.6±3.5 | 12.6±5.6 |
| 十二指肠溃疡 | 23 | 13.0±5.2 | 10.3±4.9 |
| 消化性溃疡痊治愈组 | 14 | 16.4±4.4 | 8.1±2.9 |
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3 讨论
研究表明，红细胞参与机体的免疫调控.RBCC3bR具有重要的免疫粘附活性，红细胞的粘附能力是白细胞的500-1000倍.本结果表明，活动期消化性溃疡患者RBCC3bR 花环率明显低于正常人(P<0.01)，其红细胞粘附功能明显降低，清除循环免疫复合物功能降低.同时，RBCIC 花环率增高(P<0.05)，反映出患者循环免疫复合物增多，提示活动期消化性溃疡患者有红细胞免疫功能降低.而治愈后患者红细胞免疫功能恢复正常，亦说明红细胞免疫功能降低是继发性改变.由于RBCC3bR 活性降低，血中循环免疫复合物清除能力降低，致使血中循环免疫复合物增多，其结果可沉积于损伤的胃或十二指肠粘膜的血管壁上，造成微循环的障碍；激活补体所致的病理性损害.推测消化性溃疡患者红细胞免疫功能降低，可使得其促进白细胞吞噬杀灭幽门螺杆菌的作用低下，幽门螺杆菌感染致病.红细胞尚参与γ-干扰素及白细胞介素1，2，免疫球蛋白等调控，并能促进T，B细胞转化，对NK，LAK细胞等有增强作用，而这些体液因子及免疫活化细胞功能变化亦可能参与溃疡的发病[3].如果能在常规抗溃疡治疗的同时，有效地提高红细胞免疫功能，则对溃疡的愈合和防止溃疡的复发会收到满意的效果.
4 参考文献1 郭峰，虞紫茜，赵中平.红细胞免疫功能的初步研究.中华医学杂志，1982；62(12)：715-717
2 刘元波，张春波，刘金兰.慢性再生障碍性贫血患者红细胞免疫功能变化及其意义.中华血液学杂志，1993；14(4)：176-177
3 田国栋，王乾文，中民刚，等.再生障碍性贫血患者红细胞免疫功能的变化.中华血液学杂志，1991；12(11)：581-582, 百拇医药