nm23基因与消化道肿瘤
消化系统肿瘤,遗传学基因，抑制，肿瘤,项目负责人,Subjectheadings,主题词,1nm23,基础研究,2nm23,与消化系肿瘤,2.1,肝癌,2.2胆系肿瘤,2.3胰腺肿瘤,2.4胃癌,2.5结肠癌,3,参考文献
湖北医科大学附一医院消化科 湖北省武汉市 430060项目负责人 王伟岸,湖北医科大学附一医院消化科 湖北省武汉市 430060收搞日期 1996-07-22 接受日期 1996-09-02Subject headings Digestive system neoplasms/genetics; Genes, suppressor, tumor
主题词 消化系统肿瘤/遗传学 基因，抑制，肿瘤
王伟岸,于皆平,沈志祥.nm23基因与消化道肿瘤.新消化病学杂志,1997;5(8):530-531
1 nm23基础研究1988年Steeg等[1]用消减杂交分离方法从不同转移潜能的鼠黑色素瘤K-1735细胞株中克隆到一种抑制肿瘤转移的基因，定名为nm23，随后又发现另一个nm23基因. 分别称其为nm23-H1和nm23-H2基因. 在人类基因组中，二者均定位于17q21.3-22上，两者相距4kb；其编码蛋白与核苷二磷酸激酶(NDPK)的A、B亚基分别相对应，编码蛋白的氨基酸序列与NDPK的同源性分别为89%和97%，二者之间的同源性为88%. NDPK广泛存在于人体内，是由A、B两个亚基因按不同比例形成六聚体的同质酶家族，在不同细胞微环境下功能不同. NDPK可将NDP磷酸化成NTP，调节细胞内能量池大小；进而活化蛋白质，参与微管聚合和G蛋白介导的信号传导. 推测nm23通过NDPK调节细胞增殖、分化、运动等功能[1，2].nm23确切作用机制仍颇有争议，更多倾向于是一组织特异性基因，具有广泛而尚未了解的作用. Leone等[3，4]等用人工构建的人和鼠nm23-H1 cDNA分别转染高转移 潜能的人乳腺癌和鼠黑色素瘤细胞株后，种植瘤形成率降低，转移能力明显下降，细胞的运动也受到抑制. nm23-H2无此作用. nm23-H1的抗肿瘤转移作用在人乳腺癌、肝癌中已得到证实. 然而，在一组乳腺癌手术切除标本中，酶化学法和免疫组化法同步研究NDPK的活性和蛋白质表达水平，并没有获得与nm23 mRNA一致的结果. 似乎nm23的抗肿瘤转移作用独立于NDPK活性[5]. 胰腺癌中过度表达的nm23无抑制肿瘤转移作用[6]. 这些研究表明nm23作用的多效性. Pulido-Cejudo等[7]发现维甲酸在提高神经母细胞瘤细胞中蛋白激酶A水平同时 ......
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