胃癌及胃癌前病变患者中医证型与病理及Hp感染的关系
第一军医大学南方医院全军消化内科研究所 广东省广州市 510515
项目负责人 张万岱,第一军医大学南方医院全军消化内科研究所 广东省广州市 510515收搞日期 1996-12-10 接受日期 1997-03-25
The relationship between TCM_bianzheng, Pathology and Hp infection in patients with gastric carcinoma and its precancerous lesions
Wan_Dai Zhang, Guo_Jian Xie, Hai_Tao Yang and Dian_Yuan Zhou
PLA Institute for Digestive Diseases and Department of Gastroenterology, Nanfang Hospital, First Military Medical University, Guangzhou 510515, China
Abstract
AIM To study the relationship between TCM_bianzheng, gastric pathohistology and Helicobacter pylori (Hp) infection in patients with gastric carcinoma (GC) and its precancerous lesions (PL).
METHODS Chronic gastropathy (n=203), typed by TCM_bianzheng , were diagnosed histologically. Hp status was identified by Warthin_Starry or Giemsa stain. The specimens were also examined with PCNA immunohistologically. The patients (n=36) with superficial gastritis served as controls, and were compared with those with GC (n=33) and with gastric PL (n=134).
RESULTS There was certain correlation between TCM_bianzheng typ ing and pathology. Most of the patients with chronic gastritis had a mixed cold and heat syndromes (MCH), whereas those with GC and with PL were largely classfi ed as Piwei xu_cold (PWXC), only a few were classified as MCH. There were no sig nificant relations between Hp infection and TCM_typing in those with GC and prec ancerous lesions. The Hp infection rate was higher in patients with GC and its P L (62.4%, 66.7%～79.8%) when it was compared with the control (34.1%). The onset was earlier in those with positive Hp than with negative Hp (49.9 vs 56.7 in GC group, 46.1～53.8 vs 53.8～62.0 in PL group, P<0.05). PCNA LI was increased with the deterioration of malignant diseases (γ=0.951， P<0.025).
CONCLUSION It is suggested that Hp infection is strongly correlated with the pathogenesis of GC and its PL. PCNA LI could be used as a quantitative index to evaluate the degree of gastric mucosal lesions.
Subject headings stomach neoplasms/pathology; precancerous conditions/pathology; Helicobacter pylori; helicobacter infections/complication
Zhang WD, Xie GJ, Yang HT,Zhou DY.The relationship between TCM_bianzheng, Pathology and Hp infection in patients with gastric carcinoma and its precancerous lesions.Xin Xiaohuabingxue Zazhi,1997;5(9):564-566
摘 要目的 研究胃癌及胃癌前病变患者中医分型与病理组织学及Hp感染的关系.
方法 选取资料完整的慢性胃病患者之病理及临床资料203例进行中医分型、Hp检测和PCNA染色，对胃癌前病变(n=134)胃癌(n=33)及对照组(浅表性胃炎，n=36)等各组进行比较分析.
结果 中医分型与病理改变有一定的相关性，在浅表性胃炎中以寒热夹杂型为主，胃癌及胃癌前病变中以脾胃虚寒为主，而寒热夹杂型较少，在胃癌及胃癌前病变患者中未发现Hp感染与中医分型有明显关系，胃癌及癌前病变组Hp感染率(62.4%，66.7%～79.8%)明显高于对照组(34.1%)，且发病年龄 Hp阳性者明显低于Hp阴性者(49.9% vs 56.7，46.1～53.8 vs 53.8～62.0，P<0.05)，PCNA LI随病变程度的加重而升高(γ=0.951, P<0.025).
结论 Hp感染与胃癌及胃癌前病变的发生有密切关系. PCNA LI是反应胃粘膜病变严重程度的较客观的定量指标.
主题词 胃肿瘤/病理学； 癌前状态/病理学； 螺杆菌，幽门； 螺杆菌感染/并发症
张万岱,谢国建,周殿元.胃癌及胃癌前病变患者中医证型与病理及Hp感染的关系.新消化病学杂志,1997;5(9):564-566
研究认为中医分型与胃癌的病理组织学改变有一定关联，我们对胃癌前病变及胃癌患者进行中医分型，并以慢性浅表性胃炎作对照，探索其中医分型的病理基础及与Hp感染的关系.
1 对象和方法1.1 对象 1994年经内镜和病理诊断明显资料完整的胃癌前病变共134例(包括慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生)和胃癌手术后患者33例，共167例，以慢性浅表性胃炎36例作为对照组. 全部203例一般资料表1，各型间年龄性别无显著差异.
1.2 中医分型 根据临床症状按以下标准进行分型(表1)：①肝胃不和型，主证：胃脘胀前，窜及两肋， 嗳气、泛酸、纳差、善叹息、舌淡红，苔薄白或薄黄，脉弦或沉弦. ②脾胃虚寒型，主证：胃脘隐痛，喜暖喜按，空腹痛重，得食痛减、吐清水、神倦，便溏；舌胖、有齿印， 苔薄白；脉细或虚软无力. ③胃阴不足型，主证：胃脘隐痛或灼痛，口干舌燥，喜冷饮，失眠多梦、大便干结；舌红干，少苔、无苔或剥苔；脉细数. ④寒热夹杂型，主证：胃脘隐痛或胀痛，喜暖喜按，嗳气渊酸，口干，失眠，大便干结或时干时稀；舌红胖有齿印，苔白黄相间或黄腻；脉弦细数或滑数.
表1 胃病中医分型的一般资料
1.3 病理组织学检查 全部HE切片重新评价，确认与原诊断无误. 胃癌根据Lauren分为肠型28例，弥漫型5例，依 部位分为非贲门部27例和贲门部6例. 采用W_S银染色观察Hp，镜下以见到典型的螺旋型(S型或海欧形)染成黑色的细菌确认为Hp阳性. 随机抽取各组非胃癌病例蜡块切片，行PCNA染色，PC 10单抗为Dako公司产品，采用真空负压ABC法进行染色，按每100个有核细 胞中PCNA阳性细胞所占百分数计算PCNA标记指数(Labling Index, LI). 按PCNA阳性染色细胞分布不同分为三个类型：A型：阳性细胞主要见于粘膜层深部2/3区域；B型：阳性细胞弥漫分布于整个粘膜区域；C型：阳性细胞见于粘膜上皮至粘膜全层.统计学处理 各组数据为x±s，数据处理采用方差分析；率的检 验采取χ2检验，P<0.05有统计学意义.
2 结果各疾病组中医分型表2，中医分型与Hp感染的关系表3，各疾病组Hp检出率表4.
表2 慢性胃病各组证型分布
bP<0.01，vs浅表性胃炎.
表3 慢性胃病中医分型与Hp感染的关系
各型间比较无显著差异.
表4 慢性胃病各组Hp检出率与年龄
aP<0.05，vs 浅表性胃炎组；bP<0.01，vs Hp(+).
由于各组年龄差别显著，Hp阳性率根据广东等地人群中各年龄组Hp阳性率[1]对本组率进行标准化后再进行显著性检验，在不典型增生组中有8例消化性溃疡合并不典型增生者，剔除后其Hp阳性率为74.1%，在胃癌组中肠型胃癌Hp阳性率为75.0%(21/28)，弥漫型5例中Hp阳性1例，非贲门部胃癌阳性率65.5%，贲门癌6例中阳性3例. 各组内Hp阳性与Hp阴性年龄比较表4. 各组PCNA LI均数表5. 随着病变程度的加重，PCNA LI增加(γ=0.951，P<0.025)，肠上皮化生和不典型增生组显著高于慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组. PCNA阳性细胞的分布表5，可见浅表性胃炎组PCNA阳性细胞主要分布于腺颈部，上皮层内无PCNA阳性细胞存在，而在肠上皮化生和不典型增生组PCNA阳性细胞可见于整个上皮层.
表5 胃癌前病变各组PCNA LI及PCNA阳性细胞分布
bP<0.01，vs 慢性浅表性胃炎组.
3 讨论本研究发现在病理诊断为慢性浅表性胃炎中以寒热夹杂型为主，显著高于其它各组；而在胃癌中以脾胃虚寒型为主，并发现从浅表性胃炎到不典型增生寒热夹杂型逐渐减少，而脾胃虚寒型逐渐增加，说明中医分型有其一定的病理基础，对于指导中西医结合治疗有一定的意义. 在胃癌患者对于判断预后亦可能有一定价值.
3.1 中医分型与Hp感染 Hp感染是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要病因，从中医学角度探讨Hp感染与中医分型的关系应有一定的意义.国内有部分研究发现在慢性胃炎中不同证型中Hp感染存在差异，且见不同中医证型的炎症的活动程度亦有差异，认为中医分型在某 种程度上也可反应出病因学和组织学的改变[1]. 本研究中未见中医证型与Hp感染有关，究其原因可能由于本组病例不是活动性溃疡和活动性胃炎，非属Hp急性感染期，一般病程较长、体质多虚，属Hp慢性持续性感染阶段有关，另与所采用的分型标准不同亦可能有关.
3.2 Hp与胃癌 研究发现胃癌组Hp感染率明显高于浅表性胃炎组，表明两者相关，与国外及国内的研究结果相同[2，3]. 本研究中还发现在60岁以下的胃癌患者其Hp感染率明显高于60岁以上者，表明60岁以下的胃癌发病与Hp感染关系更为密切. 此结果表明Hp感染作为环境因素之一，其影响发生于早年可能与胃癌的关系更为密切. 结果还发现肠型胃癌的Hp感染率高于弥漫型，非贲门部胃癌感染率高于贲门部胃癌，表明Hp感染与60岁以下非贲门部胃癌的关系更为密切，此结果与国外一致.
3.3 Hp感染与胃癌前病变 慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生被认为是人类胃癌的癌前病变. 本结果可见在以上各病变中Hp感染率均明显高于对照组，同时可见Hp阳性患者年龄显著低于Hp阴性患者，P<0.001)，表明Hp感染启动了由慢性浅表性胃炎向慢性萎缩性胃炎—肠 上皮化生—不典型增生的发展过程，并加速其发展，此研究结果与国外相同[4].
3.4 PCNA指数与胃癌前病变及Hp感染 虽然在人类胃癌的模式中，慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生被认为是胃癌的癌前病变，但其大多数最终并不发生胃癌. 因此寻找一个更加客观的定量指标进行监测，以便更加有的放矢地定期随访那些真正的胃癌高危人群. PCNA检测作为一种观察细胞增殖动力的方法广泛被应用于结肠癌、肾癌、子宫癌等及相应的正常组织细胞增殖动力变化的研究. 该蛋白的主要功能是作为DNA聚酶δ的辅助蛋白，是DNA复制合成过程中的必需蛋白，PCNA表达主要见于细胞增殖周期中的S期和G2早期，在正常组织PCNA的表达密切反应细胞的增殖动力变化，基础研究发现PCNA在DNA损伤修复时亦是不可少的，本研究采用PC10单克隆抗体检测对照组(慢性浅表性胃炎)、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生患者的胃粘膜PCNA表达情况，结果表明PCNA LI随着病变程度的加重而升高，较客观地反映了病变程度的变化、特别是在肠化及不典型增生组PCNA LI显著高于对照组及萎缩性胃炎组(P<0.01). 在肠化组及不典型增生组PCNA阳性细胞的部分模式不同于对照组及萎缩性胃炎组，在对照组和慢性萎缩性胃炎组PCNA阳性细胞主要分布于腺颈部，而肠上皮化生和不典型增生组的细胞增殖区扩大，结果与国内对大肠癌及其相关病变的研究[5]及国外对胃癌旁组织的研究结果一致[6]. 有研究表明Hp无论在体内或体外均能引起细胞增殖，因而有人认为Hp感染后导致胃粘膜上皮细胞处于增殖状态可能是Hp感染增加胃癌发病的促发性环节[7]. 本结果发现在萎缩性胃炎及肠上皮化生组中Hp阳性者PCNA指数高于同组Hp阴性者，特别是在萎缩性胃炎组，差异非常显著，P<0.01. 在同一组病变中Hp阳性者PCNA表达增加的机制除了Hp感染能促使胃上皮细胞增殖外，可能还由于长期Hp感染的炎症使细胞DNA的损伤和修复增加，或者由于生长调节因子的改变使细胞增殖动力紊乱，而PCNA表达增加.
4 参考文献1 朱云华，王黎，徐景藩，等. 慢性胃炎中虚气滞证与胃粘膜幽门弯曲菌感染的病理观察. 中西医结合杂志，1989；9(12)：714-716
2 Parsonnet J. Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastroenterol Clin North America, 1993;22(1):89-93
3 胡品津，李瑜元. 幽门螺杆菌与胃癌关系的流行病学研究. 中山医科大学学报，1993；14(3)：161-166
4 Dobrilla G, Benvenuti S, Amplatz S, et al. Chronic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia and Helicobacter pylori in gastric
cancer:putting the pieces together. Ital J Gastroenterol, 1994;269(4):449-458
5 Zhang YL, Zhou DY, Peng HS, et al. Evaluation of proliferation kinet ics in large intestinal neoplasms: comparative study on the
expression of proliterating cell nuclear antigen and AgNOR counting. J Med Coll PLA, 1994;9(2):116-119
6 Filipe NI, Sendes R, Lane DP, et al. Assessment of proliferating cell nuclear antigen expression in precursor stages of gastric carcinoma
using the PC10 antibody to PCNA. Histopathology, 1993;22(4):349-354
7 Brenes F, Ruiz B, Correa P, et al. Helicobacter pylori carses hyperproliferation of the gastric epithelium: pre_ and post_eradication
indices of proliferating cell nuclear antigen. Am J Gastroenterol, 1993;88(11):1870-1875, http://www.100md.com
项目负责人 张万岱,第一军医大学南方医院全军消化内科研究所 广东省广州市 510515收搞日期 1996-12-10 接受日期 1997-03-25
The relationship between TCM_bianzheng, Pathology and Hp infection in patients with gastric carcinoma and its precancerous lesions
Wan_Dai Zhang, Guo_Jian Xie, Hai_Tao Yang and Dian_Yuan Zhou
PLA Institute for Digestive Diseases and Department of Gastroenterology, Nanfang Hospital, First Military Medical University, Guangzhou 510515, China
Abstract
AIM To study the relationship between TCM_bianzheng, gastric pathohistology and Helicobacter pylori (Hp) infection in patients with gastric carcinoma (GC) and its precancerous lesions (PL).
METHODS Chronic gastropathy (n=203), typed by TCM_bianzheng , were diagnosed histologically. Hp status was identified by Warthin_Starry or Giemsa stain. The specimens were also examined with PCNA immunohistologically. The patients (n=36) with superficial gastritis served as controls, and were compared with those with GC (n=33) and with gastric PL (n=134).
RESULTS There was certain correlation between TCM_bianzheng typ ing and pathology. Most of the patients with chronic gastritis had a mixed cold and heat syndromes (MCH), whereas those with GC and with PL were largely classfi ed as Piwei xu_cold (PWXC), only a few were classified as MCH. There were no sig nificant relations between Hp infection and TCM_typing in those with GC and prec ancerous lesions. The Hp infection rate was higher in patients with GC and its P L (62.4%, 66.7%～79.8%) when it was compared with the control (34.1%). The onset was earlier in those with positive Hp than with negative Hp (49.9 vs 56.7 in GC group, 46.1～53.8 vs 53.8～62.0 in PL group, P<0.05). PCNA LI was increased with the deterioration of malignant diseases (γ=0.951， P<0.025).
CONCLUSION It is suggested that Hp infection is strongly correlated with the pathogenesis of GC and its PL. PCNA LI could be used as a quantitative index to evaluate the degree of gastric mucosal lesions.
Subject headings stomach neoplasms/pathology; precancerous conditions/pathology; Helicobacter pylori; helicobacter infections/complication
Zhang WD, Xie GJ, Yang HT,Zhou DY.The relationship between TCM_bianzheng, Pathology and Hp infection in patients with gastric carcinoma and its precancerous lesions.Xin Xiaohuabingxue Zazhi,1997;5(9):564-566
摘 要目的 研究胃癌及胃癌前病变患者中医分型与病理组织学及Hp感染的关系.
方法 选取资料完整的慢性胃病患者之病理及临床资料203例进行中医分型、Hp检测和PCNA染色，对胃癌前病变(n=134)胃癌(n=33)及对照组(浅表性胃炎，n=36)等各组进行比较分析.
结果 中医分型与病理改变有一定的相关性，在浅表性胃炎中以寒热夹杂型为主，胃癌及胃癌前病变中以脾胃虚寒为主，而寒热夹杂型较少，在胃癌及胃癌前病变患者中未发现Hp感染与中医分型有明显关系，胃癌及癌前病变组Hp感染率(62.4%，66.7%～79.8%)明显高于对照组(34.1%)，且发病年龄 Hp阳性者明显低于Hp阴性者(49.9% vs 56.7，46.1～53.8 vs 53.8～62.0，P<0.05)，PCNA LI随病变程度的加重而升高(γ=0.951, P<0.025).
结论 Hp感染与胃癌及胃癌前病变的发生有密切关系. PCNA LI是反应胃粘膜病变严重程度的较客观的定量指标.
主题词 胃肿瘤/病理学； 癌前状态/病理学； 螺杆菌，幽门； 螺杆菌感染/并发症
张万岱,谢国建,周殿元.胃癌及胃癌前病变患者中医证型与病理及Hp感染的关系.新消化病学杂志,1997;5(9):564-566
研究认为中医分型与胃癌的病理组织学改变有一定关联，我们对胃癌前病变及胃癌患者进行中医分型，并以慢性浅表性胃炎作对照，探索其中医分型的病理基础及与Hp感染的关系.
1 对象和方法1.1 对象 1994年经内镜和病理诊断明显资料完整的胃癌前病变共134例(包括慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生)和胃癌手术后患者33例，共167例，以慢性浅表性胃炎36例作为对照组. 全部203例一般资料表1，各型间年龄性别无显著差异.
1.2 中医分型 根据临床症状按以下标准进行分型(表1)：①肝胃不和型，主证：胃脘胀前，窜及两肋， 嗳气、泛酸、纳差、善叹息、舌淡红，苔薄白或薄黄，脉弦或沉弦. ②脾胃虚寒型，主证：胃脘隐痛，喜暖喜按，空腹痛重，得食痛减、吐清水、神倦，便溏；舌胖、有齿印， 苔薄白；脉细或虚软无力. ③胃阴不足型，主证：胃脘隐痛或灼痛，口干舌燥，喜冷饮，失眠多梦、大便干结；舌红干，少苔、无苔或剥苔；脉细数. ④寒热夹杂型，主证：胃脘隐痛或胀痛，喜暖喜按，嗳气渊酸，口干，失眠，大便干结或时干时稀；舌红胖有齿印，苔白黄相间或黄腻；脉弦细数或滑数.
表1 胃病中医分型的一般资料
| 中医证型 | n | 性 别 | 年龄(岁) | ||
| 男 | 女 | 平均 | 范围 | ||
| 寒热夹杂 | 49 | 37 | 12 | 48.7 | 22～65 |
| 胃阴不足 | 18 | 5 | 13 | 52.8 | 23～74 |
| 脾胃虚寒 | 109 | 72 | 37 | 55.2 | 32～67 |
| 肝胃不和 | 27 | 20 | 7 | 54.4 | 19～72 |
1.3 病理组织学检查 全部HE切片重新评价，确认与原诊断无误. 胃癌根据Lauren分为肠型28例，弥漫型5例，依 部位分为非贲门部27例和贲门部6例. 采用W_S银染色观察Hp，镜下以见到典型的螺旋型(S型或海欧形)染成黑色的细菌确认为Hp阳性. 随机抽取各组非胃癌病例蜡块切片，行PCNA染色，PC 10单抗为Dako公司产品，采用真空负压ABC法进行染色，按每100个有核细 胞中PCNA阳性细胞所占百分数计算PCNA标记指数(Labling Index, LI). 按PCNA阳性染色细胞分布不同分为三个类型：A型：阳性细胞主要见于粘膜层深部2/3区域；B型：阳性细胞弥漫分布于整个粘膜区域；C型：阳性细胞见于粘膜上皮至粘膜全层.统计学处理 各组数据为x±s，数据处理采用方差分析；率的检 验采取χ2检验，P<0.05有统计学意义.
2 结果各疾病组中医分型表2，中医分型与Hp感染的关系表3，各疾病组Hp检出率表4.
表2 慢性胃病各组证型分布
| 诊断 | n | 寒热夹杂 | 胃阴不足 | 脾胃虚寒 | 肝胃不和 | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | ||
| 慢性浅表性胃炎 | 36 | 17 | 47.2 | 3 | 0.8 | 11 | 30.6 | 5 | 21.4 |
| 慢性萎缩性胃炎 | 45 | 10 | 22.2b | 2 | 4.4 | 28 | 62.2b | 5 | 1.2 |
| 肠上皮化生 | 54 | 11 | 20.4b | 6 | 11.1 | 30 | 55.6b | 7 | 12.9 |
| 不典型增生 | 35 | 6 | 17.1b | 3 | 8.5 | 22 | 62.9b | 4 | 11.5 |
| 胃癌 | 33 | 5 | 15.2b | 4 | 12.1 | 18 | 54.4b | 6 | 18.2 |
bP<0.01，vs浅表性胃炎.
表3 慢性胃病中医分型与Hp感染的关系
| 中医证型 | n | Hp阳性 | |
| n | % | ||
| 寒热夹杂 | 49 | 32 | 66.6 |
| 胃阴不足 | 18 | 11 | 61.1 |
| 脾胃虚寒 | 109 | 55 | 50.4 |
| 肝胃不和 | 27 | 17 | 62.9 |
各型间比较无显著差异.
表4 慢性胃病各组Hp检出率与年龄
| 组别 | n | Hp阳性(%) | 标准化率(%) | 年龄(x±s) | |
| Hp(+) | Hp(-)b | ||||
| 浅表性胃炎 | 36 | 11(30.6) | 21.4 | 38.1±12.8 | 35.2±13.0 |
| 萎缩性胃炎 | 45 | 30(60.7) | 66.7a | 46.1±12.6 | 53.8±8.8 |
| 肠上皮化生 | 54 | 34(61.1) | 64.8a | 50.5±12.9 | 61.8±5.1 |
| 不典型增生 | 35 | 28(80.0) | 79.8a | 53.8±13.0 | 62.0±7.3 |
| 胃癌 | 33 | 21(63.6) | 62.4a | 49.9±12.3 | 56.7±12.8 |
aP<0.05，vs 浅表性胃炎组；bP<0.01，vs Hp(+).
由于各组年龄差别显著，Hp阳性率根据广东等地人群中各年龄组Hp阳性率[1]对本组率进行标准化后再进行显著性检验，在不典型增生组中有8例消化性溃疡合并不典型增生者，剔除后其Hp阳性率为74.1%，在胃癌组中肠型胃癌Hp阳性率为75.0%(21/28)，弥漫型5例中Hp阳性1例，非贲门部胃癌阳性率65.5%，贲门癌6例中阳性3例. 各组内Hp阳性与Hp阴性年龄比较表4. 各组PCNA LI均数表5. 随着病变程度的加重，PCNA LI增加(γ=0.951，P<0.025)，肠上皮化生和不典型增生组显著高于慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组. PCNA阳性细胞的分布表5，可见浅表性胃炎组PCNA阳性细胞主要分布于腺颈部，上皮层内无PCNA阳性细胞存在，而在肠上皮化生和不典型增生组PCNA阳性细胞可见于整个上皮层.
表5 胃癌前病变各组PCNA LI及PCNA阳性细胞分布
| 组别 | n | PCNA LI(x±s) | A型(%) | B型(%) | C型(%) |
| 慢性浅表性胃炎 | 24 | 14.9±7.7 | 15(62.5) | 9(37.5) | 0(0.0) |
| 慢性萎缩性胃炎 | 28 | 16.5±6.5 | 10(35.7) | 14(50.0) | 4(4.3) |
| 肠上皮化生 | 34 | 30.8±13.4b | 8(23.5) | 19(55.9) | 7(20.7) |
| 不典型增生 | 26 | 34.5±11.9b | 3(11.5) | 17(65.4) | 6(20.1) |
bP<0.01，vs 慢性浅表性胃炎组.
3 讨论本研究发现在病理诊断为慢性浅表性胃炎中以寒热夹杂型为主，显著高于其它各组；而在胃癌中以脾胃虚寒型为主，并发现从浅表性胃炎到不典型增生寒热夹杂型逐渐减少，而脾胃虚寒型逐渐增加，说明中医分型有其一定的病理基础，对于指导中西医结合治疗有一定的意义. 在胃癌患者对于判断预后亦可能有一定价值.
3.1 中医分型与Hp感染 Hp感染是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要病因，从中医学角度探讨Hp感染与中医分型的关系应有一定的意义.国内有部分研究发现在慢性胃炎中不同证型中Hp感染存在差异，且见不同中医证型的炎症的活动程度亦有差异，认为中医分型在某 种程度上也可反应出病因学和组织学的改变[1]. 本研究中未见中医证型与Hp感染有关，究其原因可能由于本组病例不是活动性溃疡和活动性胃炎，非属Hp急性感染期，一般病程较长、体质多虚，属Hp慢性持续性感染阶段有关，另与所采用的分型标准不同亦可能有关.
3.2 Hp与胃癌 研究发现胃癌组Hp感染率明显高于浅表性胃炎组，表明两者相关，与国外及国内的研究结果相同[2，3]. 本研究中还发现在60岁以下的胃癌患者其Hp感染率明显高于60岁以上者，表明60岁以下的胃癌发病与Hp感染关系更为密切. 此结果表明Hp感染作为环境因素之一，其影响发生于早年可能与胃癌的关系更为密切. 结果还发现肠型胃癌的Hp感染率高于弥漫型，非贲门部胃癌感染率高于贲门部胃癌，表明Hp感染与60岁以下非贲门部胃癌的关系更为密切，此结果与国外一致.
3.3 Hp感染与胃癌前病变 慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生被认为是人类胃癌的癌前病变. 本结果可见在以上各病变中Hp感染率均明显高于对照组，同时可见Hp阳性患者年龄显著低于Hp阴性患者，P<0.001)，表明Hp感染启动了由慢性浅表性胃炎向慢性萎缩性胃炎—肠 上皮化生—不典型增生的发展过程，并加速其发展，此研究结果与国外相同[4].
3.4 PCNA指数与胃癌前病变及Hp感染 虽然在人类胃癌的模式中，慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生被认为是胃癌的癌前病变，但其大多数最终并不发生胃癌. 因此寻找一个更加客观的定量指标进行监测，以便更加有的放矢地定期随访那些真正的胃癌高危人群. PCNA检测作为一种观察细胞增殖动力的方法广泛被应用于结肠癌、肾癌、子宫癌等及相应的正常组织细胞增殖动力变化的研究. 该蛋白的主要功能是作为DNA聚酶δ的辅助蛋白，是DNA复制合成过程中的必需蛋白，PCNA表达主要见于细胞增殖周期中的S期和G2早期，在正常组织PCNA的表达密切反应细胞的增殖动力变化，基础研究发现PCNA在DNA损伤修复时亦是不可少的，本研究采用PC10单克隆抗体检测对照组(慢性浅表性胃炎)、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生患者的胃粘膜PCNA表达情况，结果表明PCNA LI随着病变程度的加重而升高，较客观地反映了病变程度的变化、特别是在肠化及不典型增生组PCNA LI显著高于对照组及萎缩性胃炎组(P<0.01). 在肠化组及不典型增生组PCNA阳性细胞的部分模式不同于对照组及萎缩性胃炎组，在对照组和慢性萎缩性胃炎组PCNA阳性细胞主要分布于腺颈部，而肠上皮化生和不典型增生组的细胞增殖区扩大，结果与国内对大肠癌及其相关病变的研究[5]及国外对胃癌旁组织的研究结果一致[6]. 有研究表明Hp无论在体内或体外均能引起细胞增殖，因而有人认为Hp感染后导致胃粘膜上皮细胞处于增殖状态可能是Hp感染增加胃癌发病的促发性环节[7]. 本结果发现在萎缩性胃炎及肠上皮化生组中Hp阳性者PCNA指数高于同组Hp阴性者，特别是在萎缩性胃炎组，差异非常显著，P<0.01. 在同一组病变中Hp阳性者PCNA表达增加的机制除了Hp感染能促使胃上皮细胞增殖外，可能还由于长期Hp感染的炎症使细胞DNA的损伤和修复增加，或者由于生长调节因子的改变使细胞增殖动力紊乱，而PCNA表达增加.
4 参考文献1 朱云华，王黎，徐景藩，等. 慢性胃炎中虚气滞证与胃粘膜幽门弯曲菌感染的病理观察. 中西医结合杂志，1989；9(12)：714-716
2 Parsonnet J. Helicobacter pylori and gastric cancer. Gastroenterol Clin North America, 1993;22(1):89-93
3 胡品津，李瑜元. 幽门螺杆菌与胃癌关系的流行病学研究. 中山医科大学学报，1993；14(3)：161-166
4 Dobrilla G, Benvenuti S, Amplatz S, et al. Chronic gastritis, intestinal metaplasia, dysplasia and Helicobacter pylori in gastric
cancer:putting the pieces together. Ital J Gastroenterol, 1994;269(4):449-458
5 Zhang YL, Zhou DY, Peng HS, et al. Evaluation of proliferation kinet ics in large intestinal neoplasms: comparative study on the
expression of proliterating cell nuclear antigen and AgNOR counting. J Med Coll PLA, 1994;9(2):116-119
6 Filipe NI, Sendes R, Lane DP, et al. Assessment of proliferating cell nuclear antigen expression in precursor stages of gastric carcinoma
using the PC10 antibody to PCNA. Histopathology, 1993;22(4):349-354
7 Brenes F, Ruiz B, Correa P, et al. Helicobacter pylori carses hyperproliferation of the gastric epithelium: pre_ and post_eradication
indices of proliferating cell nuclear antigen. Am J Gastroenterol, 1993;88(11):1870-1875, http://www.100md.com