慢性病毒性肝炎患者红细胞C3b 受体活性与血锌含量的关系
1中国人民武装警察部队医学院传染科 天津市 300162
2河北医科大学第三临床医学院传染病学教研室
项目负责人 王育强中国人民武装警察部队医学院传染科 天津市 300162
收稿日期 1999-09-22 接收日期 1999-11-25
Subject headings zinc; trace element; C3b receptor; hepatitis, viral/blood
主题词 锌；微量元素；C3b 受体；红细胞；肝炎，病毒性/血液
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为了深入研究并阐明慢性病毒性肝炎(CVH)患者红细胞C3b 受体(RBCC3bR)活性与血液微量元素锌含量的关系，作者对CVH患者RBCC3bR活性、血清及红细胞锌含量进行了测定和分析.
1 材料和方法
1.1 材料 乙型CVH患者31例，其中男27例，女4例，平均年龄33岁±8岁，病程3a～10a，平均7.5a±2.9a. 诊断符合1995-05北京全国传染病寄生虫病学术会议病毒性肝炎防治方案诊断标准. 正常对照组28例，为健康献血员及本院体检健康职工，其中男23例，女5例，平均年龄为30岁±7岁；其肝功能正常，血清乙肝病毒免疫标志物均阴性.
1.2 方法 患者组与对照组均于早晨空腹抽取静脉血10mL，其中1mL贮存于抗凝管中用于分离红细胞，并将红细胞浓度定于1.25×1010/L，采用致敏酵母菌花环计数法检测[1]. 致敏酵母菌由本院免疫室制作. 另取2只去离子处理试管，各贮静脉血4mL，一管置于37℃水浴，自然沉降2h后，再以2500r/min离心10min，提取血清，-40℃以下贮存，集中检测；另一管参考Hink右旋沉降法分离红细胞[2]. 红细胞测定前经硝酸和双氧水在高温下消化处理. 血清和红细胞锌含量用澳大利亚Varian公司产spctraa-AA40原子吸收分光光度计测定.
, 百拇医药
2 结果
CVH患者与健康人RBC. C3bR花环率以及血清、红细胞锌含量比较见表1. RBC. C3b R花环率与血清、红细胞锌含量的相关分析见表2.
表1 CVH患者RBC. C3bR花环率及血清锌、红细胞锌含量的比较(x±s)
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aP<0.05，bP<0.01，vs 对照组.
表2 CVH患者RBC. C3bR花环率与血清、红细胞锌含量的相关分析(r值)
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3 讨论
为了进一步研究CVH患者血液微量元素锌与红细胞免疫状态的关系，作者对其血清及红细胞内锌含量测定的同时，采用致敏酵母花环计数法检测其RBC. C3bR花环率，从而显示RBC. C3bR活性，反映患者的红细胞免疫功能. 本结果显示，与正常对照组比较，CVH 患者血清微量元素锌及RBC. C3bR活性均明显降低，与以前文献研究结果一致[3-7]. 锌在维持机体生长发育、参与物质代谢过程中发挥着不可替代的重要作用，因而其在体内任何脏器或部位含量异常即是机体处于病理状态的直接证据. 是红细胞本身病变或代谢异常，还是其内环境(周围环境)变化造成患者RBC. C3bR受体活性降低为此，作者也对红细胞内锌含量进行了测定. 结果显示，患者与健康对照组数值相近(P>0.25)，而且两组RBC. C3bR活性与红细胞锌均无相关性(r=0.202，P>0.1；r=0.129，P>0.1；但是，两组RBC. C3bR活性与血清锌均呈正相关(r=0.398，P<0.025；r=0.432，P<0.01). 因此，本研究结果不支持CVH患者RBC. C3bR活性降低为红细胞微量元素锌代谢异常或病变所致，而说明可能是红细胞内环境变化影响到RBC. C3bR[8]活性.
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关于CVH患者RBC. C3bR活性降低的机制目前尚未完全明确. 可能有如下因素：①慢性肝损害会造成机体细胞免疫功能下降，辅助性T细胞减少，抑制性T细胞增多，体液免疫亢进，大量的自身抗体或异常免疫球蛋白、循环免疫复合物进入血液循环，竞争抑制或封闭了RBC. C3bR；②RBC. C3bR本质也是一种蛋白质，CVH患者血清微量元素锌下降时，其蛋白合成酶系被抑制[5]使RBC. C3bR生成不足；③肝炎病毒可直接破坏RBC. C3bR活性；④长期肝炎病毒感染使CVH患者免疫功能紊乱，产生RBC. C3bR抗体，后者可抑制RBC. C3bR活性. RBC. C3bR活性降低对CVH患者红细胞免疫状态影响的病理机制有待于继续深入探索.
4 参考文献
, http://www.100md.com
1 郭峰. 红细胞免疫检测十种方法. 免疫学杂志，1990；6：60-61
2 Hinks LJ, Colmsee M, Delves HT. Determination of zinc and copper in isolated leucocytes. Analyst, 1982;107:815-823
3 吕敏和，姜会敏，许百全，崔唏，刘典勇. 微量元素检测监护慢性活动性肝炎和肝硬化病情演变及癌变的研究.
中华传染病杂志，1991；9：175-177
4 万漠彬，汪伟业，秦一中，郭峰. 55例病毒性肝炎患者红细胞C3b受体活性动态观察. 中国免疫学杂志，1991；7(增)：39-40
5 任仲轩，王育强，金国华. 老年慢性病毒性肝炎患者血清微量元素的变化. 新消化病学杂志，1996；4：383-384
6 Ritland S, Aaseth J. Trace elements and the liver. J Hepatod, 1987;5:118-122
7 周济桂，魏春山，喇万英. 临床微量元素学. 石家庄：河北科学技术出版社，1994：59-64
8 郭峰，赵书平，张乐之，叶芳耘. 乙型肝炎患者红细胞CR1密度相关基因多态性与CR1活性的相关性.
上海免疫学杂志，1999；19：111-112, 百拇医药(王育强1 任仲轩2)
2河北医科大学第三临床医学院传染病学教研室
项目负责人 王育强中国人民武装警察部队医学院传染科 天津市 300162
收稿日期 1999-09-22 接收日期 1999-11-25
Subject headings zinc; trace element; C3b receptor; hepatitis, viral/blood
主题词 锌；微量元素；C3b 受体；红细胞；肝炎，病毒性/血液
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为了深入研究并阐明慢性病毒性肝炎(CVH)患者红细胞C3b 受体(RBCC3bR)活性与血液微量元素锌含量的关系，作者对CVH患者RBCC3bR活性、血清及红细胞锌含量进行了测定和分析.
1 材料和方法
1.1 材料 乙型CVH患者31例，其中男27例，女4例，平均年龄33岁±8岁，病程3a～10a，平均7.5a±2.9a. 诊断符合1995-05北京全国传染病寄生虫病学术会议病毒性肝炎防治方案诊断标准. 正常对照组28例，为健康献血员及本院体检健康职工，其中男23例，女5例，平均年龄为30岁±7岁；其肝功能正常，血清乙肝病毒免疫标志物均阴性.
1.2 方法 患者组与对照组均于早晨空腹抽取静脉血10mL，其中1mL贮存于抗凝管中用于分离红细胞，并将红细胞浓度定于1.25×1010/L，采用致敏酵母菌花环计数法检测[1]. 致敏酵母菌由本院免疫室制作. 另取2只去离子处理试管，各贮静脉血4mL，一管置于37℃水浴，自然沉降2h后，再以2500r/min离心10min，提取血清，-40℃以下贮存，集中检测；另一管参考Hink右旋沉降法分离红细胞[2]. 红细胞测定前经硝酸和双氧水在高温下消化处理. 血清和红细胞锌含量用澳大利亚Varian公司产spctraa-AA40原子吸收分光光度计测定.
, 百拇医药
2 结果
CVH患者与健康人RBC. C3bR花环率以及血清、红细胞锌含量比较见表1. RBC. C3b R花环率与血清、红细胞锌含量的相关分析见表2.
表1 CVH患者RBC. C3bR花环率及血清锌、红细胞锌含量的比较(x±s)
| 分组 | n | RBC.C3bR花环率(%) | 血清锌(mg/L) | 红细胞锌(μg/109 cells) |
| CVH组 | 31 | 13.2±2.4b | 0.60±0.28a | 14±3 |
| 对照组 | 28 | 21.0±2.7 | 0.92±0.17 | 14±3 |
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aP<0.05，bP<0.01，vs 对照组.
表2 CVH患者RBC. C3bR花环率与血清、红细胞锌含量的相关分析(r值)
| 分组 | n | RBC.C3bR花环率与血清锌 | P值 | C3b R花环率与红细胞锌 | P值 |
| CVH组 | 31 | 0.398 | P<0.025 | 0.202 | P>0.1 |
| 对照组 | 28 | 0.432 | P<0.01 | 0.129 | P>0.1 |
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3 讨论
为了进一步研究CVH患者血液微量元素锌与红细胞免疫状态的关系，作者对其血清及红细胞内锌含量测定的同时，采用致敏酵母花环计数法检测其RBC. C3bR花环率，从而显示RBC. C3bR活性，反映患者的红细胞免疫功能. 本结果显示，与正常对照组比较，CVH 患者血清微量元素锌及RBC. C3bR活性均明显降低，与以前文献研究结果一致[3-7]. 锌在维持机体生长发育、参与物质代谢过程中发挥着不可替代的重要作用，因而其在体内任何脏器或部位含量异常即是机体处于病理状态的直接证据. 是红细胞本身病变或代谢异常，还是其内环境(周围环境)变化造成患者RBC. C3bR受体活性降低为此，作者也对红细胞内锌含量进行了测定. 结果显示，患者与健康对照组数值相近(P>0.25)，而且两组RBC. C3bR活性与红细胞锌均无相关性(r=0.202，P>0.1；r=0.129，P>0.1；但是，两组RBC. C3bR活性与血清锌均呈正相关(r=0.398，P<0.025；r=0.432，P<0.01). 因此，本研究结果不支持CVH患者RBC. C3bR活性降低为红细胞微量元素锌代谢异常或病变所致，而说明可能是红细胞内环境变化影响到RBC. C3bR[8]活性.
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关于CVH患者RBC. C3bR活性降低的机制目前尚未完全明确. 可能有如下因素：①慢性肝损害会造成机体细胞免疫功能下降，辅助性T细胞减少，抑制性T细胞增多，体液免疫亢进，大量的自身抗体或异常免疫球蛋白、循环免疫复合物进入血液循环，竞争抑制或封闭了RBC. C3bR；②RBC. C3bR本质也是一种蛋白质，CVH患者血清微量元素锌下降时，其蛋白合成酶系被抑制[5]使RBC. C3bR生成不足；③肝炎病毒可直接破坏RBC. C3bR活性；④长期肝炎病毒感染使CVH患者免疫功能紊乱，产生RBC. C3bR抗体，后者可抑制RBC. C3bR活性. RBC. C3bR活性降低对CVH患者红细胞免疫状态影响的病理机制有待于继续深入探索.
4 参考文献
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1 郭峰. 红细胞免疫检测十种方法. 免疫学杂志，1990；6：60-61
2 Hinks LJ, Colmsee M, Delves HT. Determination of zinc and copper in isolated leucocytes. Analyst, 1982;107:815-823
3 吕敏和，姜会敏，许百全，崔唏，刘典勇. 微量元素检测监护慢性活动性肝炎和肝硬化病情演变及癌变的研究.
中华传染病杂志，1991；9：175-177
4 万漠彬，汪伟业，秦一中，郭峰. 55例病毒性肝炎患者红细胞C3b受体活性动态观察. 中国免疫学杂志，1991；7(增)：39-40
5 任仲轩，王育强，金国华. 老年慢性病毒性肝炎患者血清微量元素的变化. 新消化病学杂志，1996；4：383-384
6 Ritland S, Aaseth J. Trace elements and the liver. J Hepatod, 1987;5:118-122
7 周济桂，魏春山，喇万英. 临床微量元素学. 石家庄：河北科学技术出版社，1994：59-64
8 郭峰，赵书平，张乐之，叶芳耘. 乙型肝炎患者红细胞CR1密度相关基因多态性与CR1活性的相关性.
上海免疫学杂志，1999；19：111-112, 百拇医药(王育强1 任仲轩2)