糖尿病食管和胃的内镜下表现
浙江省安吉县第一人民医院内科 313300项目负责人 许建忠,浙江省安吉县第一人民医院内科 313300收搞日期 1996-09-29 接受日期 1997-02-03
Subject headings Endoscopy diabetes mellitus/pathology; Stomach/pathology; Esophagus/pathology
主题词 内窥镜检查 糖尿病/病理学 胃/病理学 食管/病理学
许建忠.糖尿病食管和胃的内镜下表现.新消化病学杂志,1997;5(8):496
1 对象和方法1.1 对象 按1985年WHO诊断标准确诊的糖尿病患者30例，其中男14例，女16例，年龄15岁～76岁，平 均51岁. 胰岛素依赖型4例，非胰岛素依赖型26例；同时选年龄、性别与糖尿病组基本相同 ，有胃病史，而无糖尿病的患者40例设对照组.
, 百拇医药
1.2 方法 由固定人员应用内镜观察食管、胃及十二指肠的动力学、形态学变化. 并全部进行胃窦及食 管粘膜活检病理检查及幽门螺杆菌(Hp)尿素酶试验检查. 并对食管粘膜有乳白色分泌物或苔 膜及消化性溃疡(PU)常规霉菌学涂片检查.
2 结果糖尿病组反流性食管炎、贲门开放13例(43.3%)，对照组4例(10.0%)(P<0.01)，有显著性差异. 糖尿病组胃潴留、幽门关闭不全或开放、胆汁反流10例(33.3%)，对照组2 例(5.0%)(P<0.01)，有显著性差异. 糖尿病组胃粘膜糜烂及出血型9例(30.0%)，对 照组3例(7.5%)(P<0.05)，有显著性差异. 糖尿病组PU 11例(GU 7例，DU 4例)，占36.7%，对照组6例(GU 2例，DU 4例)占15.0%(P<0.05)，有显著性差异. Hp检测，糖尿病组26例(86.7%)，对照组24例(60.0%)(P<0.05)，有显著差异. 糖尿病组食管、胃合并霉菌感染6例(20.0%)，对照组1例(2.5%)(P<0.05)，有显著性差异.
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3 讨论糖尿病组反流性食管炎、贲门开放、胃潴留、幽门关闭不全或开放、胆汁反流等消化道动 力异常者明显高于对照组. 国内对糖尿病者食管运动功能测定时亦发现食管体部的收缩蠕动波持续时间，蠕动波传导速度均低于对照组[1]. 糖尿病性消化道动力异常主要由于糖尿病性自主神经病变，特别是迷走神经受损，使消化道无正常的移行运动组合的电机械活动，高血糖能抑制消化间期肌电复合波的产生并抑制胃窦的动力所致[2 ].糖尿病组糜烂、出血性胃炎、PU明显高于对照组，其原因是①胃粘膜血流量减少：糖尿病微循环障碍，血小板聚集功能增强、红细胞变形能力降低、红细胞内2，3二磷酸甘油酯合成减少，血液中糖化蛋白含量增多，造成血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放及低氧血症等综合因素使胃粘膜血流量减少显著，造成胃粘膜氧化及营养物质缺乏、胃粘膜防御能力下降，粘膜细胞容易受损而不易修复，形成糜烂、出血及溃疡[3，4]. ②胃肠道感染：糖尿病组Hp及霉菌感染明显高于对照组. Hp是目前公认的溃疡致病因素之一 [3]. 而霉菌感染可引起胃粘膜损伤，加重胃溃疡的病变程度[5]. ③胃动力学异常：糖尿病性胃麻痹症使胃排空延迟或滞留，胃酸滞留胃内时间延长易造成胃粘膜损伤，从而有利于溃疡形成[3]. 这也可能是糖尿病组胃溃疡明显高于对照组的原因之一.
, 百拇医药
4 参考文献1 孙柱华，董哲，韦丽芳，等. 糖尿病患者食管运动功能测定. 临床消化病杂志，1996；8(1)：26
2 叶蓉绍，高寅春，王坤祥，等. 糖尿病胃肠功能异常的观察. 中国实用内科学杂志，1994；14(1)：653-654
3 李益农，陆星华. 消化内镜学. 北京：科学出版社，1995：197-198
4 刘道轩，强冰，朱峰，等. 糖尿病酮症酸中毒并急性上消化道出血诊治体会. 中国实用内科学杂志，1994；14(5)：272-273
5 吴锡琛.纤维内镜检查术. 南京：江苏科学技术出版社，1984：115, 百拇医药
Subject headings Endoscopy diabetes mellitus/pathology; Stomach/pathology; Esophagus/pathology
主题词 内窥镜检查 糖尿病/病理学 胃/病理学 食管/病理学
许建忠.糖尿病食管和胃的内镜下表现.新消化病学杂志,1997;5(8):496
1 对象和方法1.1 对象 按1985年WHO诊断标准确诊的糖尿病患者30例，其中男14例，女16例，年龄15岁～76岁，平 均51岁. 胰岛素依赖型4例，非胰岛素依赖型26例；同时选年龄、性别与糖尿病组基本相同 ，有胃病史，而无糖尿病的患者40例设对照组.
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1.2 方法 由固定人员应用内镜观察食管、胃及十二指肠的动力学、形态学变化. 并全部进行胃窦及食 管粘膜活检病理检查及幽门螺杆菌(Hp)尿素酶试验检查. 并对食管粘膜有乳白色分泌物或苔 膜及消化性溃疡(PU)常规霉菌学涂片检查.
2 结果糖尿病组反流性食管炎、贲门开放13例(43.3%)，对照组4例(10.0%)(P<0.01)，有显著性差异. 糖尿病组胃潴留、幽门关闭不全或开放、胆汁反流10例(33.3%)，对照组2 例(5.0%)(P<0.01)，有显著性差异. 糖尿病组胃粘膜糜烂及出血型9例(30.0%)，对 照组3例(7.5%)(P<0.05)，有显著性差异. 糖尿病组PU 11例(GU 7例，DU 4例)，占36.7%，对照组6例(GU 2例，DU 4例)占15.0%(P<0.05)，有显著性差异. Hp检测，糖尿病组26例(86.7%)，对照组24例(60.0%)(P<0.05)，有显著差异. 糖尿病组食管、胃合并霉菌感染6例(20.0%)，对照组1例(2.5%)(P<0.05)，有显著性差异.
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3 讨论糖尿病组反流性食管炎、贲门开放、胃潴留、幽门关闭不全或开放、胆汁反流等消化道动 力异常者明显高于对照组. 国内对糖尿病者食管运动功能测定时亦发现食管体部的收缩蠕动波持续时间，蠕动波传导速度均低于对照组[1]. 糖尿病性消化道动力异常主要由于糖尿病性自主神经病变，特别是迷走神经受损，使消化道无正常的移行运动组合的电机械活动，高血糖能抑制消化间期肌电复合波的产生并抑制胃窦的动力所致[2 ].糖尿病组糜烂、出血性胃炎、PU明显高于对照组，其原因是①胃粘膜血流量减少：糖尿病微循环障碍，血小板聚集功能增强、红细胞变形能力降低、红细胞内2，3二磷酸甘油酯合成减少，血液中糖化蛋白含量增多，造成血红蛋白氧离曲线左移，不利于氧的释放及低氧血症等综合因素使胃粘膜血流量减少显著，造成胃粘膜氧化及营养物质缺乏、胃粘膜防御能力下降，粘膜细胞容易受损而不易修复，形成糜烂、出血及溃疡[3，4]. ②胃肠道感染：糖尿病组Hp及霉菌感染明显高于对照组. Hp是目前公认的溃疡致病因素之一 [3]. 而霉菌感染可引起胃粘膜损伤，加重胃溃疡的病变程度[5]. ③胃动力学异常：糖尿病性胃麻痹症使胃排空延迟或滞留，胃酸滞留胃内时间延长易造成胃粘膜损伤，从而有利于溃疡形成[3]. 这也可能是糖尿病组胃溃疡明显高于对照组的原因之一.
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4 参考文献1 孙柱华，董哲，韦丽芳，等. 糖尿病患者食管运动功能测定. 临床消化病杂志，1996；8(1)：26
2 叶蓉绍，高寅春，王坤祥，等. 糖尿病胃肠功能异常的观察. 中国实用内科学杂志，1994；14(1)：653-654
3 李益农，陆星华. 消化内镜学. 北京：科学出版社，1995：197-198
4 刘道轩，强冰，朱峰，等. 糖尿病酮症酸中毒并急性上消化道出血诊治体会. 中国实用内科学杂志，1994；14(5)：272-273
5 吴锡琛.纤维内镜检查术. 南京：江苏科学技术出版社，1984：115, 百拇医药