急性胰腺炎患者血尿β2微球蛋白的变化
1浙江省义乌市人民医院内科 322000
2丽水市人民医院 323000
3义乌市苏溪镇医院 322009
项目负责人 应光荣浙江省义乌市人民医院内科 322000
收稿日期 1999-03-06 接收日期 1999-04-22
Subject headings pancreatitis; β2-microglobulin; hematuria
主题词 胰腺炎；β2微球蛋白/分析；血尿
, http://www.100md.com
急性胰腺炎(AP)致肾功能损害，出现蛋白尿、血尿和肌酐、尿素氮升高已见报道. 我们通过对AP患者的血尿β2微球蛋白(β2-M)的检测发现，AP时存在早期肾功能损害，报道如下.
1 材料和方法
1.1 材料 1996/1998住院的AP患者52例，其中男29例，女23例，年龄22岁～56岁，平均38岁. 所有病例都存在急性腹痛、恶心、呕吐和血尿淀粉酶升高，6例有尿有形成分增加或氮质血症. 无一例出现循环障碍. AP诊断符合高等医学院校本科教材标准，并排除其他肝、肾疾患，高血压病、糖尿病、肿瘤、结缔组织病等. 对照组为健康献血员共36人，两组间年龄、性别构成无统计学差异.
1.2 方法 AP患者入院后清晨空腹抽血5mL，分离血清；同时留置24h尿量；摇匀后采集尿样5mL，-20℃保存备测. 对照组标本采集和保存同AP患者. 标本采集后集中专人盲法定期分批采用放射免疫法检测血清和尿β2-M含量，操作严格按说明进行. β2-M放射免疫诊断盒由北京原子能研究院提供；仪器为英国产NE-1612型12孔道γ-闪烁仪. 各批间及批内变异系数在统计学允许范围.
, 百拇医药
统计学处理 计量结果以平均数±标准差(x±s)表示，行t检验.
2 结果
AP患者血清β2-M与健康献血员血清β2-M含量(mg/L)分别为2.34±0.36和2.18±0.28. 经统计学处理(P>0.05)，无明显差异. 而两组尿中β2-M含量(mg/L)分别为：2.08±0.01和0.16±0.02(P<0.01，表1).
表1 急性胰腺炎患者血尿β2-M比较(x±s, mg/L)
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bP<0.01，vs AP.
3 讨论
β2-M是人体白细胞抗原的一个轻链，几乎所有的有核细胞均能合成，并分泌至血液及其他体液中，同一个体的日生成量恒定[1]. 血清β2-M和肌酐一样能自由通过肾小球毛细血管壁由肾小球滤入球囊腔，滤液中β2-M几乎全部被近曲肾小管细胞吸收并在该细胞溶酶体内裂解为氨基酸. 当肾损害肾血流量减少，肾小球滤过率降低时，血清β2-M含量即增加[2]；当肾小球滤过率正常而患有近曲小管功能障碍时将引起肾小管重吸收降低与尿排泄β2-M增加，认为尿β2-M值升高是诊断早期肾小管损伤的灵敏指标[3]. 我们通过对53例无循环障碍AP患者血尿β2-M检测，发现其血清β2-M含量与健康献血员相比无明显差异(P>0.05)，而尿中β2-M含量AP患者明显高于健康献血员(P<0.01). 说明无循环障碍的AP首先对肾小管造成损害，而此时肾小球滤过率尚正常. 有报道认为于AP发生后的48h内，在无并发循环衰竭的情况下，肾小球滤过率多有明显下降[4]，与我们结果不一致，这也许血清β2-M在肾小球滤过率未降低到一定的程度时不影响其滤过，但此时AP对肾小管已产生损害.
, 百拇医药
长期以来，由AP所致的低血容量低血压状态被视为引发肾脏损害的恒定因素；近年来研究证实，系由胰蛋白酶激活激肽释放酶-激肽系统的产物所致强烈的肾毒性作用. 国内杨远平报道108例AP患者中16例肾损害仅1例少尿期前出现低血压状态[5]. 周新泽et al[6] 研究认为，AP时血浆和胰腺组织脂质过氧化反应的终未产物丙二醛含量明显升高氧自由基大量生成. 氧自由基通过生物膜的脂质过氧化物与细胞内某些成分共价键结合影响细胞的代谢机能和结构，使肾组织代谢障碍，肾小管重吸收、分泌功能下降，肾小球滤过率减少[7].
4 参考文献
1 魏明竞，潘瑾，王厚行. 肾功能检查进展. 重庆；科学技术文献出版社重庆分社，1986：113
, http://www.100md.com
2 谢植元，李生琪，任树生，陈玉英. 放射免疫分析测定Alb、β2-M和THP诊断中老年患者肾功能早期损害的价值.
同位素，1993；6：178-182
3 杜明华，谭天秩. β2-M微球蛋白评价肾功能. 国外医学放射医学核医学分册，1995；19：62-65
4 王姒音，张庆怡. 急性胰腺炎的肾损害. 国外医学内科学分册，1996；23：24-26
5 杨远平. 108例急性胰腺炎并发症分析. 临床消化病杂志，1998；10：23-24
6 周新泽，陈玉泉，沈洪薰，于秀，陈瑞新. 急性胰腺炎大鼠氧自由基和花生四烯酸代谢产物的变化及维生素E的治疗作用.
中华医学杂志，1997；77：150-151
7 杨敏，董惠娣，弗绵萍，徐汉民，戴幼琴，管根芳. 51例慢性肾功能不全患者血浆LPO含 量红细胞SOD活性与肾功能的关系.
临床内科杂志，1994；11：42-43, http://www.100md.com(应光荣1 杜小鹏2 黄爱青3)
2丽水市人民医院 323000
3义乌市苏溪镇医院 322009
项目负责人 应光荣浙江省义乌市人民医院内科 322000
收稿日期 1999-03-06 接收日期 1999-04-22
Subject headings pancreatitis; β2-microglobulin; hematuria
主题词 胰腺炎；β2微球蛋白/分析；血尿
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急性胰腺炎(AP)致肾功能损害，出现蛋白尿、血尿和肌酐、尿素氮升高已见报道. 我们通过对AP患者的血尿β2微球蛋白(β2-M)的检测发现，AP时存在早期肾功能损害，报道如下.
1 材料和方法
1.1 材料 1996/1998住院的AP患者52例，其中男29例，女23例，年龄22岁～56岁，平均38岁. 所有病例都存在急性腹痛、恶心、呕吐和血尿淀粉酶升高，6例有尿有形成分增加或氮质血症. 无一例出现循环障碍. AP诊断符合高等医学院校本科教材标准，并排除其他肝、肾疾患，高血压病、糖尿病、肿瘤、结缔组织病等. 对照组为健康献血员共36人，两组间年龄、性别构成无统计学差异.
1.2 方法 AP患者入院后清晨空腹抽血5mL，分离血清；同时留置24h尿量；摇匀后采集尿样5mL，-20℃保存备测. 对照组标本采集和保存同AP患者. 标本采集后集中专人盲法定期分批采用放射免疫法检测血清和尿β2-M含量，操作严格按说明进行. β2-M放射免疫诊断盒由北京原子能研究院提供；仪器为英国产NE-1612型12孔道γ-闪烁仪. 各批间及批内变异系数在统计学允许范围.
, 百拇医药
统计学处理 计量结果以平均数±标准差(x±s)表示，行t检验.
2 结果
AP患者血清β2-M与健康献血员血清β2-M含量(mg/L)分别为2.34±0.36和2.18±0.28. 经统计学处理(P>0.05)，无明显差异. 而两组尿中β2-M含量(mg/L)分别为：2.08±0.01和0.16±0.02(P<0.01，表1).
表1 急性胰腺炎患者血尿β2-M比较(x±s, mg/L)
| 分组 | n | 血β2-M | 尿β2-M |
| 急性胰腺炎 | 52 | 2.34±0.36 | 2.08±0.01 |
| 健康献血员 | 36 | 2.18±0.28 | 0.16±0.02b |
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bP<0.01，vs AP.
3 讨论
β2-M是人体白细胞抗原的一个轻链，几乎所有的有核细胞均能合成，并分泌至血液及其他体液中，同一个体的日生成量恒定[1]. 血清β2-M和肌酐一样能自由通过肾小球毛细血管壁由肾小球滤入球囊腔，滤液中β2-M几乎全部被近曲肾小管细胞吸收并在该细胞溶酶体内裂解为氨基酸. 当肾损害肾血流量减少，肾小球滤过率降低时，血清β2-M含量即增加[2]；当肾小球滤过率正常而患有近曲小管功能障碍时将引起肾小管重吸收降低与尿排泄β2-M增加，认为尿β2-M值升高是诊断早期肾小管损伤的灵敏指标[3]. 我们通过对53例无循环障碍AP患者血尿β2-M检测，发现其血清β2-M含量与健康献血员相比无明显差异(P>0.05)，而尿中β2-M含量AP患者明显高于健康献血员(P<0.01). 说明无循环障碍的AP首先对肾小管造成损害，而此时肾小球滤过率尚正常. 有报道认为于AP发生后的48h内，在无并发循环衰竭的情况下，肾小球滤过率多有明显下降[4]，与我们结果不一致，这也许血清β2-M在肾小球滤过率未降低到一定的程度时不影响其滤过，但此时AP对肾小管已产生损害.
, 百拇医药
长期以来，由AP所致的低血容量低血压状态被视为引发肾脏损害的恒定因素；近年来研究证实，系由胰蛋白酶激活激肽释放酶-激肽系统的产物所致强烈的肾毒性作用. 国内杨远平报道108例AP患者中16例肾损害仅1例少尿期前出现低血压状态[5]. 周新泽et al[6] 研究认为，AP时血浆和胰腺组织脂质过氧化反应的终未产物丙二醛含量明显升高氧自由基大量生成. 氧自由基通过生物膜的脂质过氧化物与细胞内某些成分共价键结合影响细胞的代谢机能和结构，使肾组织代谢障碍，肾小管重吸收、分泌功能下降，肾小球滤过率减少[7].
4 参考文献
1 魏明竞，潘瑾，王厚行. 肾功能检查进展. 重庆；科学技术文献出版社重庆分社，1986：113
, http://www.100md.com
2 谢植元，李生琪，任树生，陈玉英. 放射免疫分析测定Alb、β2-M和THP诊断中老年患者肾功能早期损害的价值.
同位素，1993；6：178-182
3 杜明华，谭天秩. β2-M微球蛋白评价肾功能. 国外医学放射医学核医学分册，1995；19：62-65
4 王姒音，张庆怡. 急性胰腺炎的肾损害. 国外医学内科学分册，1996；23：24-26
5 杨远平. 108例急性胰腺炎并发症分析. 临床消化病杂志，1998；10：23-24
6 周新泽，陈玉泉，沈洪薰，于秀，陈瑞新. 急性胰腺炎大鼠氧自由基和花生四烯酸代谢产物的变化及维生素E的治疗作用.
中华医学杂志，1997；77：150-151
7 杨敏，董惠娣，弗绵萍，徐汉民，戴幼琴，管根芳. 51例慢性肾功能不全患者血浆LPO含 量红细胞SOD活性与肾功能的关系.
临床内科杂志，1994；11：42-43, http://www.100md.com(应光荣1 杜小鹏2 黄爱青3)